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Etiologia (Distonias)

—> Etiologia:
• Distonia primária ou distonia de torsão idiopática pode ser esporádica ou familiar e não apresenta alterações cognitivas, piramidais, sensoriais ou cerebelosas.
• Distonia secundária quando surge como primeiro sinal ou acompanhante de outras doenças neurológicas, metabólicas ou adquiridas, normalmente acompanhada de outros sinais neurológicos. Numa população não pediátrica, as causas mais frequentes são, por ordem de frequência, as induzidas por neurolépticos (agudas e tardias), e as secundárias a paralisia cerebral, AVC, traumatismo craniano, doença de Wilson e neoplasia intracraniana. Nas crianças existem numerosas doenças metabólicas e degenerativas que cursam com sinais distónicos, requerendo uma investigação mais exaustiva.

05 Neuronios 180x180 - Estado de Mal Convulsivo Generalizado - I

Estado de Mal Convulsivo Generalizado – I

É umas das poucas emergências neurológicas, com uma mortalidade que ronda os 20%, principalmente dependente da causa, duração e idade. São as graves alterações cerebrais, mas, principalmente, as complicações sistémicas (metabólicas, cardiorrespiratórias, renais e autonómicas), ambas consequência de atividade convulsiva prolongada, que condicionam o prognóstico. Classicamente definido como duas ou mais crises convulsivas generalizadas tónico-clónicas (CCGTC) sequenciais sem recuperação da consciência entre elas, ou uma atividade crítica contínua com mais de 30 minutos de duração, a tendência tem sido reduzir estes tempos a fim de se iniciar o tratamento o mais precocemente possível. Assim uma definição “prática” de EMCG é a actividade convulsiva contínua de mais de 5 minutos de duração, ou duas ou mais CCGTC, entre as quais a recuperação da consciência é incompleta.
Desta maneira, pretende-se controlar o EMCG nos primeiros 30 minutos.
Quanto à etiologia do adulto, aquele que trataremos, cerca de um terço deve-se a um agravamento de uma epilepsia preexistente por suspensão brusca da medicação antiepiléptica e/ou ingestão alcoólica concomitante, noutro terço constitui a manifestação inaugural de uma epilepsia, e noutro, finalmente, deve-se a uma causa aguda, sistémica (por exemplo, encefalopatia tóxico-metabólica), ou neurológica (AVC, tumor, encefalite, etc).

Acidente Vascular Cerebral AVC1 180x180 - Confirmação do Diagnóstico

Confirmação do Diagnóstico

– Confirmação do diagnóstico – a impossibilidade de obter história clínica, a ausência de início ictiforme, a ausência de factores de risco vascular e sintomas “não focais”, como, por exemplo, síndrome confusional, colocam em dúvida quanto ao diagnóstico de AVC. Os erros diagnósticos mais frequentes são com encefalopatias metabólicas, perturbações psiquiátricas somatoformes, lesões expansivas intracranianas (hematomas subdurais ou neoplasias), sintomas focais pós-críticos, enxaqueca com aura e, nos doentes mais jovens, esclerose múltipla.

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Complicações Metabólicas

-> Dada a frequência de hipo/hipernatremia, hipocaliemia, hipofosfatemia e hiperglicernia, devemos monitorizar periodicamente os níveis de K+, Na+, fósforo e glicemia.
Deficiências de zinco clinicamente relevantes são mais prováveis em doentes com doença de Crohn ativa por perdas GI.
– A síndrome de hiperosmolalidade ocorre raramente em doentes a quem é fornecida pequena quantidade de água livre, apesar de carga osmótica elevada. Acompanha-se de hiperosmolalidade e hipernatremia e traduz-se clinicamente por letargia, obnubilação, desidratação intracelular e por vezes febre.
– Refeeding surge em doentes previamente desnutridos. Deve-se à translocação para o espaço intracelular de K, Mg, F com consequente hipocaliemia, hipofosfatemia e hiperglicemia.

