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Fatores de risco – Doença obstrutiva

Qualquer agravamento inesperado na progressão da DRC deve levar-nos a excluir doença obstrutiva com ecografia ou uro-TC (TC dirigida ao aparelho urinário, sem administração de contraste iodado), por forma a planear com a urologia a estratégia para correção dessa obstrução. São hipóteses frequentes uma litíase renal em rim único ou num rim predominante, barragem pós-vesical por patologia prostática no homem ou pélvica na mulher.

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Tratamento

A abordagem terapêutica pode envolver diversas atitudes.
As principais queixas do paciente devem ser controladas, até que a investigação seja concluída. A dor da obstrução aguda deve ser prontamente controlada com AINEs, analgésico e, por vezes, opióides. As náuseas e os vómitos podem originar desidratação e aIterações do equilíbrio hidroelectrolítico, que necessitam de correção. Devem ser utilizados antibióticos se existir suspeita ou confirmação de infeção; os mais utilizados incluem fluoroquinolonas, nitrofurantoína, trimetroprim-sulfametoxazol e cefalosporinas.
Não esquecer que sempre que possível o antibiótico deve ser escolhido com base no antibiograma.
A existência de uma obstrução suficientemente importante para gerar compromisso da função renal e/ou dificuldade na drenagem de urina obriga à realização de uma derivação urinária. A existência de uma hidronefrose (uni ou bilateral) pode obrigar à colocação de uma nefrostomia percutânea ou de um stent duplo “J”. Numa obstrução infravesical, com retenção, pode ser necessária a colocação de uma algália ou de um cateter de cistostomia suprapúbica. O tratamento etiológico torna-se imperioso neste tipo de situações. A derivação pode originar alívio sintomático e proteger a função renal, mas não é a resolução definitiva da situação. O doente com obstrução deve ser cuidadosamente estudado, de modo a obter um diagnóstico correto, bem como o seu prognóstico.
A existência de litíase obriga, na maioria dos casos, à realização de litotrícia extracorporal por ondas de choque ou, em casos seleccionados, à litoextracção endoscópica ou Cirúrgica. Um tumor do urotélio, obstrutivo, obriga a um tratamento adequado ao estádio em causa. A detecção de obstruções congénitas (aperto da junção pieloureteral, válvulas da uretra posterior), obriga, em geral, à correcção cirúrgica destas, e muitas vezes ao tratamento das disfunções vesicais associadas. No idoso, a existência de hipertrofia prostática com queixas obstrutivas obriga ao seu tratamento, quer médico (com um ou mais dos diversos fármacos existentes no mercado), quer cirúrgico. A patologia obstrutiva da uretra (não prostática) requer, em geral, correção cirúrgica endoscópica ou por cirurgia convencional. Os novos stents termossensíveis não reepitelizáveis podem oferecer um solução possível nos casos em que outras opções falharam.


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Terapêutica (Litíase das Vias Biliares)

