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Arterial kateter 180x180 - Métodos Directos (Invasivos)

Métodos Directos (Invasivos)

A medição invasiva da PA implica sempre a canulação de uma artéria e a conexão da mesma a um sistema de leitura de pressão. Para medir uma pressão invasiva é necessário um transdutor, um amplificador e um monitor/gravador.
O cateter arterial fica conectado a um prolongamento, habitualmente com uma torneira de três vias para colheitas de sangue, que termina no transdutor, o qual está por sua vez ligado a um monitor. Do transdutor parte outro prolongamento até um saco de soro pressurizado. Nesta ligação existe uma válvula (que deixa passar soro a 3 ml/hora), uma torneira de três vias, que permite calibrar o sistema com a pressão atmosférica, e um sistema de abertura da válvula para se poder fazer um flush do sistema e dos prolongamentos com o soro pressurizado.
A PA varia continuamente com a sua pulsatibilidade característica. Estas variações da PA são transmitidas através do cateter arterial a uma coluna de água. Uma vez que a água é um fluido não compressível, as variações de pressão dentro da artéria são transmitidas por esta coluna de água, a qual termina no transdutor.
O transdutor “sente” as oscilações da PA numa membrana, o diafragma, o qual está em contacto com a coluna de água, contínua até ao lúmen arterial. Esse diafragma está ligado a um sistema elétrico, denominado ponte de Wheatstone, o qual tem a capacidade de transformar variações de pressão em sinais eléctricos (por regra 10 mmHg de pressão geram 50 U.V). Posteriormente, o sinal eléctrico é amplificado com o mínimo de distorção possível, é filtrado para retirar o “ruído” e é apresentado num osciloscópio, num monitor ou num registo em papel.
Estes sistemas de monitorização, através de coluna líquida, têm alguns problemas físicos que importa especificar: a frequência de resposta do sistema, a frequência natural relativa e o amortecimento (dumping).
A frequência de resposta do sistema é uma das características importantes na capacidade de medir sinais pulsáteis com diferentes comprimentos de onda. Se a frequência de resposta do sistema for inferior à do sinal biológico, a pressão medida vai ser inferior à real, porque o sistema não reproduzirá frequências elevadas.
Por seu lado, a frequência natural relativa é a frequência com a qual as oscilações atingem a amplitude máxima, isto é, a frequência em que o sistema entra em ressonância.
Essa depende das características do cateter e dos prolongamentos (os quais devem ter menos de 1 metro). O sistema “vibra” ou entra em ressonância, se a frequência do sinal se aproxima da frequência natural do sistema; neste caso a pressão sistólica é mais elevada, a diastólica mais baixa e há grandes oscilações da curva de PA, mas a pressão média mantém-se perto da real.
O amortecimento ou damping do sistema traduz a perda de sinal durante a transmissão. Para conseguir uma boa transmissão das ondas de pressão, os prolongamentos devem ser rígidos, de forma a não distenderem (como acontece aos sistemas de infusão de soros) e estar todos preenchidos com água. Se houver bolhas de ar ou coágulos, mesmo que pequenos, estes vão amortecer a transmissão da pressão. Cada sistema tem o seu coeficiente de damping, o qual descreve a rapidez com que um sistema oscilatório volta à posição de repouso.
A aplicação duma infusão rápida de soro pressurizado (flush) através da linha arterial permite avaliar a performance do sistema de leitura. Esse início e suspensão brusca duma pressão põem todo o sistema em vibração, e estas vibrações podem ser medidas de forma a determinar a frequência de ressonância do sistema.
No primeiro caso, a frequência é de 25 Hz e a leitura do sinal é boa. No segundo caso, a frequência de ressonância é menor e o sistema é pouco amortecido (underdamped), o que resulta numa amplificação da PA sistólica e diminuição da diastólica. No terceiro caso, o sistema está sobreamortecido (overdamped), o que resulta numa curva de PA com pouca amplitude. Nestas duas situações, se não se conseguir a desobstrução do sistema, deve ser ponderada a substituição da linha arterial.
Um bom sistema de leitura deve apresentar uma frequência natural relativa elevada e um coeficiente de damping óptimo.

