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Manifestações Clínicas

Os sintomas e sinais de baixo débito cardíaco incluem fadiga, intolerância ao exercício taquicardia, confusão mental, extremidades frias, galope ventricular (S3), oligoanúria e diminuição da pressão de pulso [(PA sistólica-PA diastólica)/PA sistólica x 100<25%]. A congestão venosa pulmonar e sistémica condicionam a dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística noturna, fervores de estase, edemas periféricos, ingurgitamento jugular, aumento rápido de peso, hepatomegalia, derrame pleural e pericárdico.

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Aspetos Clínicos (Lúpus)

As manifestações clínicas são muito variadas. O LES pode ter um início agudo com envolvimento multiorgânico ou surgir de forma insidiosa. As queixas sistémicas (fadiga, febre, linfadenopatias, emagrecimento), apesar de inespecíficas, são importantes pois geralmente significam uma doença activa. O atingimento osteoarticular e mucocutâneo são os mais comuns, seguidos das alterações hematológicas, mas qualquer órgão ou sistema pode ser afetado. O envolvimento renal e do SNC são determinantes para o prognóstico, pelo aumento da morbilidade e mesmo da mortalidade que representam.
Existe um subgrupo de doentes com LES e anticorpos antifosfolípidos no soro, que apresenta um elevado risco de tromboses arteriais e venosas e de perdas fetais recorrentes.
A presença de co-morbilidades, nomeadamente de doença aterosclerótica mais grave e precoce, ocorrência de infeções ou neoplasias, contribui significativamente para a redução da esperança de vida dos doentes com LES.

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Bilharzíase

A schistosomíase, bilharzíase ou Ibilharziose, é uma doença parasitária provocada por tremátodos do género Schistosoma e que podem originar diversas manifestações clínicas, destacando-se os quadros intestinais, hepatosplénicos ou geniturinários. O homem é o hospedeiro definitivo de três espécues de Schistosoma: S. japonicum, S. mansoni, e S. haematobium, qualquer delas dependcentes de moluscos como hospedeiros intermediários.
O S. intercalatum e o S. mekongi tíambém se encontram associados a infecções humanas.

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Manifestações Clínicas (Paludismo ou Malária)

As manifestações clínicas da malária podem ir desde uma cefaleia de intensidade moderada até ao desenvolvimento de um edema pulmonar agudo, num doente moribundo.
O Plasmodium falciparum está na origem das formas mais graves de malária. Nenhum dos sinais e sintomas da malária por P falciparum é específico. O doente está em geral mais asténico e prostrado que na malária por P. vivax, e nestes casos a sequência “frio-calor-suores” não se encontra nunca tão bem definida.
Tratada correcta e precocemente, e sem complicações, raramente há risco de vida.

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Manifestações Extra-Articulares

Estas manifestações são importantes, não só para o estabelecimento do diagnóstico de espondilartrite seronegativa como para o diagnóstico diferencial dentro do grupo:
—> Envolvimento mucocutâneo – a pesquisa de aftas orais e/ou genitais, balanite/cervicite, psoríase (dando atenção aos locais mais frequentemente envolvidos como couro cabeludo, sulco interglúteo, leitos ungueais, superfícies de extensão de cotovelos e joelhos), deve ser efetuada de forma sistemática, quer no interrogatório, quer no exame objetivo, pois são manifestações que os doentes frequentemente omitem por as não valorizarem.
—> Envolvimento geniturinário – uretrite, cervicite.
—> Envolvimento ocular – pesquisa essencialmente de uveíte (habitualmente anterior, aguda, unilateral, recorrente, resolvendo-se geralmente em 2-3 meses) e conjuntivite, sendo em regra importante a observação oftalmológica. A tríade artrite-uretrite-uveíte constitui a síndrome de Reiter.
—> Envolvimento gastrintestinal – episódios de diarreia a anteceder o quadro clínico, caso das artrites reativas, ou antecedendo, sendo concomitantes ou aparecendo posteriormente às manifestações articulares como nas DII (doenças intestinais inflamatórias) (nestes casos acompanhando-se habitualmente por sangue, muco ou pus).
– Outras manifestações sistémicas podem ocorrer, salientando-se o envolvimento cardiovascular. A insuficiência da válvula aórtica e as anomalias de condução são as mais frequentemente observadas, embora raras.

