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Ingestão de sumos e frutas

A conversão do ascorbato em oxalato é a razão que fundamenta a proibição de grandes administrações de vitamina C. Na literatura, no que concerne à litíase cálcica, os resultados apresentados são contraditórios. O consenso geral tirado de trabalhos recentes é o de que uma dose diária que não ultrapasse os 2,5 g de vitamina C não parece influenciar a formação de cálculos de oxalato de cálcio.
Em geral, o doente litiásico come pouca fruta e muitas vezes prefere os sumos naturais ou enlatados como substituto. Importa pontuar que há vantagens em consumir fruta, de preferência com casca para aumentar o consumo diário de fibra. Para além disso, na fruta encontramos sódio, cálcio, magnésio e muitas vezes oxalato. E se o magnésio é benéfico, como potente inibidor da cristalização, o mesmo não podemos dizer do oxalato, mas a quantidade de fibra existente minimiza o risco, controlando a sua biodisponibilidade na maior parte dos casos.
Frutos há, no entanto, que contêm grandes quantidades de oxalato na sua composição e que podem provocar hipoxalúria importante, como acontece por exemplo com os morangos. A sua proibição só deve ser encarada se da história se tirar a informação que são consumidos em altas doses, e diariamente, caso contrário deve apenas ser dado conhecimento ao doente do risco para que este modere o seu uso. Outros alimentos são ricos em potássio e citratos, embora possam também conter oxalatos. A subida do pH conseguida e a presença de potássio e ácido cítrico são de tal forma benéficas que não nos devemos preocupar demasiadamente com o oxalato presente. Estão, neste caso, os citrinos, com exceção das toranjas. O seu consumo tem um efeito benéfico nos doentes formadores cie cálculos, um efeito muito igual ao conseguido na clínica com a administração de citrato de potássio. Os citrinos contêm igualmente cálcio e vitamina C e oxalato. No entanto, o valor destes, quando quantificado na urina, não tem significado para consumos diários normais (um litro de sumo de laranja tem menos de 500 mg de vitamina C, aproximadamente 100 mg de cálcio e menos de 20 mg de oxalato). A vitamina C, sendo um substrato para a formação de oxalato, não chega a ser prejudicial nestas quantidades, pois o benefício do citrato presente compensa largamente potenciais efeitos nocivos. Podemos, portanto, concluir que o consumo é benéfico para o doente litiásico. O consumo preferencial de citrinos deve ser encorajado pois seguramente obteremos um efeito antilitiásico semelhante ao conseguido com a terapêutica do citrato de potássio. Não defendemos o uso de sumos enlatados porque a sua riqueza em oxalatos aumenta não só pelo sumo em si, mas muitas vezes pelos aditivos presentes na sua composição, os quais merecem uma referência detalhada, mais à frente.

shutterstock 65088301 1 180x180 - SII com obstipação (Síndrome do Intestino Irritável)

SII com obstipação (Síndrome do Intestino Irritável)

– Laxantes expansores do volume fecal “Farmacofibras” – as fibras solúveis como o psylium e a ispaghula dissolvem-se na água, formam um gel e são fermentadas no cólon em maior proporção do que as insolúveis. As insolúveis pouco modificam o trânsito intestinal, aumentam a massa fecal e podem agravar os sintomas.
“Osmóticos e goma de guar hidrolisada” – para os doentes que não respondem à suplementação de fibras da dieta e farmacofibras, a administração de agentes osmóticos, tal como o polietilenoglicol 3350 ou sais de magnésio e de fosfato, é considerada segura e bem tolerada, contudo, não contribui para o alívio da dor abdominal. Quando há intolerância a fibras ou outros laxantes, a goma de guar é melhor tolerada.
– Tegaserod “agonistas do receptor da serotonina -5-HT4” (não existe comercializado em Portugal) – os seus efeitos resultam do aumento da secreção intestinal de água e electrólitos tal como da diminuição na resposta nociceptiva à distensão rectal.
– Lubiprostona (não existe comercializado em Portugal) “activador dos canais de cloretos” (C1C-2) – ácido gordo bicíclico actua como activador dos canais de cloretos tipo 2 localizados no pólo apical dos enterócitos, aumentando o fluxo iónico para o lúmen do intestino delgado e, consequentemente, de água, promovendo o aumento da motilidade. Eleva o número de movimentos intestinais espontâneos e pode melhorar o desconforto e a distensão abdominal. Os efeitos secundários mais frequentes são a náusea, diarreia e cefaleia, não havendo relatos de eventos adversos graves. Aprovado desde 2006 pela FDA para o tratamento da obstipação crónica e em 2008 para o SII com obstipação em doentes com idade superior a 18 anos, de ambos os sexos. A dose aprovada é de 8 ug/2xdia, administrado com água e alimentos para reduzir os efeitos secundários.