DSC 4339 180x180 - O futuro da monitorização hemodinâmica

O futuro da monitorização hemodinâmica

Parafraseando Niels Bohr, prediction is very difficult, especially about the future. Portanto, sem querer correr grandes riscos diria que o futuro da monitorização hemodinâmica poderá residir no desenvolvimento de novas tecnologias, novos parâmetros hemodinâmicos, novos métodos de análise e de avaliação. Terá aqui um papel importante a miniaturização e desenvolvimento de novos sensores, o desenvolvimento de técnicas não invasivas para obter parâmetros que anteriormente só se conseguiam com métodos invasivos, avaliação direta ou indireta de parâmetros que traduzem a disfunção a nível celular, nomeadamente o VO2.
No entanto, não nos podemos esquecer que os sistemas biológicos são sistemas complexos, abertos e dinâmicos. Este sistema unificado está interligado pelas mais complexas relações e equilibrado. E presentemente sabe-se que a medição de um parâmetro isolado não é suficiente para inferir o comportamento das outras variáveis ou componentes.
Outro aspecto é que a “saúde” não pode ser entendida como uma situação estacionária e estática. Pelo contrário, a “saúde” é caracterizada por marcada variabilidade, a qual é não linear e funciona em diversas escalas diferentes. Por vezes a “doença” caracteriza-se apenas pela perda dessa variabilidade e complexidade.
Por último, estas potenciais novas tecnologias e parâmetros devem ser bem estudados e validados antes de serem introduzidos na clínica para que os dados que transmitem se traduzam em objetivos terapêuticos com impacto positivo no prognóstico dos doentes.
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Diagnóstico (Policitemia Vera)

A idade média no diagnóstico é de 60 anos. Aos critérios diagnósticos clássicos (determinação da massa eritrocitária por métodos isotópicos, esplenomegalia, saturação de O2, etc.) juntou-se desde 2005 a pesquisa de mutação V617F no gene JAK2 (executável no sangue periférico); esta alteração genética é encontrada em 80 a 90% dos casos de policitemia vera. Em 2007 a OMS propôs novos critérios de diagnóstico.
O risco da doença é essencialmente o risco trombótico e cardiovascular, sendo proposta uma estratificação por risco de acordo com idade superior a 60 anos, história trombótica prévia, factores cardiovasculares (tabaco, hipertensão, diabetes, hipercolesterolemia).

malária queda no jurua 1 180x180 - Diagnóstico (Paludismo ou Malária)

Diagnóstico (Paludismo ou Malária)

Baseia-se na história epidemiológica, no quadro clínico e nos exames laboratoriais. Destes, a gota espessa para a descoberta dos parasitas e o esfregaço do sangue periférico para a identificação da espécie são ainda os mais importantes. A repetição destes exames 2-3xdia durante 2 a 3 dias pode ser necessária. Alguns métodos de base imunológica têm sensibilidade e especificidade suficientes mas são de uso menos corrente e podem permanecer positivos para além da infecção-doença. São, no entanto, de utilização mais simples.
As resistências dos plasmódios aos fármacos têm sido cada vez maiores.
As provas de resistência dos parasitas aos antimaláricos são importantes e, a par dos dados epidemiológicos, ajudam a definir a terapêutica causal mais adequada.

MOLUSCO CONTAGIOSO 2 180x180 - Tratamento (Molusco Contagioso)

Tratamento (Molusco Contagioso)

A terapêutica é importante, não só para evitar a disseminação das lesões, mas também para cortar a cadeia de contágio. Realiza-se através da destruição das lesões, uma a uma.
Embora se tenham proposto vários métodos físicos e químicos com essa finalidade, como a criocirurgia, a electrocirurgia, a aplicação de tretinoína ou queratolíticos, o tratamento mais simples e eficaz consiste em fazer a expressão das pápulas com pinça ou a exérese com cureta, seguida da aplicação de soluto antisséptico.
É importante que os doentes, ou responsáveis por eles, sejam avisados da necessidade de evitar atitudes que favoreçam a transmissão da doença, como a frequência de piscinas ou saunas, prática de desportos em que há contacto físico e a partilha de vestuário ou toalhas.