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Clínica (Pneumonia Intersticial Aguda)

Idade média nos 56 anos. Ambos os sexos são atingidos. A apresentação é geralmente muito rápida, desenvolvendo-se em dias ou semanas. Caracteriza-se por ter muitas vezes manifestações iniciais de uma doença aguda viral. Posteriormente instala-se uma dispneia gradualmente mais acentuada e progredindo com falência respiratória.

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Indicações para iniciar terapêutica substitutiva da função renal

No doente com DRC de evolução progressiva seguido na consulta, o início de diálise deve ser programado de forma a minimizar o risco de complicações graves da uremia e de morbilidade futura, não se baseando apenas em valores laboratoriais, na sintomatologia, ou manifestações clínicas.
São indicações absolutas para o início de diálise regular:
– A presença de sobrecarga hídrica ou edema pulmonar refratários aos diuréticos.
– A presença de pericardite urémica.
– Hipertensão arterial não controlada apesar de terapêutica hipotensora adequada.
– Encefalopatia ou neuropatia periférica urémica progressiva, manifestando-se com confusão, asterixis, mioclonias ou convulsões.
– Náuseas, vómitos persistentes e desnutrição progressiva, sem outra causa que não a intoxicação urémica.
– Valores de creatinina plasmática superiores a 9 mg/dl, ou de ureia persistentemente superiores a 200 mg/dl, presença de hipercaliemia na ausência de fatores corrigíveis, ou uma estimativa do DFG inferior a 7 ml/min.

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Hipercaliemia

A manifestação mais temível da hipercaliemia, K+>5,0 mEq/L. é a toxicidade cardíaca cuja correlação com os níveis de caliemia é fraca; manifesta-se no ECG inicialmente por ondas T elevadas e pontiagudas, a que se segue em casos mais graves o alargamento do QRS, o aumento progressivo do P-Q com desaparecimento das ondas P, deixando o traçado com aspeto “sinusoidal” em que as ondas alargadas são alternadamente um QRS anormalmente lento e uma onda T anormalmente alta. A hipercaliemia grave causa ainda paralisia dos músculos respiratórios e, ao bloquear a amoniagénese renal, dificulta a excreção de H+, provocando acidose.
A causa mais relevante de hipercaliemia é uma deficiente excreção renal que quase sempre acompanha e agrava outras etiologias com menor peso clínico.
As causas incluem:
– Excesso de entrada, em geral iatrogénico por um excesso de reposições em hipocaliemias pouco relevantes clinicamente, por medo muitas vezes injustificado de complicações arritmogénicas.
– Pseudo-hipercaliemia que ocorre em geral quando a colheita de sangue foi difícil, o doente contraiu prolongadamente os músculos do antebraço sob garrotagem, provocando hemólise na colheita.
– Transferência de potássio do espaço intracelular: ocorre essencialmente por destruição celular como na síndrome de lise tumoral pós-quimioterapia ou na rabdomiólise e ainda no hipoinsulinismo e na hiperosmolalidade aguda (por exemplo, hiperglicemia súbita após administração de glicose hipertónica em doente diabético com hipoinsulinismo, ou manitol em grandes doses em traumatizados cranianos). O tratamento com B-miméticos provoca um efeito modesto de transferência de potássio, a acidose metabólica raramente provoca hipercaliemia, pois, clinicamente ocorre em geral por aniões orgânicos que permeiam a membrana celular, não induzindo transferências de potássio.
Diminuição da excreção renal: deve-se à diminuição da oferta distai de potássio por redução da filtração glomerular ou à diminuição da sua secreção distai, que é em geral secundária ou a défice da reabsorção do Na ou a excesso de reabsorção de cloretos antes da chegada ao distai. Uma reabsorção deficiente de Na ocorre em doentes com hipoaldosteronismo, seja por um defeito primitivo como na doença de Addison, ou secundário à utilização de diuréticos poupadores de potássio e inibidores da enzima de conversão que, ao bloquearem a produção de angiotensina II, diminuem a produção de aldosterona. O trimetoprim e a pentamidina também diminuem a reabsorção distal de Na, provocando hipercaliemias frequentes; a heparina, que na administração e.v. contínua produz um hipoaldosteronismo por inibição directa da glândula suprarrenal, tem o mesmo efeito. O excesso de absorção de cloretos antes da sua chegada ao túbulo distal contribui da mesma forma para a deficiente excreção de potássio nalgumas formas de acidose tubular renal-hipercaliémica como, por exemplo, no caso da ciclosporina, que atuaria dessa forma.
A maioria destas causas seriam irrelevantes clinicamente, tornando-se graves quando coincidem com função renal reduzida, hipovolemia ou diabetes mellitus, que contribuem igualmente para uma má excreção de potássio.

