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Alterações Ósseas

O risco de osteomalacia e osteoporose correlaciona-se com o uso prolongado de AE. Não está determinado o intervalo de tempo necessário ou se existe reversibilidade. O risco é duas a três vezes superior aos dos indivíduos sem epilepsia e está particularmente aumentado nos idosos e mulheres pós-menopausa, indivíduos com crises acompanhadas de queda ou a tomarem VPA ou AE indutores do sistema enzimático hepático do citrocomo P450. Não existem estudos com os AE de 2ª geração. Parecem ser múltiplos os mecanismos pelos quais os AE podem levar à disfunção do metabolismo ósseo:
• Alteração na absorção gastrintestinal de cálcio.
• Indução do metabolismo hepático da 25-hidroxi-vit D em metabolitos inativos.
• Diminuição da hidrólise da vit D3 em 25-hidroxi-vit D.
• Inibição da hidroxilação renal da 25-hidroxi-vit D em 1,24-hidroxi-vit D.
• Efeito no próprio osso por aumento da actividade osteoclástica.
O diagnóstico é feito por elevado nível de suspeição ou por queixas de dores ósseas, fraqueza muscular ou fractura com traumatismo mínimo. Confirma-se, evidenciando hipocalcemia, aumento da fosfatase alcalina, diminuição dos níveis de 25-OH vitD, aumento da PTH e pela demonstração de alterações na densitometria óssea.
Perante o elevado risco de doença óssea precoce, deve-se estimular os indivíduos que tomam AE a ter hábitos de vida que impeçam a obesidade, com exercício físico, de preferência no exterior, de modo a beneficiarem da luz solar e a incluírem na dieta alimentos com suplementos de cálcio e vitamina D. De qualquer forma, os suplementos de cálcio (600-1000 mg/dia) e vitamina D (dose profiláctica 800-1600 Ul/dia, dose terapêutica 800-4000 Ul/dia) podem ajudar à prevenção da doença óssea. Embora não existam estudos respeitantes a indivíduos com epilepsia, o alendronato (70 mg/dia) e o risendronato (35 mg/dia) também podem ter um papel importante.

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Metotrexato (Artrite Reumatóide)

• Metotrexato – este é o fármaco atualmente mais utilizado como terapêutica de fundo na AR e, possivelmente, o mais eficaz. Atua inibindo o metabolismo dos folatos. É administrado por via oral ou parentérica na dose de 7,5 mg a 25 mg/semana (dose única semanal).
A dose inicial habitual é de 7,5 a 10 mg/semana por via oral, aumentando-se gradualmente a dosagem até ao aparecimento dos efeitos benéficos. O seu início de ação dá-se a partir das 6 semanas. Está comprovadamente demonstrada a sua eficácia, quer na melhoria clínica, quer laboratorial (com diminuição da VS e PCR), quer no atraso da progressão das lesões radiológicas. E suscetível de poder originar remissões parciais ou totais da doença.
E um fármaco com toxicidade potencial sobre o pulmão e sobre o fígado (possibilidade de fibrose progressiva), sendo estas as complicações mais temíveis. Os efeitos secundários mais habituais são, contudo, queixas dispépticas (20%), mucosites (7%), erupções cutâneas, citopenias, que habitualmente não obrigam à interrupção do fármaco. A teratogenicidade do fármaco é bem conhecida, estando descritas anomalias esqueléticas, hidrocefalia e anencefalia. Os doentes de ambos os sexos submetidos a esta terapêutica devem adotar medidas eficazes anticoncepcionais.
Antes de iniciar a terapêutica é obrigatória uma avaliação laboratorial com estudo da função renal, hepática, hemograma e determinação das serologias das hepatites B e C. O radiograma de tórax deve fazer também parte da avaliação inicial e ser repetido anualmente. O metotrexato não deve ser administrado a doentes com insuficiência renal. A monitorização da terapêutica obriga à realização de análises de 6/6 semanas, incluindo o hemograma, a função renal, transaminases e a albumina sérica.
Com o objectivo de reduzir alguns dos potenciais efeitos tóxicos deste fármaco, alguns autores adicionam o ácido fólico (1 mg/l-2xsemana p.o.) ou o ácido folínico (5 mg/l-2xsemana p.o.) ao metotrexato, sem diminuição aparente da eficácia terapêutica.