hepatite a 1 180x180 - Hepatite Crónica Viral C - II

Hepatite Crónica Viral C – II

Actualmente, a biopsia hepática não é obrigatória se o diagnóstico laboratorial estiver baseado nos métodos laboratoriais actuais, mais sensíveis e específicos para detecção viral, quantificação de carga viral e determinação de genótipo VHC que estão generalizados nos centros que se dedicam a esta área.
No entanto, o valor diagnóstico da biopsia hepática mantém a sua acuidade para revelar o grau de actividade inflamatória e o estádio da fibrose, que não têm correlação com as provas hepáticas, pelo que só a nível histológico se pode demonstrar a gravidade da doença, avaliada pelo aspecto morfológico da estrutura hepática. O risco de evolução para doença avançada pode ser estimado pela presença de fibrose extensa, com septos incompletos (F3) ou mesmo cirrose hepática (F4), ainda sem sinais clínicos ou laboratoriais.
Na primeira década de experiência com a hepatite C, a indicação terapêutica ficava restrita a casos com graus significativos de actividade e/ou fibrose (>A2/F2); actualmente, pondera-se o tratamento ainda em estádios incipientes da história natural da doença, com o fundamento de ter maior probabilidade de resposta à terapêutica, com menor duração de doença, idade mais jovem, estádio facilmente reversível.
A identificação de cirrose hepática histológica, em doente sem manifestações clínicas reveladoras, pode ser determinante, não para recusar o tratamento, mas para permitir monitorizar a resposta lenta ao tratamento e maior frequência de efeitos adversos a nível hematológico.
A biopsia hepática mantém um valor inquestionável nos casos de associação de hepatite C com outras etiologias de doença hepática, como a hemocromatose, deficiência de alfa-1-antitripsina, esteato-hepatite e até de hepatite auto-imune. A partir da descrição da lesão histológica, podem-se delinear estratégias específicas de tratamento, determinadas pela ponderação relativa do significado prognóstico dos diversos mecanismos fisiopatológicos actuantes.

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Mulher em idade fértil da vida

Planeamento familiar – nas mulheres com epilepsia, a contraceção deve ser abordada precocemente, de preferência na adolescência, tendo como objetivo elucidar sobre as particularidades de contraceção e benefícios da gravidez planeada.
Os princípios mais importantes incluem:
• Os métodos anticoncecionais com altas taxas de falência devem ser excluídos.
• Em mulheres em idade fértil, devem ser preferencialmente prescritos AE com efeito teratogénico estudado. Os restantes devem ser administrados só nas que fazem contraceção.
• Se a mulher tomar AE não indutor enzimático (NIE), pode usar qualquer método com boa eficácia nomeadamente os CO.
• Numa jovem, se possível, deve evitar-se a medicação com AE ISE do citocromo P450. Se essa tiver que ser a escolha e concomitantemente CO, inicie uma formulação com dose de etinilestradiol superior a 50 ug. Se ocorrer spotting, aumente a dose. A doente, o médico de família e o ginecologista devem ser avisados dos riscos (aumento
de crises e gravidez indesejada) da contracepção hormonal.
• Após ter filhos, mas mesmo em nulípara, o DIU deve ser ponderado. Se a mulher não quiser ter mais filhos, pode ser proposta a esterilização. Esta hipótese deve ser também considerada em casos de epilepsia grave ou incapacitante, nomeadamente acompanhada de defeitos psicomotores graves que perturbam a vida social.