Diagnóstico Angioedema Hereditario 180x180 - Diagnóstico (Insuficiência Cardíaca Crónica)

Diagnóstico (Insuficiência Cardíaca Crónica)

Deve basear-se nas manifestações clínicas.
As alterações no ECG são frequentes nos doentes com IC. São comuns as alterações do ritmo, da condução, a presença de sobrecarga auricular e alterações do segmento ST e da onda T. O valor preditivo negativo dum ECG normal para excluir disfunção sistólica ventricular esquerda é superior a 90%.
Pode existir evidência radiográfica de cardiomegalia (índice cardiotorácico>0,50), redistribuição vascular pulmonar, edema pulmonar intersticial e alveolar e derrame pleural sobretudo à direita.
As concentrações plasmáticas de certos péptidos natriuréticos ou seus percursores, especialmente o BNP e NT-proBNP, são úteis no diagnóstico de IC. Em doentes com suspeita de IC não tratados, se as concentrações destes marcadores forem normais ou baixas, poder-se-á virtualmente excluir o diagnóstico de IC. O BNP e o NT-proBNP apresentam também um valor prognóstico na IC.
Quando há evidência de IC, é mandatório avaliar a etiologia, gravidade, fatores precipitantes e tipo de disfunção cardíaca para estabelecer a terapêutica e definir o prognóstico. Para além dos péptidos natriuréticos, são recomendadas, como rotina, as seguintes investigações laboratotiais: hemograma completo, ureia e creatinina sérica, ionograma, ácido úrico, albumina, glicemia, enzimas hepáticos, troponinas e urina tipo II. Outros testes adicionais podem ser considerados como proteína C reactiva, hormonas tiroideias, análise da urina e INR.

ataque cardiaco 180x180 - Diagnóstico (Endocardite Infeciosa)

Diagnóstico (Endocardite Infeciosa)

O diagnóstico de El baseia-se em dados clínicos, laboratoriais, ecocardiográficos e patológicos.
Salientam-se os seguintes aspetos:
A suspeita clínica e uma história cuidadosa são os pontos de partida para um correto diagnóstico.
Atualmente predominam os casos de endocardite aguda, sendo raras as manifestações sistémicas típicas das formas mais arrastadas.
A identiticação do agente é fundamental para a confirmação diagnostica e orientação terapêutica. Devem efetuar-se pelo menos três hemoculturas (colheitas com intervalos não inferiores a 1 hora).
A prévia administração de antibióticos, sem diagnóstico estabelecido, e a infeção por agentes menos frequentes, dificilmente identificáveis, condicionam a percentagem ainda significativa de hemoculturas negativas e o atraso no tratamento.
O ecocardiograma é um meio importantíssimo no diagnóstico, avaliação e orientação terapêutica do doente com El, através da identificação de vegetações, da deteção de complicações, como abcessos e fístulas e da quantificação das lesões valvulares induzidas ou agravadas pelo processo infecioso. Este contributo levou à inclusão de dados ecocardiográficos na mais recente revisão dos critérios de diagnóstico da EI.
A sensibilidade da ecocardiografia melhorou significativamente com a abordagem transesofágica, especialmente útil na endocardite protésica e na deteção de complicações.