Nos doentes colecistectomizados, a CPRE com EEB (esfincterotomia endoscópica biliar) é a terapêutica indicada na litíase da VBP, excepto nas limitações anatómicas da CPRE.
Nos doentes com LV e suspeita de litíase da VBP o problema é o diagnóstico de litíase da VBP.
Quando o risco de litíase da VBP é elevado, a CPRE é a 1.ª escolha como nos casos de colangite, icterícia colestática, pancreatite aguda biliar, colestase com dilatação das vias biliares na ultra-sonografia abdominal e nos casos de elevado risco cirúrgico.
Quando o risco de litíase da VBP é moderado (ultra-sonografia abdominal e bioquímica hepática), o estudo deverá iniciar-se por colangiografia por ressonância magnética (CRM) ou EUS. Se for confirmada litíase da VBP, tem indicação para CPRE-EEB pré-operatória.
Doentes de baixo risco de litíase da VBP, sem colestase bioquímica sem vias biliares dilatadas (ultra-sonografia) têm indicação apenas para colecistectomia, excepto se o doente teve episódios anteriores suspeitos de litíase da VBP/migração litiásica. Nestes casos deverá ser efectuada colangiografia por ressonância magnética. A taxa de sucesso da CPRE-EEB na litíase da VBP é cerca de 95%. As principais dificuldades técnicas da CPRE são: cálculos grandes (>15 mm); múltiplos, impactados, cálculos a montante de estenose da VBP, litíase intra-hepática, condições anatómicas difíceis como alguns casos de papila intradiverticular, Bilroth II, duodenotomia cirúrgica.
Nos cálculos grandes ou a montante de estenose da VBP utilizam-se durante a CPRE técnicas adjuvantes como a litotrícia intracorporal (mecânica, electro-hidráulica e dye laser) ou a litotrícia extracorporal, tendo sido colocado um dreno nasobiliar previamente durante a CPRE.
No caso de estenose associada é necessário uma dilatação da estenose e em seguida a litotrícia. Após a litotrícia, os fragmentos são removidos mais facilmente. Na nossa experiência a litotrícia mecânica resolve cerca de 97% dos cálculos difíceis.
Nos casos em que não é possível remover os cálculos na sua totalidade ou quando existe um cálculo impactado, deve ser colocado um dreno nasobiliar ou uma prótese biliar temporária, com o objectivo de melhorar as condições clínicas do doente e posteriormente ser efectuada nova tentativa de CPRE para limpar as vias biliares ou ser submetido a cirurgia. As principais complicações precoces da CPRE-EEB são a hemorragia (1 a 3%), pancreatite aguda (1 a 4%), perfuração retroperitoneal (rara, <0,5%), colangite (<1%) e colecistite aguda (rara, <0,5%). A colangite e a colecistite podem surgir quando a drenagem biliar é incompleta e pode ser evitada se for colocada temporariamente uma prótese ou dreno nasobiliar. Outras complicações (raras) são o íleo biliar (cálculos grandes), enfisema subcutâneo, pneumomediastino, abcesso hepático.

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Litíase das Vias Biliares

A maioria dos cálculos origina-se na vesícula biliar, mas cerca de 15% dos doentes com litíase vesicular (LV) têm cálculos na via biliar principal (VBP), devido a migração da vesícula biliar e raramente formados nas vias biliares. A litíase da VBP é a principal causa de sintomas pós-colecistectomia e pode manifestar-se meses ou anos após a cirurgia, sendo em geral de natureza residual.

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Terapêutica Médica da Litíase