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Clínica (Hipotiroidismo)

— Pele:
• Edema (mixedema) nos olhos, dorso das mãos, dorso dos pés e fossa supraclavicular.
• Pele pálida, fina, fria (vasoconstrição) e seca (diminuição da sudorese).
• Equimoses fáceis (fragilidade vascular).
• Cabelos frágeis e secos e unhas quebradiças.
— Metabolismo:
• Diminuição do metabolismo e da produção de calor com diminuição do apetite e sensação de frio.
• Diminuição da síntese e degradação de proteínas.
• A síntese e a degradação de lípidos é mais lenta com o aumento de LDL e triglicéridos.
– Aparelho cardiovascular:
• Diminuição da frequência cardíaca e do débito cardíaco, eventualmente com bradicardia sinusal e intervalo pressão de pulso prolongado.
• Diminuição da amplitude da pressão de pulso.
• HTA (10-20% dos doentes).
— Aparelho respiratório:
• Diminuição da força dos músculos respiratórios com diminuição de ventilação alveolar.
• Hipercapnia em casos graves que pode contribuir para o coma nos casos de mixedema.
• Diminuição da capacidade de difusão de O2.
• Derrame pleural.
— Aparelho gastrintestinal:
•Anorexia.
• Diminuição do trânsito intestinal com obstipação, megacólon ou raramente íleus paralítico.
– Rim:
• Retenção hídrica que se deve a redução da taxa de filtração glomerular e a secreção inapropriada de hormona antidiurética (HAD).
— Sangue:
• Anemia normocítica/normocrómica devido à diminuição das necessidades de O2 e consequente redução da eritropoietina.
– Sistema reprodutor:
• Nos adultos pode ocorrer diminuição da libido, impotência e oligospermia.
• Em mulheres em idade fértil, oligomenorreia, infertilidade e aborto espontâneo.
– SNC:
• Défice do processo cognitivo e dificuldade de articulação das palavras.
• Prostração, letargia e sonolência.
• Depressão, psicose.
• Atraso dos reflexos tendinosos.
Raramente ocorre coma.

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Cefepima

—> Cefepima – partilha do espectro da ceftazidima, mas com melhor actividade contra P. aeruginosa e GR+ (mesmo espectro da ceftriaxona). Pouca actividade contra anaeróbios, mas pode ser útil contra Acinetobacter spp. Parece ter menor potencial para a indução de p-lactamases do que a cetriaxona e ceftazidima. No entanto, a sua utilização deve ter em consideração a publicação de dados que apontam para um risco aumentado de mortalidade em doentes com infecções graves tratados com cefepima, em comparação com outros p-lactâmicos, particularmente em doentes com neutropenia febril.
• Farmacologia – só disponível para utilização parentérica. Metabolismo hepático (15%) e excreção renal (80%). 11/2 de 2 horas.
• Gravidez – classe B.
• Posologia e administração – 1-2 g de 12/12 a 8/8 horas, e.v.

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Anomalia da glicemia em jejum (AGJ)

O valor da glicemia durante o jejum é superior ao normal, mas fica abaixo do valor necessário para o diagnóstico de DM. Glicemia em jejum >100 mg/dl e <126 mg/dl. O TDG e o AGJ referem-se a um estado metabólico intermediário entre um metabolismo glicídico normal e DM.