RINS RENAIS 180x180 - Terapêutica substitutiva da função renal

Terapêutica substitutiva da função renal

Quando não é possível com medidas conservadoras controlar as alterações metabólicas resultantes da doença renal crónica (DRC), ou quando existem sintomas de intoxicação urémica (fadiga, anorexia, vómitos, dispneia, hemorragias…), é necessário iniciar uma terapêutica de substituição da função renal.
Em Portugal, nas últimas décadas, verificou-se um aumento do número e descentralização das unidades de tratamento, bem como um aumento dó número de doentes referenciados. Essa melhor acessibilidade levou não só ao aumento de doentes tratados, mas também a uma maior percentagem de doentes idosos ou portadores de outras patologias, nomeadamente com diabetes mellitus, doença cardíaca ou neoplasias. No final de 2008, existiam cerca de 14000 doentes submetidos a uma qualquer forma de tratamento de substituição da função renal; destes, cerca de 9000 faziam hemodiálise, 450 eram tratados por diálise peritoneal e 4500 tinham um transplante renal funcionante. Hoje em dia, qualquer médico, na sua consulta, ou no serviço de urgência, pode ser confrontado com um doente insuficiente renal submetido a TSFR (terapêutica substitutiva da função real), que associa à patologia convencional um conjunto de problemas clínicos muito específicos. Neste capítulo focamos alguns aspetos técnicos e clínicos indispensáveis para que um médico generalista possa colaborar de forma eficaz com o serviço de nefrologia, ou a unidade de diálise, na assistência destes doentes, nomeadamente numa primeira abordagem dos episódios agudos que possam ocorrer durante ou nos intervalos da terapêutica dialítica.

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Alcalose Respiratória

Ocorre quando a hiperventilação diminui o PC02, o nível de compensação esperado pela diminuição de excreção renal de H+ é muito eficaz, o pH é em geral normal, o HCO3 baixa 2 mEq/L por cada 10 mmHg de diminuição do PC02 na alcalose respiratória aguda e 4 a 5 mEq/L na alcalose respiratória crónica.
Outro teste diagnóstico útil na clínica das alterações ácido-base é: o buraco aniónico ou Anion Gap (AG) que nos dá uma medicação indireta de aniões em geral não medidos pelo laboratório clínico e que se obtém subtraindo o valor dos aniões medidos do catião predominante: AG=(|Na+]-lCI-]+[HCO3-]), com valor normal de 12 +/-2 mEq/L; é útil no diagnóstico diferencial das acidoses metabólicas.
No indivíduo normal, o valor do AG é, em geral, constituído pelas proteínas plasmáticas cuja carga é predominantemente aniónica. Uma elevação do AG deve-se em geral ou à produção exagerada de um anião orgânico (lactato, cetoácido), processo sempre acompanhado da produção de H+ e consumo de HC03-, e/ou à sua retenção na insuficiência renal. O AG pode estar elevado na alcalose metabólica por contração de volume e aumento de carga catiónica das proteínas como no mieloma e outras disproteinemias, ou aumento de catiões não medidos como na hipercalcemia, intoxicação com iodo, etc, baixam o AG. A elevação do AG no ideal equilibraria mEq por mEq a descida de HCO3. Se o rácio da variação AAG/AHCO3 é superior a 1, isto é, a subida do AG c desproporcionalmente elevada em relação à descida do HCO3, sugere uma alcalose metabólica associada (por exemplo, cetoacidose+vómitos), se o rácio é inferior a 1, é provavelmente uma acidose mista com AG elevado e normal (hiperclorémica).
O AG urinário (AGU) também é util no diagnóstico diferencial das acidoses metabólicas com AG no soro normal ou hiperclorémicas: AGU=([NaU]+[KU])-[CIU-|.
Como na urina o NH4 é o catião não medido predominante, uma acidose hiperclorémica com AGU negativo, isto é, em que os cloretos urinários são substancialmente superiores à soma do Na e K urinários, sugere uma excreção elevada de NH4, o que exclui uma acidose tubular renal de qualquer tipo, apontando essencialmente para causas digestivas.

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Insuficiência Cardíaca Crónica

A IC tem sido, classicamente, definida como a incapacidade do coração manter um débito cardíaco adequado às necessidades metabólicas do organismo, ou em que este só é possível à custa de pressões de enchimento elevadas.
Na prática clínica, a definição de IC requer:
A presença de sintomas de IC em repouso ou durante o esforço (cansaço, dispneia, edemas).
A presença de sinais típicos de IC (taquicardia, taquipneia, fervores pulmonares, derrame pleural, ingurgitamento venoso jugular, edemas periféricos e hepatomegalia.
—> A evidência objetiva de disfunção cardíaca estrutural ou funcional (cardiomegalia, S3, sopro cardíaco, anomalia no ecocardiograma e aumento das concentrações dos péptidos natriuréticos).
A resposta ao tratamento dirigido para a IC poderá ser útil para o diagnóstico nos casos em que este seja duvidoso.
De facto a IC pode-se classificar em:
De novo – primeira apresentação, início agudo ou lento.
Transitória – recorrente ou episódica.
Crónica – persistente. Estável, agravada ou descompensada.
A IC aguda, de novo ou crónica descompensada com necessidade de tratamento urgente, será abordada de forma separada.