Na prática clínica aparecem dois tipos de doentes que nos obrigam a considerar mais do que uma opção terapêutica – os formadores de um só cálculo ou de vários cálculos, com maior ou menor intervalo entre as recidivas. Teoricamente não é possível saber quando o formador do 1.° cálculo fará o 2º.
Depois de feita a história clínica e o estudo metabólico, para classificar o tipo de litíase ou excluir doenças por ela responsáveis, o médico deve sempre tentar em primeiro lugar medidas preventivas e só depois terapêuticas conservadoras. O tratamento farmacológico, não isento de efeitos secundários, deve iniciar-se só depois de se ter provado que as medidas profilácticas, dirigidas para a correção dos desvios alimentares e a ingestão de líquidos em abundância, falharam. Isto é defensável, porque esta terapêutica, ao ser iniciada, pode ter que ser continuada por muitos anos. Nas últimas décadas no nosso país, como no resto dos países industrializados, temos vindo a assistir a um aumento da prevalência de litíase e alteração dos rácios no que concerne ao género e também a uma alteração nos padrões da composição dos cálculos encontrados.
A litíase oxalo-fosfocálcica tornou-se, de longe, o padrão mais frequente, variando nos vários países da Europa entre os 70 e os 80% dos cálculos analisados. Assistimos a uma diminuição dos cálculos de fosfato de amónio e magnésio, os chamados cálculos de struvite ou de infeção, que em Portugal apareciam em cerca de 14% dos casos em 1975, para rondarem os 4% em 1996 e 2,6% em 2007. Os cálculos de cistina não chegam a 1% e os de ácido úrico rondam os 8% atualmente, quando no passado (1975) chegavam aos 19%. Estes dados realçam a importância da litíase cálcica, quer no género feminino quer no género masculino, num país em que os dados epidemiológicos de que dispomos nos mostram que a prevalência é quase idêntica nos dois géneros, se não estratificarmos a amostra por grupo etário, e ronda os 7,2%, ou seja. 7200 por 100000 habitantes.
Em Portugal, esta tendência de igualdade entre géneros começou a notar-se por volta da década de 1970 e tem continuado. Curiosamente só mais tarde o mesmo fenómeno começou a aparecer ou melhor a ser descrito noutros países europeus. Na prática clínica aparecem dois tipos de doentes que, de uma forma geral, nos podem orientar para uma atitude terapêutica – os formadores de um só cálculo até ao momento e os formadores de vários cálculos com maior ou menor intervalo entre as recidivas. Teoricamente não é possível saber quando o formador do 1.° cálculo fará o 2.° e, portanto, passará a pertencer ao último grupo. Depois de feita a história clínica e o estudo metabólico, para classificar o tipo de litíase ou excluir doenças por ela responsáveis, o médico deve sempre tentar em primeiro lugar ver se é possível diminuir o risco, recorrendo a medidas preventivas, sem necessidade de fármacos. Salienta-se que a realização do estudo metabólico deve ser feita com o doente em ambulatório, com o doente a desenvolver a sua atividade habitual. Só muito raramente será necessário recorrer ao internamento ou a unidades especiais. Os estudos bioquímicos devem obedecer a uma metodologia rigorosa para a recolha das amostras e mais ainda a recolha da urina para as determinações de 24 horas ou das provas especiais de sobrecarga. Igualmente deve ser alertado o doente para não escolher os fins-de-semana para a recolha de urina, pois raramente o domingo corresponde a um dia de vida normal no que concerne à atividade física ou ao hábito alimentar.

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Terapêutica Infecciosa (Litíase das Vias Biliares)

Os agentes microbianos “habituais” nas infecções da LV e litíase das vias biliares são bactérias aeróbias Gram-negativo (E. coli e Klebsiella spp.), estreptococos entéricos Gram-positivo e anaeróbios (Bacteroides, Clostridium spp.). Algumas espécies como a Pseudomonas são mais frequentes em doentes com cirurgias múltiplas ou terapêuticas endoscópicas recentes. As infecções fúngicas estão relacionadas com uso prolongado de antibióticos e doentes imunodeprimidos. Infecções raras (criptosporídeos, microsporídeos e citomegalovírus) observam-se em doentes com síndrome da imunodeficiência adquirida.

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Citratos (alcalinos)

A administração de citratos alcalinos leva a um aumento da excreção de citrato, sobretudo devido a um efeito sobre o pH das células dos tubos renais. Do citrato administrado, só uma pequena fração é excretada na urina, sendo a maior parte ,metabolizada.
A indicação terapêutica baseia-se na redução da super-saturação com oxalato de cálcio e fosfato de cálcio e na inibição dos mecanismos de cristalização no que concerne às fases de crescimento e agregação. A administração de citratos também diminui a super-saturação de ácido úrico.
Os efeitos secundários da administração de citratos são habitualmente moderados (intolerância gástrica); nos casos graves (diarreias em 12%), pode obrigar a diminuir a dose ou raramente a suspender a medicação.
Nos estudos existentes, a adesão foi baixa (50%). Em doentes com litíase cálcica, os estudos clínicos randomizados são poucos. Dois estudaram a recorrência e um a eliminação dos cálculos renais, pós-litotrícia extracorporal. Não há estudos randomizados em doentes com litíase úrica. Nos estudos existentes, a percentagem de doentes sem recorrência ao fim de 3 anos é muito alta.
Em resumo, a administração de citratos alcalinos é eficaz em doentes com litíase cálcica e deve seguramente ser ainda mais pertinente quando existir hipocitratúria. É de admitir o seu benefício indiscutível no tratamento de doentes com litíase úrica pelos fundamentos teóricos.
Situações especiais: duas situações merecem uma referência separada neste trabalho, a cistinúria e os cálculos de fosfato de amónio e magnésio (struvite). A cistinúria, embora rara (± 1% dos cálculos analisados), começa em criança e não raramente conduz à insuficiência renal, pelas inúmeras recorrências e a necessidade de cirurgia a agravar a destruição do parênquima renal.