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Gabitril

—> TGB – gabitril – comprimidos de 5, 10 e 20 mg.
• Indicação – terapêutica coadjuvante nas crises parciais dos adultos.
• Mecanismo de ação – gabaérgico.
• Metabolismo e excreção – hepáticos.
• Administração – a dose inicial é de 0,1 mg/kg/dia, devendo aumentar de 2 em 2 semanas até 0,4-0,6 mg/kg/dia se em monoterapia. Em associação com AE ISE, deve atingir 0,7-1 mg/kg/dia, dividida em 3 tomas diárias.
• Efeitos adversos e interações – os efeitos adversos dificultam o manejo e limitam o uso. Incluem fatigabilidade, sonolência, tonturas, cefaleias, tremor, alterações do pensamento e raramente estado de mal não convulsivo.
Dependendo do tipo de epilepsia, o desmame da terapêutica está indicado após 2-5 anos sem crises. Deve decorrer ao longo de 6-12 meses. A taxa de recorrência é em média 35-40% na idade adulta, mas a variabilidade é grande. A decisão de desmame deve ser discutida com o doente. Este deve estar informado dos benefícios da tentativa e dos riscos de recorrência e deve ser responsabilizado no sentido de evitar situações perigosas. E maior a necessidade de desmame em mulheres que queiram engravidar e doentes em que a medicação eficaz provoque efeitos secundários pouco aceitáveis.

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Hidantina

– PHT – hidantina – comprimidos de 100 mg, ampolas de 250 mg.
• As indicações e contra-indicações terapêuticas, o mecanismo de ação e o metabolismo da fenitoína são semelhantes aos da CBZ.
• Administração – o risco de toxicidade pelo metabolismo saturável, as frequentes interações e os efeitos adversos justificam a tendência para o declínio do seu uso prolongado. Contudo, a possibilidade de impregnação rápida e o baixo custo mantêm a sua utilidade. E possível atingir um nível sérico dentro dos limites terapêuticos ao fim de 4 horas, por impregnação oral de uma dose de 15 mg/kg. Na instituição de terapêutica crónica a dose calculada deve ser de 5 mg/kg/dia. Esta dose é geralmente repartida em 3 tomas, mas dada a longa semivida e a maior possibilidade de adesão à terapêutica pode ser administrada em toma única. O valor sérico normal está entre 10-20 ug/dl. A partir dos 15 ug/dl o metabolismo torna-se lento e o risco de toxicidade é muito grande, pelo que os incrementos de dose devem ser mínimos.
• Efeitos adversos e interações – o uso nas mulheres é limitado devido ao tipo de reações acessórias (acne, hirsutismo, hipertrofia gengival, osteoporose). O uso prolongado pode originar neuropatia periférica, atrofia do cerebelo e fácies grosseiro. Pode causar náuseas, ataxia, sonolência, tremor, dificuldades cognitivas (efeitos dose-dependente). Raramente surge por idiossincrasia, hepatotoxicidade, eritema, S. Stevens-Johnson, síndrome de Lupus-like, adenomegalias, aplasia medular. As interações mais importantes são com a cimetidina, propoxifeno isoniazida, sulfonamidas por inibição do metabolismo e perigo de intoxicação pela PHT.
O ácido fólico e a CBZ induzem-lhe o metabolismo. Acelera o metabolismo de alguns medicamentos, diminuindo-lhes os níveis séricos: anticoagulantes, teofilina. digitoxina, CO, corticóides, VPA, CBZ.
A fosfenitoína (FOS) que é um percursor da PHT surgiu posteriormente e tem como vantagens a possibilidade de ser usada por via e.v. ou intramuscular, podendo a velocidade de administração ser superior à da PHT.

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Valproato de sódio/ácido valpróico

