A diabetes mellitus (DM) define-se como síndrome metabólica que cursa com hiperglicemia e défice relativo ou absoluto de insulina, ou grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e que resulta do défice de secreção, actuação ou ambas.
Nos casos de tumores de “risco” passa por medidas preventivas com hidratação adequada, alcalinização e uso de alopurinol (se possível, iniciar 48 horas da quimioterapia).
Nos casos em que a síndrome está já estabelecida, pode-se recorrer (além das medidas referidas sobre prevenção) à rasburicase (inibidor da xantina oxidase) que reverte em horas a hiperuricemia. Deve-se ainda corrigir cada uma das alterações metabólicas associadas, já referidas.
É uma das causas mais frequentes de pé doloroso no adulto.
É um processo inflamatório na zona de inserção da aponevrose plantar na face inferior do calcâneo ao nível da sua tuberosidade póstero-interna.
Resulta frequentemente de microtraumatismos crónicos e repetitivos, mas pode também ocorrer secundariamente a doenças reumáticas inflamatórias (artrite reumatóide, espondilartrites seronegativas) ou metabólicas. Outros fatores predisponentes são as alterações de estática do pé (pé cavo, pé plano) e a obesidade.
Manifesta-se por talalgias plantares, desencadeadas ou agravadas pela posição de pé, marcha e pela dorsiflexão dos dedos do pé.
O diagnóstico é sugerido pela dor à palpação na zona de inserção da faseia a nível do calcâneo e é exacerbada pela dorsiflexão forçada do pé.
Não há nenhum gold-standard para determinar o estado nutricional de cada doente porque não há definição de má-nutrição universalmente aceite.
A morbilidade e mortalidade aumentam de forma diretamente proporcional ao aumento da má-nutrição. Regra geral, doentes que perdem mais de 10% do peso corporal nos 6 meses anteriores ou que têm IMC reduzido, especialmente quando associados a doenças crónicas ou a necessidades metabólicas aumentadas (sépsis, cirurgia, etc.) têm risco aumentado.
Não há universalmente provas de que o suporte nutricional seja capaz de interferir com estes dois indicadores.
Idealmente podemos utilizar dados anamnésticos, exame objetivo e dados laboratoriais para uma avaliação nutricional.
As variações recentes de peso corporal são, no entanto, o principal indicador do estado nutricional. É o parâmetro mais utilizado e simples.
A forma mais difundida de avaliação do estado nutricional é o SGA (subjective global asessment), baseia-se na história e exame objetivo, e permite classificar os doentes em bem nutridos, moderada e severamente malnutridos. É uma boa ferramenta de avaliado basal nutricional, melhor que os parâmetros antropométricos e que está mais bem correlacionada com o prognóstico do que com deficiências específicas proteicas ou calóricas.
A tendinite é uma entidade clínica e anatomopatológica com características comuns de dor e inflamação local, disfunção e degenerescência envolvendo tipicamente o local de inserção do tendão no osso. Resulta frequentemente de movimentos repetitivos, mas pode também fazer parte do quadro clínico de doenças reumáticas inflamatórias ou metabólicas como as doenças por deposição de microcristais (isto é, gota).
Existem duas camadas musculares no ombro: a superficial e a profunda. A camada profunda é constituída pelos músculos da coifa dos rotadores (supra-espinhoso, infra-espinhoso, pequeno redondo e infra-escapular) e pelo tendão da longa porção do bicípite. A função desta camada muscular é estabilizar de forma dinâmica a cabeça do úmero na fossa glenoideia durante os movimentos do ombro, permitindo ao mesmo tempo, os movimentos de rotação (infra-escapular, pequeno redondo e infra-espinhoso) e abdução (supra-espinhoso). No início da abdução ou elevação do ombro, o músculo delltóide, mais volumoso, tem tendência a empurrar a cabeça do úmero em direção ao acrómio. Os músculos da coifa e o tendão do bicípite funcionam como depressores da cabeça umeral, contrariando a tendência para a sua migração superior.
