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tomar vitaminas es malo 1 0 180x180 - Leflunomida (Artrite Reumatóide)

Leflunomida (Artrite Reumatóide)

– Leflunomida – a leflunomida é uma prodroga. O metabolito activo inibe a dihidroorato-desidrogenase interferindo na síntese das pirimidinas.
Tem demonstrado, em estudos controlados, eficácia significativa no tratamento da AR, comparável à da SZP e do metotrexato, sendo relativamente bem tolerado.
O benefício obtido com este medicamento parece ser alcançado mais rapidamente do que com outras terapêuticas de fundo, sendo evidente após 2 a 3 meses de terapêutica.
A sua administração faz-se por via oral, com uma dose inicial diária nos primeiros 3 dias de 100 mg/dia e, posteriormente, uma dose de manutenção de 20 mg/dia.
Os seus principais efeitos secundários são diarreia, queda de cabelo, rash cutâneo, agravamento da HTA (hipertensão arterial) e elevação das enzimas hepáticas. A maioria destes efeitos são reversíveis com diminuição da dose para 10 mg/dia. Tal como em relação ao metotrexato, a leflunomida é potencialmente teratogénica, estando contra-indicada durante a gravidez.
A leflunomida pode demorar até 2 anos para ser completamente eliminada do corpo humano após paragem da sua administração. A colestiramina pode acelerar a sua excreção (8 g/3xdia, via oral, durante 11 dias).

Claritromicina disp 180x180 - Claritromicina

Claritromicina

—> Claritromicina – o espectro de actividade antibacteriana é semelhante ao da azitromicina. Tal como os outros macrólidos, a sua actividade contra H. influenzae é reduzida, com CIM variando entre 1 e 8 p.g/ml, o que representa cerca de metade da actividade da eritromicina. No entanto, a existência de um metabolito (14-hidroxiclaritromicina) com actividade superior à da eritromicina contra H. influenzae e bactericida em concentrações próximas da CIM parece compensar, na prática clínica, aquela deficiência. Contra anaeróbios, a sua actividade é semelhante à da eritromicina, mas é mais activa contra L. pneumophila (8 vezes), M. catarrhalis, M. pneumoniae e C. trachomatis.
• Farmacologia – é estável em meio ácido e apresenta uma biodisponibilidade oral relativa de 55% que não é significativamente afectada pela presença de alimentos.
As concentrações tecidulares ao nível das secreções respiratórias e das amígdalas tonsilares são cerca de 2 e 4 vezes superiores, respectivamente, às concentrações obtidas no plasma. A semivida de eliminação é de 5 a 7 horas após uma dose oral de 500 mg, permitindo uma administração em 2 tomas diárias, e foi desenvolvida uma formulação de libertação modificada que permite a administração numa toma única diária. Ao contrário do que sucede com a generalidade dos macrólidos, a recuperação urinária do fármaco é bastante signficativa (20 a 40% nas 24 horas), o que obriga a um ajuste de dose em doentes com depuração da creatinina inferior a 30 ml/minuto.
• Segurança – a claritromicina é geralmente mais bem tolerada do que a eritromicina, com menor incidência de efeitos gastrintestinais, estando descrita a ocorrência de efeitos adversos transitórios laboratoriais sobre a função hepática.
• Interacções – o potencial para a interacção medicamentosa com outros fármacos metabolizados pelas isoenzimas do citocromo P450 é semelhante ao da eritromicina, tal como a possibilidade de ocorrência de arritmias ventriculares graves quando coadministrado com terfenadina, astemizol ou cisapride.
• Gravidez – classe C.
Posologia e administração – a claritromicina é, actualmente, uma boa alternativa às penicilinas no tratamento das amigdalofaringites estreptocócicas (duração recomendada de 10 dias), sinusites, exacerbações da bronquite crónica e PAC (500 mg de/12 horas, duração de tratamento recomendada de 14 dias).


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artrite 180x180 - Doença Óssea

Doença Óssea

A doença óssea associada à DRC, também conhecida por osteodistrofia renal, tem uma patogénese variada, incluindo, entre outros, dois tipos histológicos predominantes, a osteíte fibrosa quística resultante de hiperparatiroidismo secundário e a doença óssea adinâmica.
O hiperparatiroidismo secundário resulta da retenção de fosfato e deficiência da produção renal do metabolito 1,25 OH VitD. O seu tratamento e prevenção baseiam-se na restrição da ingestão de fósforo, na utilização de captadores intestinais do fósforo ingerido e no uso criterioso de metabolitos da vitamina D. Este tratamento deve ser acompanhado de monitorização dos níveis de paratormona e do produto cálcio x fósforo.
O carbonato de cálcio é o captador de fósforo mais usado. Se a calcemia for superior a 9.5 mg/dl ou a PTH inferior a 150 pg/ml, discutir com nefrologista a utilização de captadores sem base cálcio, como o sevelamer ou o lantânio. O hidróxido de alumínio pode ser usado em doentes em que não se consiga baixar o fósforo abaixo de 6 mg/dl.
O valor alvo da fosforemia é <5,5 mg/dl. Os captadores de fósforo devem ser administrados durante ou imediatamente no final de cada refeição, não se devendo ultrapassar 1.5 g/dia de cálcio elemento (6 cápsulas de CO3Ca) ou quatro comprimidos/dia de hidróxido de alumínio (Pepsamar); nunca devem ser misturados no final da mesma refeição. Desaconselhar ao doente snacks entre as três refeições principais, a não ser que se prescrevam também aí captadores de fósforo. No tratamento do hiperparatiroidismo, para além do controlo da fosforemia, usamos ainda os metabolitos da vitamina D como o calcitriol ou o paracalcitol e.v. no final da diálise (garante a aderência) ou oral, vigiando a subida esperada dos valores do cálcio e fósforo. O valor alvo da PTH nos doentes em diálise é de 120 a 250 pg/ml. A utilização de metabolitos da vitamina D tem várias vantagens, mas é limitada pela elevação da calcemia ou fosforemia. A utilização simultânea de um calcimimético, como o cinacalcet (Minpara), reduz esses efeitos e potencia a redução dos níveis de PTH. Administra-se 1 toma diária de 30 mg oral, que se vai elevando até obter o efeito esperado. Doses superiores a 90 mg/dia de Minpara são em geral mal toleradas.