—> Valproato de sódio/ácido valpróico (VPA).
Diplexil, depakine e genérico: cápsulas de 150 e 300 mg, comprimidos de 200 e 500 mg, comprimidos de libertação prolongada de 250, 300 e 500 mg; granulado em saquetas de 100, 500,750 e 1000 mg; solução oral de 200 mg/ml.
• Indicação – todos os tipos de epilepsia. Nas formas generalizadas (incluindo nas mioclónicas e com crises de ausências), pode obter-se cerca de 80% de controlo de crises. E também eficaz na generalização de crises parciais mas um pouco menos nas crises parciais complexas,
• Mecanismo de ação – tem múltiplos, mas atua principalmente nos canais de sódio e cálcio da membrana celular e recetores do GABA.
– Metabolismo e excreção – o metabolismo é hepático (glucuronidação), mas não é indutor do sistema enzimático do citocromo P450 (ISE). A excreção dá-se também pelo fígado.
– Administração – deve ser administrado fora do horário das refeições devido à intensa ligação às proteínas. A dose de controlo é de 15-25 mg/kg/dia. Deve começar-se com dose baixa, aumentando em dias alternados até atingir a dose indicada. Na forma de libertação retardada pode ser administrada 2xdia, nas restantes em 3-4 tomas. Os níveis séricos normais são de 50-100 ug/dl.
– Efeitos adversos e interações – os principais efeitos secundários dose-dependentes são a dispepsia, náuseas, tremor, aumento de apetite. As reações idiossincráticas são raras: alopecia, encefalopatia, irregularidades menstruais, ovário poliquístico, hepatite tóxica, pancreatite, trombocitopenia, encefalopatia. Não deve ser administrado antes dos 4-5 anos por risco elevado de hepatotoxicidade. O VPA atua como inibidor inespecífico do metabolismo das drogas. Quando combinado com CBZ, inibe a metabolização de CBZ podendo originar sintomatologia tóxica. Apesar do efeito sinérgico da associação LTG/VPA, a inibição do metabolismo da LTG pode levar a reações alérgicas graves e mesmo fatais. Ao combinar-se LTG e VPA, as doses iniciais devem ser muito baixas, assim como os incrementos. O VPA e PHT não devem ser associados. Os salicilatos também o deslocam da ligação à albumina.
As ISE aceleram o metabolismo do VPA.

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Tratamento (Pediculose)

Existem múltiplos produtos escabicidas comercializados, mas é do conhecimento que estes parasitas estão, cada vez mais, resistentes à maioria deles. Por outro lado, e à semelhança do sucedido com os acaricidas, os produtos contendo malatião ou lindano também foram retirados do mercado.
Os pediculocidas podem ser utilizados em champô, loção, pulverizadores, devendo ser deixados a actuar durante um período variável (entre minutos e horas) antes de serem lavados. O tratamento deve ser repetido 1 semana depois.
Os produtos actualmente existentes são à base das seguintes substâncias – permetrina (+ butóxido de piperonilo) – o mais activo -, benzoato de benzilo, crotamitona, dimeticone, d-fentizida, nalatiol, quassia amara.
Em casos particularmente resistentes e recidivantes, a administração de cotrimoxazol, ao interferir com o metabolismo do parasita, pode ter indicação.
Estes tratamentos deverão ser complementados com outras medidas para evitar a reinfestação:
-> Remoção das lêndeas com pente fino – é uma das mais importantes medidas de tratamento e profilaxia da reinfestação dada a actual resistência do parasita à maioria dos produtos químicos. Deve ser feita repetidamente l-2xsemana, durante pelo menos 2-4 semanas.
—> Lavagem de roupas de cama e do doente, com água quente abundante e, se possível, secas ao sol.
—> Lavagem de pentes e escovas com água e sabão, mantendo-os depois mergulhados em álcool.
Na pediculose palpebral deverá aplicar-se vaselina nas pálpebras, duas vezes por dia, durante 8 dias e remover as lêndeas em seguida.

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Adaptação posológica de medicamentos

A maior parte dos fármacos e seus metabolitos são parcial ou completamente eliminados pelo rim. Por outro lado, as alterações fisiopatológicas da insuficiência renal podem interferir no metabolismo de algumas drogas. Assim, é necessário conhecer para cada fármaco o seu perfil farmacocinético e farmacodinâmico na insuficiência renal, de modo a efetuar os necessários ajustamentos posológicos. Esses ajustamentos podem ter a ver com a dose unitária, ou com o intervalo entre as administrações, consoante os casos.
Alguns medicamentos poderão ser mesmo desaconselhados. No caso dos fármacos que são dialisáveis, pode ser necessária a administração de reforços de dose após cada sessão. Existem tabelas fáceis de consultar que fornecem informação sobre as adaptações posológicas recomendadas para os fármacos mais utilizados.