A síndrome do desfiladeiro subacrómio-coracoideu consiste na compressão da coifa dos rotudores, do tendão da longa porção do bicípite e/ou da bolsa subacromial, entre a cabeça do úmero e a abóbada osteoligamentar acrómio-coracoideia formada pelo acrómio e pelo ligamento coraco-acromial. Parece resultar da inflamação de uma ou, frequentemente, de todas estas estruturas originando a tendinite da coifa dos rotadores, a bursite subacrómio-deltoideia e a tendinite bicipital. A tendinite da coifa resulta quase sempre da lesão do tendão do supra-espinhoso. A complicação mais comum é a rutura parcial ou total do supra-espinhoso.
A síndrome do desfiladeiro manifesta-se com dor na face ântero-externa do ombro, que se agrava à noite com o decúbito sobre o lado afetado, e com os movimentos ativos do ombro, sobretudo na flexão (entre 60° e 120°), na abdução, e na rotação interna, e menor dor nos movimentos passivos. Não costuma existir tumefacção, rubor ou calor no ombro. Radiologicamente, o espaço entre a cabeça umeral e a superfície inferior do acrómio pode ser inferior a 8 mm. Na tendinite da coifa dos rotadores, o exame objetivo revela à palpação um ponto doloroso ao nível da inserção do supra-espinhoso no troquíter. Na bursite subacrómio-deltoideia existe um ponto doloroso na palpação da zona de inserção do músculo deltóide no úmero. A palpação dolorosa da zona da goteira bicipital está associada à tendinite bicipital. Quando o tendão do supra-espinhoso está envolvido, a abdução ativa do ombro é dolorosa e limitada entre 60° e 120° (sinal do arco doloroso). A abdução contra-resistência é sempre dolorosa. As manobras de Yergason (supinação contra-resistência do cotovelo com a flexão do mesmo) e de Speed (flexão contra-resistência do ombro com o cotovelo em extensão) reproduzem a dor ao nível da goteira bicipital, na tendinite bicipital.
Diversas complicações metabólicas podem ocorrer no doente oncológico em resultado quer da própria doença, quer de síndromes paraneoplásicas ou de terapêuticas instituídas.
De entre elas salientam-se a hipercalcemia e a síndrome de lise tumoral.
—> Medidas gerais – incluem a hidratação, tratamento e.v., intubação gástrica; devem ser resolvidas possíveis causas metabólicas ou medicamentosas.
—> Cirurgia – nas obstruções altas pode ser feita uma gastrenterostomia paliativa ou a gastrectomia ou duodenopancreatectomia (se indicado); na carcinomatose peritoneal, a cirurgia só resolve temporariamente a situação; na obstrução baixa, a colostomia ou ileostomia podem ser a solução para a situação de urgência; em casos selecionados pode ser feita a ressecção do tumor ou a colocação de prótese endoscópica.
—> Nas situações em que os quadros de oclusão intestinal são uma manifestação de fase avançada de doença, em que a solução cirúrgica é inviável, ter-se-á que manter a terapêutica medicamentosa e que pode incluir: manter entubação nasogástrica, equilíbrio hidroelectrolítico, sedação, antieméticos, fenotiazinas, corticóides ou análogos da somatostatina (como forma de redução da secreção intestinal).
Deve ressalvar-se a importância do diagnóstico diferencial da EPS aguda em cirrose hepática com outras encefalopatias metabólicas ou tóxicas: toma de benzodiazepinas, opiáceos, antidepressivos ou barbitúricos, mesmo em dose terapêutica) e/ou consumo (ou síndrome de privação) de álcool ou de substâncias de adição (heroína, cocaína, cannabis e outras).
Ainda mais importante é a identificação de factores precipitantes do episódio de EPS, como a ingestão excessiva de proteínas, o agravamento fortuito de obstipação com redução do trânsito intestinal durante 1-2 dias, ou a presença de sangue no tubo digestivo, por hemorragia digestiva evidente ou oculta. Devem ser revistos os fármacos em curso e suspensos os diuréticos, os ansiolíticos, os P-bloqueantes e nitratos. A exclusão de infecção subclínica (PBE, urinária, respiratória, cutânea) conduz a meios complementares de diagnóstico adequados. Quando houver fundamentos clínicos, laboratoriais ou imagiológicos para suspeita de infecção associada a cirrose, deve ser instituída uma antibioterapia sistémica empírica.