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HÁBITOS NA ESCOLHA E CONSUMO DE LÍQUIDOS

De uma maneira geral podemos dizer que o aumento da ingestão de líquidos é a única medida benéfica e verdadeira para qualquer tipo de litíase. O aumento do volume de urina leva à diminuição da concentração dos constituintes iónicos nela presentes e, dessa forma, igualmente diminui a concentração dos sais formadores de cálculos. Teoricamente esta diluição poderá igualmente afetar os inibidores da cristalização presentes na urina, levando a um efeito inverso sob o ponto de vista terapêutico. No entanto, a informação disponível não conseguiu provar a diminuição da sua atividade inibidora. O aumento da diurese é seguido por um aumento da excreção renal de oxalato. Este aumento e, do entanto, muito pequeno e largamente compensado pela diluição e consequente baixa saturação conseguida, parecendo apenas verificar-se, como risco, para muito baixo debito de urina. Estes dois pontos não chegam, portanto, a ter peso nos benefícios conseguidos com uma diluição eficaz dos constituintes urinários e que deve ser atestada por, uma densidade inferior a 1,015.
Em condições normais de vida e de trabalho, deve-se exigir, ao doente litiásico, a ingestão diária de líquidos necessária para obter um volume urinário, nas 24 horas, de pelo menos 2 litros. No nosso país” este valor pode exigir a ingestão, no mínimo, de 3 L/dia, no norte do país e bastante mais no sul, no período de Verão. Se houver conhecimento de situações adversas como trabalho pesado, trabalho executado em lugares quentes, exercício desportivo regular e prolongado, seguido de sudação importante, o consumo diário de líquidos tem que ser aumentado. O mesmo é verdadeiro quando existem certas patologias como diarreias crónicas ou há abuso de medicamentos, como laxativos, ou toma prolongada de diuréticos como a acetazolamida.
Como norma, os líquidos devem ser distribuídos ao longo do dia duma forma regular e uniforme, para se obter uma diurese constante e evitar picos de hiperconcentração urinários. Ao deitar, o doente deve beber o suficiente para criar a necessidade de se levantar uma vez durante a noite. Nessa altura deve beber um copo de água antes de voltar a adormecer. Do volume de líquido diário, 50% deve ser água, sendo o restante constituído por bebidas a escolha do doente, tendo em conta algumas recomendações no que diz respeito a leite, chá, sumos frescos, bebidas gasosas e sumos enlatados e, muito especialmente, coca-cola. O leite tem limitações em certas formas de hipercalciúria, e não se deve esquecer que o leite não é uma bebida, mas um alimento completo. Por outro lado, o leite que bebemos é de vaca e não humano, com todas as implicações que isso representa. Basta apenas lembrar que o teor em gordura é muito diferente, assim como o teor em cálcio, que em vez de ter 300 mg/L como é no leite humano, o de vaca tem 1300 mg. O homem evolutivamente falando não está preparado para continuar a beber leite o resto da sua vida. Por definição, mamífero é o animal que se alimenta de leite nos primeiros tempos da sua vida… não o resto da vida. Esta ingestão abundante de leite e derivados (de leite de vaca ou ovelha) está provavelmente hoje ligada a um aumento do risco de determinadas doenças degenerativas da nossa sociedade. O consumo do leite não está proibido, mas deve ser tomado em conta visto que estamos a falar de leite de vaca e não de leite humano. O chá deve ser bebido logo depois de ter sido feito e não deve ficar em infusão, por longos períodos, para não aumentar o seu teor em oxalato. No chá pode ser benéfica a adição de pequenas quantidades de leite. O cálcio do leite fixa o oxalato, formando um quelato, impedindo assim a absorção quer do oxalato, quer do cálcio pelo intestino. Todos os sumos enlatados são ricos em oxalato, por isso deve-se encorajar o doente a comer fruta em vez de beber sumos com conservantes e aditivos. No entanto, certos sumos, como os provenientes de citrinos, sabe-se hoje que têm certamente grandes vantagens. Primeiro, aumentam o volume urinário, depois fornecem grandes quantidades de citrato e potássio, cujo benefício é bem conhecido. Nos citrinos, exclui-se a toranja que aumenta o risco. A coca-cola merece uma referência especial e deve ser limitada ou mesmo proibida. A quantidade de sacarose nela existente (mais ou menos 100 g/L) é responsável por picos de hipercalciúria e hiperoxalúria, sobretudo no doente litiásico que, de maneira nenhuma, dela poderá beneficiar. Por outro lado, a sua ingestão é responsável por acidose metabólica, que irá diminuir a eliminação do citrato urinário. O doente deve, de tempos a tempos, medir o volume urinário para ter uma ideia da realidade conseguida. Hosking et al.t demonstraram que apenas com estas medidas era possível diminuir, na ordem dos 60%, a formação de novos cálculos em doentes com litíase cálcica idiopática.