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Terapêutica Profiláctica

É aconselhada sempre que as crises são frequentes (>2-3/mês) e/ou prolongadas, incapacitantes, não respondem à terapêutica aguda ou são complicadas (enxaqueca hemiplégica). A terapêutica deve iniciar-se com doses baixas que se aumentam progressivamente, até obter resposta, atingir a dose máxima recomendada ou surgirem efeitos adversos e deve ser mantida, de forma contínua, durante 4 a 6 meses. Muitos doentes mantêm o benefício mesmo depois de interromperem a terapêutica.
Os fármacos de lª linha (com maior eficácia, menos efeitos adversos) são os bloqueantes (propranolol e metoprolol), os antiepilépticos (ácido valpróico e topiramato) e os inibidores dos canais de cálcio (flunarizina). Em 2ª linha podem usar-se os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina), o bisoprolol ou o naproxeno diário (2×250-500 mg/dia). Há ainda um grupo heterogéneo de fármacos, de 3.a linha, com eficácia apenas provável (eficazes num único ensaio controlado ou resultados contraditórios em vários ensaios), onde se incluem o ácido acetilsalicílico em dose baixa (200-300 mg/dia), a gabapentina (1200-1600 mg/dia), a riboflavina (400 mg/dia), o magnésio (24 mmol/dia), o candesartan (16 mg), o lisinopril (20 mg) e o Coenz Q10.
A escolha da medicação profiláctica depende do perfil do doente, da existência de patologia associada que possa indicar ou contra-indicar o seu uso e dos efeitos adversos.
Uma vez que a maioria dos doentes com enxaqueca são mulheres em idade fértil, é preciso aconselhá-las a efetuarem uma contraceção eficaz enquanto medicadas com fármacos potencialmente teratogéneos.

Sodium Cyclamate NF13 CP95  180x180 - Magnésio

Magnésio

Admite-se que a formação de um complexo entre o oxalato e o magnésio levaria à redução da super-saturação da urina em oxalato de cálcio. Por outro lado, o pH urinário e o citrato urinário aumentam com a administração de magnésio. Igualmente o magnésio tem um efeito inibidor sobre o crescimento dos cristais de fosfato de cálcio.
Estes dados levaram-no a ser indicado no tratamento da litíase cálcica com ou sem hipomagnesiúria. Os efeitos secundários são a diarreia, as alterações do sistema nervoso, a insónia e as paresias. A excreção do cálcio aumenta igualmente. A adesão ao tratamento nos ensaios existentes foi boa. Tendo em conta os ensaios em duplo anonimato, quando comparado com o placebo. Quando se usou o magnésio com o citrato de potássio, os resultados aos 3 anos mostraram uma diminuição da recorrência.
Em resumo, os sais de magnésio sozinhos, isto é, não contendo citrato, necessitam de ser mais investigadores clinicamente para se defender o seu uso solidamente no tratamento da litíase cálcica recorrente.
Nos doentes com litíase úrica, o achado de hipomagnesiúria é frequente. A sua administração oral pode ser um fator favorável para a prevenção da formação de cálculos de ácido úrico, ou até mesmo de oxalato, nestes doentes.
A manutenção de níveis altos de magnésio na urina pode contribuir para o efeito inibidor deste sobre a cristalização, e sinergicamente potenciar o efeito benéfico do aumento do citrato.

fosfato 180x180 - Restrição de Fosfatos

Restrição de Fosfatos

Geralmente não se faz restrição de fosfatos em doentes com hipercalciúria idiopática. Esta restrição pode ter algum interesse apenas em doentes com infecção urinária a microrganismos desdobradores da ureia, como o Proteus ou a Klebsiella. Uma dieta baixa em fosfatos conduzirá à diminuição de fosfatos na urina, diminuindo, portanto, a saturação da mesma em fosfato de amónio e magnésio. Esta diminuição teoricamente constituirá um impedimento ao crescimento do cálculo. Nos doentes com litíase cálcica idiopática, não se deve limitar os fosfatos para não agravar a formação de cálculos. A diminuição dos fosfatos na urina aumentará o cálcio livre por não haver formação de complexos de fosfato de cálcio. O cálcio livre aumentará a atividade iónica na urina e, naturalmente, o risco litogénico nos casos raros em que esta redução é levada demasiado longe, podendo aparecer as complicações habituais das síndromes de depleção de fósforo – miopatia e osteomalacia.