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Exames complementares – II

Os métodos de imagem são imprescindíveis no diagnóstico etiológico da epilepsia.
O objetivos principal é identificar as patologias subjacentes que possam ser submetidas a diagnóstico, aconselhamento e/ou tratamento específicos. O de eleição é a RM encefálica pelo poder de resolução. O pedido de TC antes da RM justifica-se em situações de urgência ou na indisponibilidade desta. Com exceção dos doentes que têm diagnósticos definitivos electroclínicos de epilepsia generalizada idiopática, ou epilepsia rolândica, isto é, todos aqueles com início focal clínico ou no EEG, ou convulsões não classificadas, devem ser submetidos a RM. Outras indicações são: evidência de defeito focal neurológico ou neuropsicológico; dificuldade em obter eficácia com a terapêutica de 1ª linha; diminuição do controlo sintomático ou alteração nas características das crises que pode corresponder a lesão subjacente e defeito neurológico progressivos.
Programas especiais como a RM de alta definição, espectroscopia e RM funcional são do âmbito da investigação. O SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) deve ser apenas requisitado em casos especiais, habitualmente fazendo parte do estudo pré-cirúrgico.
Todos os doentes devem ser submetidos a análises laboratoriais na avaliação inicial e regularmente no decurso do tratamento de manutenção, diferindo as mesmas consoante o tipo de epilepsia, a idade e a medicação prescrita. Na avaliação inicial do adulto: hemograma completo, VS urina II, creatininemia, ionograma, calcemia, magnesemia, testes de função hepática, electroforese das proteínas, glicemia em jejum, triglicéridos e colesterol total, VDRL e VIH 1 e 2, presença de substâncias tóxicas. Na vigilância periódica, inicialmente com intervalos curtos (1-3 meses) e depois mais prolongados (se não se detetarem efeitos adversos). As análises mais habituais são: hemograma completo, testes de função hepática, ionograma, calcemia e lipidograma. Para a carbamazepina, o valproato de sódio, a fenitoína e o fenobarbital, podem ser obtidos níveis séricos.
Os doentes podem ter de ser submetidos a exame neuropsicológico, sendo as indicações principais:
– Determinação de fragilidades cognitivas e/ou exacerbação de capacidades, sobretudo em adolescentes e adultos jovens, que possam ser condicionantes de um planeamento profissional precoce.
– Avaliação do efeito da medicação.
– Em doentes candidatos a tratamento cirúrgico para confirmação da localização do foco epileptogénio.

epilepsia 3 180x180 - Diagnóstico Etiológico

Diagnóstico Etiológico

O aparecimento de métodos mais sofisticados de investigação, tem diminuído a percentagem de epilepsias idiopáticas (presentemente cerca de um terço). A investigação de uma causa não deve obedecer a um protocolo inflexível, mas deve ser influenciada por dados da história clínica (nomeadamente o tipo de crise) e do exame físico.
As epilepsias secundárias, criptogénicas (se se presume, mas não se encontra uma lesão) e sintomáticas (quando se demonstra a causa) constituem a restante percentagem. No adulto e idoso, as causas mais comuns de epilepsia sintomática são traumatismo cranioencefálico (TCE) (9%), AVC (9%), álcool (6%), doença degenerativa neurológica (4%), encefalopatia não progressiva (3,5%), tumores cerebrais (3%), infeção do SNC (2%).
Devem ser selecionados os exames complementares que, com maior probabilidade, determinam uma causa, uma vez que esta condiciona o prognóstico e deve influenciar a escolha terapêutica. Um factor orientador da etiologia é a idade. Por exemplo, num adulto, com antecedentes de AVC, é muito provável que as crises sejam uma consequência, mas, num adulto jovem com crises parciais complexas e antecedentes de convulsões febris na infância, deve suspeitar-se de esclerose mesial temporal.

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Modos de Ventilação Mecânica

A atual geração de ventiladores permite a substituição parcial ou total da função do aparelho respiratório, existindo hoje um consenso para a utilização de métodos que privilegiem a autonomia do doente. Estes permitem de modo mais fisiológico:
-> Aumentar a adaptação do doente ao ventilador.
-» Diminuir a ocorrência de pressões intratorácicas elevadas, com consequente diminuição das complicações da ventilação mecânica.
Prevenir a atrofia dos músculos respiratórios, em especial do diafragma, facilitando o desmame.
A escolha do método ventilatório ótimo numa dada situação clínica, num dado doente e num dado momento no tempo deve ser sempre feita cuidadosamente, pelo que se devem conhecer em profundidade os vários modos ventilatórios disponíveis na prática clínica.
Atualmente, utiliza-se preferencialmente a chamada ventilação por pressão positiva: durante o ciclo inspiratório o ventilador gera uma pressão positiva nas vias aéreas que força a expansão dos pulmões. Outro tipo de ventiladores, ditos de pressão negativa, foram utilizados em especial nas primeiras décadas de ventilação mecânica.
De forma a obter uma ação válida no sistema respiratório, o ventilador de pressão positiva tem de ser conectado ao doente por uma interface que garanta um selo pneumático eficaz. Dois tipos de interface podem ser usadas:
– Máscara (facial, oral ou nasal) ou capacete – ventilação não invasiva (NIV).
– Tubo endotraqueal (ou traqueostomia) – ventilação invasiva.