tomar agua 180x180 - Controlo e Seguimento

Controlo e Seguimento

Instituída a terapêutica, o doente com litíase deve ser controlado com intervalos regulares.
A necessidade desta vigilância assenta em três pontos:
– Controlar a resposta ao tratamento, eventualmente acertar a dose e verificar a evolução e atividade da própria doença litiásica.
– Controlar e minimizar os efeitos secundários dos medicamentos administrados por longos períodos e eventualmente adicionar terapêuticas corretivas (por exemplo, potássio se está a fazer tiazidas).
– Não esquecer que com o passar do tempo o período de adesão ao tratamento, à dieta e à hidratação baixa. O exame de rotina e os conselhos renovam a confiança do doente na continuidade dos mesmos.
– Em todos os doentes com litíase recorrente ou complicada, se assintomáticos, aconselhamos, no mínimo, uma visita médica anual.

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Diagnóstico Imagiológico (Pancreatite Aguda)

A ultra-sonografia abdominal é mandatória nos doentes com suspeita de pancreatite aguda apesar de, em cerca de 50% dos casos, não se visualizar o pâncreas em toda a sua extensão devido à interposição gasosa. No entanto, tem a vantagem de ser um exame não invasivo, de ter um baixo custo e de poder ser realizada à cabeceira do doente. Os mais importantes achados ecográficos estão relacionados com a presença de litíase na via biliar e também da presença de litíase vesicular. Na pancreatite interstícia vai-se observar uma diminuição da ecogenicidade pancreática e um aumento difuso da glândula devidos à presença de edema. Na pancreatite necrosante, a ecogenicidade é heterogénea devido à presença de áreas focais de hemorragia e de necrose e o processo inflamatório extende-se para além da glândula, podendo existir líquido livre intraperitoneal.
A tomografia computorizada (TC) é um exame de acesso mais difícil e de maior custo, mas tem a vantagem de poder excluir outras situações de dor abdominal, nomeadamente a perfuração de úlcera péptica e a isquemia mesentérica. Pode igualmente ser útil nos casos duvidosos que cursem com amilasemias normais.
A administração e.v. de contraste em bolus durante a realização da TC permite detectar a extensão da necrose pancreática que constituiu um indicador importante da gravidade da pancreatite com implicações no prognóstico e na estratégia do tratamento. Combinando o score das alterações tomográficas com o score da percentagem de necrose pancreática, Balthazar e colaboradores estabeleceram um índice de Gravidade por TC. Doentes com o índice 0-1 não apresentam morbilidade nem mortalidade, enquanto nos que apresentam um índice de 7-10, a mortalidade é de 17% e a morbilidade é de 92%.
A realização da TC vai permitir igualmente a detecção de outras complicações, nomeadamente: colecções líquidas pancreáticas, abcessos pancreáticos, lesões vasculares, lesões do tubo digestivo ou dos órgãos sólidos vizinhos (fígado, baço, rim).