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F1.large 2 180x180 - Hemibalismo

Hemibalismo

O hemibalismo consiste em movimentos involuntários dos membros, unilaterais, de predomínio proximal, violentos e com carácter de arremesso. Os membros superiores estão mais frequentemente envolvidos e o compromisso axial é raro. É frequente a associação com movimentos coreicos, o que condiciona o facto de alguns autores incluírem as duas entidades no mesmo espectro de movimentos involuntários hipercinéticos.
Etiologia. A causa mais frequente de hemibalismo são os enfartes isquémicos ou hemorrágicos do núcleo subtalâmico contralateral. Contudo, qualquer lesão estrutural independentemente da sua natureza (inflamatória, infeciosa, neoplásica, auto-imune, traumática, etc), envolvendo o núcleo subtalâmico, estriado, Pallidum, substância nigra ou tálamo, pode ser causa de hemibalismo.

vasculitis en factor V Leiden 1 180x180 - Tratamento (Vasculites)

Tratamento (Vasculites)

Nas vasculites de pequenos vasos, púrpura palpável ou vasculite leucocitoclásica, as formas mais frequentes da prática clínica diária, a terapêutica é essencialmente sintomática. Para além da eliminação, sempre que possível, do agente causal, o repouso é medida indispensável; na impossibilidade de repouso, deverá ser feita ligadura de contenção dos membros inferiores, já que na grande maioria dos casos as lesões predominam nesta localização.
A utilização de corticosteróides por via sistémica (0,5-1 mg/kg/dia) é de eficácia variável e a ponderar em cada caso. Estes medicamentos aliviam o edema e as dores da artrite, quando presente, mas podem atrasar a eliminação dos imunocomplexos responsáveis pelo processo inflamatório. De uma maneira geral, instituem-se nos quadros que evoluem progressivamente para vasculite sistémica, na angeíte de hipersensibilidade e nas vasculites associadas a doenças sistémicas, cujo tratamento de base é a corticoterapia. Em alguns casos os AINEs, em especial a indometacina, podem ter algum efeito.
Das vasculites dos vasos de maior calibre, abordaremos apenas o tratamento da vasculite nodular ou eritema duro de Bazin. Quando se demonstra haver correlação com tuberculose, o tratamento consiste, além do repouso, na administração de tuberculostáticos (terapêutica tripla), instituído em centros próprios, durante cerca de 1 ano.
Para as formas sem relação com tuberculose (idiopáticas), a terapêutica consiste em repouso e AINEs.

757840 180x180 - Tratamento II (Ascite)

Tratamento II (Ascite)

A subida da posologia deve ser interrompida ao ser atingido o objectivo: redução da ascite e edemas, avaliada pela perda de peso diário, que não pode exceder 0,5 kg/dia se o doente tiver ascite isolada, ou 1-1,5 kg/dia se tiver ascite e edemas dos membros inferiores. Se for ultrapassado este limite, deve-se inverter o processo de escalada terapêutica e reduzir os fármacos de modo a manter a dose óptima, sem risco de efeitos adversos por espoliação hidroelectrolítica excessiva.
A medida que a ascite se reduz, diminui-se paralelamente a dose de diuréticos até obter uma dose estável que mantenha o doente ambulatório, com ascite diminuta ou mesmo inaparente.
Devem ser monitorizados a frequência cardíaca, tensão arterial, diurese e peso diariamente, e verificados os níveis de ureia, creatinina e ionograma sérico com frequência bissemanal; o ionograma urinário deve ser semanal na fase de incremento da terapêutica, e posteriormente semestral.
Deve ser vigiada a ocorrência de efeitos adversos dos diuréticos, o que acontece em mais de um terço dos casos. O mais frequente é a alcalose hipocaliémica devida à furosemida, que obriga à sua suspensão até à normalização, seguida de reintrodução com dose ajustada dos dois diuréticos. Por seu lado, a espironolactona induz acidose hipoclorémica, embora mais rara, mas que também obriga a suspensão temporária e reajuste posológico e a associação com furosemida. A hiponatremia secundária aos diuréticos deve ser distinguida da hiponatremia de diluição que é uma complicação da ascite refractária, e que tem manejo terapêutico muito permissivo, tolerando-se níveis de sódio até 120-125 mEq/L antes de iniciar correcção.
No caso de se tratar de uma alteração posterior ao início da terapêutica, ponderar reduzir ou suspender a furosemida, pelo seu efeito natriurético potente que pode induzir hiponatremia absoluta, que requer correcção electrolítica atempada.
As complicações com risco de desfecho fatal são a encefalopatia porto-sistémica (EPS) e a insuficiência renal aguda pré-renal por espoliação de volume excessivo, com redução da volemia eficaz, hipotensão arterial eventual e diminuição da perfusão cerebral e/ou renal.
A EPS também pode ocorrer na sequência da alcalose hipocaliémica devida à furosemida, que promove a conversão do ião amónia em circulação em amoníaco, com maior capacidade de difusão nas membranas e permeação da barreira hematoencefálica. Em caso de EPS significativa, devem-se investigar causas independentes, mas deve ser tomada uma decisão precoce de paragem dos diuréticos até à sua reversão, seguida de reintrodução gradual.
A insuficiência renal aguda associada aos diuréticos é precedida por um período fugaz de diurese excessiva (1-2 dias), com perda de peso relevante, seguida de hipotensão arterial e até de oligúria. Instala-se a disfunção renal por diminuição da perfusão plasmática renal, seguida de elevação da creatinina acima de 1,2 mg/dl que marca o diagnóstico. Pode ser revertida com terapêutica imediata de expansão da volemia com 1500cc de soro fisiológico e expansores da volemia, além da suspensão dos diuréticos. O retrocesso na terapêutica da ascite é compensada pela remissão da insuficiência renal, antes de evoluir para necrose tubular aguda e/ou síndrome hepatorrenal.