O objectivo do tratamento radica ainda no controlo da síntese e absorção de amoníaco e outras toxinas de origem intestinal, e por isso se intervém no funcionamento do cólon e da flora intestinal, considerados como a fonte de contínua produção de metabolitos nitrogenados. Aplicam-se medidas dietéticas e farmacológicas, que incluem os dissacáridos não absorvíveis, os antibióticos e a dieta de restrição proteica.
A restrição proteica deve ser minimizada e adaptada ao grau e ao tipo de apresentação da EPS (aguda ou crónica). Pretende-se preservar a síntese proteica, já diminuída na cirrose hepática, com consequente atrofia muscular e desnutrição proteico-calórica.
Privilegia-se o aporte alimentar da dose diária recomendada de 1-1,2 g/kg/dia de proteína, dando preferência às proteínas de origem vegetal, por terem proporção de aminoácidos de cadeira ramificada (valina, leucina e isoleucina) superior à de aminoácidos de cadeia aromática (fenilalanina, tirosina), favorável à passagem de maior proporção dos primeiros para o sistema nervoso central, minimizando a concentração cerebral de falsos neurotransmissores.
Recentemente foi contestada a restrição proteica severa habitualmente preconizada em EPS aguda reversível, por se ter verificado não haver benefício adicional em comparação com a dieta normal, mantendo constante a restante prescrição convencional para a EPS.
Contudo, mantém-se a atitude convencional de abolir a ingestão de proteínas em doentes com EPS de grau IV, com incrementos de 10-20 g de 3/3 dias consoante o doente vai melhorando gradualmente (40 g/dia no grau II, 60-80 g/dia no grau I).
Os dissacáridos não absorvíveis (lactulose ou lactitol) foram propostos com o fundamento de atingirem o cólon e aí serem metabolizados pela flora bacteriana, com produção de metabolitos ácidos (lactato, acetato, propionato e outros) que têm efeito osmótico e auxiliam a eliminação fecal. A acidificação do conteúdo fecal para pH <5,0 resulta na ionização do amoníaco em ião amónia, com menor absorção através da mucosa intestinal e maior eliminação fecal.
A redução do tempo de trânsito intestinal limita a produção de amoníaco, considerando-se como objectivo do tratamento com dissacáridos, obter um padrão de evacuação de 2-3 dejecções/dia de fezes moles. A dose necessária varia entre 30 a 120 ml/dia, consoante a gravidade da EPS. Podem ser usados por via oral, ou por sonda nasogástrica ou enema de retenção na EPS aguda grave (graus III/IV). O benefício da evacuação do cólon aplica-se na fase de EPS aguda de grau III e IV, através de clisteres de limpeza diários, que se devem manter até à regressão da sonolência, o que pode ser expedito, em 24 horas de tratamento convencional.
Trata-se de um processo inflamatório da bolsa pré-patelar, anatomicamente localizada entre a face anterior da rótula e o plano cutâneo superficial.
Traduz-se clinicamente por dor e tumefacção e, por vezes, calor local e dificuldade na marcha.
O processo inflamatório resulta frequentemente de microtraumatismos crónicos e repetidos, comuns a determinadas profissões (empregadas domésticas, pedreiros, etc.).
Associa-se também a doenças reumáticas inflamatórias e metabólicas (por exemplo, artrite reumatóide e gota).
O joelho é a articulação mais suscetível à infeção. Esta pode ocorrer ao nível intra-articular ou das estruturas periarticulares, como na bolsa pré-patelar. No caso de bursite séptica pré-patelar, a dor é muito intensa e súbita, ocorre durante o repouso e associa-se a rigidez, tumefacção, rubor e calor locais. No exame, objetiva-se, por vezes, flutuação da bolsa. A mobilização é extremamente dolorosa. Nestas situações deve proceder-se à aspiração do conteúdo da bolsa sinovial e submeter o líquido a exame microbiológico para identificar o agente etiológico.
Ao contrário da gota, não existe terapêutica específica e o tratamento das doenças metabólicas subjacentes (como o hiperparatiroidismo ou a hemocromatose) não influencia a evolução da doença. O tratamento é então sintomático e os objetivos devem incidir no controlo da dor e do processo inflamatório, o mais precocemente possível.