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Clínica (Endocardite Infecciosa)

A clínica da EI é dominada pela febre, que é, geralmente, remitente, podendo assumir carácter séptico nos casos agudos. Podem associar-se astenia, mal-estar, mialgias, sudação de predomínio vespertino, sobretudo nos casos de curso subagudo. A presença de um sopro cardíaco de novo ou da mudança das características auscultatórias de um sopro conhecido deve ser sistematicamente pesquisada em situações de febre arrastada, pois é um achado fundamental para o diagnóstico que pode ser encontrado na grande maioria dos casos de EI. Outros sinais a pesquisar incluem as lesões de Janeway (focos hemorrágicos, indolores, observáveis sobretudo nas regiões palmo-plantares, sugestivos, mas não patognomónicos de EI estafilocócica), bem como os seguintes sinais, mais raros e menos específicos de EI:
– Nódulos de Osler – mais frequentes nos casos de evolução subaguda, são nódulos pequenos e dolorosos, encontrados, sobretudo, nas regiões palmo-plantares, incluindo dos dedos das mãos e pés.
– Hemorragias do leito ungueal, podendo corresponder a focos de vasculite ou a fenómenos microembólicos.
– Enantema petequial, mais frequente nos casos de curso arrastado.
– Máculas de Roth – bastante raras e observáveis apenas à fundoscopia, são lesões retinianas ovais, localizadas à volta do disco óptico, pálidas, rodeadas de halo hemorrágico.
Em até 15% dos doentes com El pode ocorrer glomerulonefrite que, tal como as lesões cutâneo-mucosas descritas atrás, pode dever-se quer a fenómenos embólicos, quer a fenómenos de vasculite auto-imune. Os fenómenos embólicos são uma das complicações temíveis da endocardite e ocorrem em cerca de 1/3 dos casos. A sua topografia depende da válvula afectada, sendo as embolias pulmonares, com a sintomatologia característica, uma das formas de apresentação das El da válvula tricúspide, frequente em utilizadores de drogas e.v. Nas EI das válvulas mitral e aórtica, as embolias manifestam-se geralmente ao nível do SNC. A ocorrência de sinais focais no decurso de um quadro febril arrastado deve levar à consideração do diagnóstico de El e ao diagnóstico diferencial com a ruptura de aneurismas micóticos ao nível do SNC, frequentes no decurso da EI subaguda e que se traduzem por fenómenos vasculares hemorrágicos. Estão, com frequência, mas não exclusivamente, associados à infecção por Streptococcus viridans.
A endocardite fúngica associa-se a uma evolução arrastada, localizando-se, com frequência, ao nível da válvula tricúspide no contexto de utilização de drogas e.v., e a vegetações grandes dimensões com elevado potencial embolígeno (ver “Indicações para cirurgia”).

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Tratamento (Doença de Graves)

-> O tratamento médico antitiroideus de síntese (ATS) como o propiltiuracilo (PTU) ou metibasol (MMI) inibe a síntese das hormonas tiroideias e diminui a resposta auto-imune.
O PTU em doses de 50 a 200 mg tid ou MMI em doses de 5 a 20 mg bid (doses maiores podem ser necessárias em doentes com tirotoxicose grave e bócios grandes), são bastante eficazes no tratamento do hipertiroidismo, com mais de 90% dos doentes a apresentarem controlo do hipertiroidismo ao fim de 6 semanas.
Tem como desvantagens tratar-se de um tratamento normalmente prolongado com uma taxa de recidiva de 60-70%.
Os efeitos secundários são pouco frequentes, podendo ocorrer hipotiroidismo quando se utiliza doses excessivas de ATS ou por tempo prolongado, agranulocitose em 1% dos doentes, rash cutâneo e mais raramente hepatotoxicidade ou colestase, artralgias e mialgias.
A terapêutica com Iodo apresenta uma taxa de recidiva bastante menor, com 10-20%. Pode ocorrer agravamento da oftalmopatia e hipotiroidismo em 30% dos doentes ao fim de 5 anos.
Normalmente a terapêutica com 131I controla a doença de Graves em 3 a 6 meses após a sua administração e está reservada a situações de recidiva da doença, doses de manutenção com ATS elevadas e bócios volumosos.
– Com a opção cirurgia, a maioria dos doentes fica em eutiroidismo. O risco de hipotiroidismo pós-cirúrgico varia entre 4-30% nas diferentes séries e a recorrência é pouco frequente.

Febre falsa 180x180 - Clínica (Entidades nosológicas)

Clínica (Entidades nosológicas)

Pode surgir com um quadro agudo iniciando-se 2-12 horas após a exposição: febre, mal-estar geral, mialgias, cefaleias, dispneia com taquipneia, tosse irritativa. Resolve espontaneamente em 1-3 dias, se não houver sinais de gravidade como a insuficiência respiratória aguda. Pode ter um início subagudo ou crónico, podendo evoluir durante meses ou anos. Predominam então a astenia, anorexia, perda ponderal, a dispneia e a tosse geralmente produtiva.

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Aspectos Clínicos (Miopatias)

Os aspetos clínicos mais importantes são a fraqueza muscular simétrica de predomínio proximal, as mialgias, a disfagia, as lesões cutâneas no caso da dermatomiosite (para além do rash heliotropo e das pápulas de Gottron, podem surgir rashes inespecíficos, fotossensibilidade, manifestações de vasculopatia incluindo úlceras cutâneas e livedo reticularis) e a elevação das enzimas musculares.
Os anticorpos específicos das miopatias, apesar de presentes apenas numa minoria de doentes, permitem identificar subgrupos serológicos com características clínicas particulares. Assim, os doentes com anticorpos anti-sintetases (Jol, alanil-tRNA sintetase, treonil-tRNA sintetase) têm uma miosite moderadamente grave, com artrite simétrica não erosiva, doença pulmonar intersticial, fenómeno de Raynaud e “mãos de mecânico”; nos doentes com anti-SRP, a doença é mais severa, inicia-se de forma aguda, com disfagia, envolvimento cardíaco e fraca resposta à terapêutica; os anticorpos anti-Mi-2 estão presentes em 5-10% das dermatomiosites clássicas, tratando-se de doentes com boa resposta à terapêutica e melhor prognóstico.

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Aspectos Clínicos (Síndrome de Sjogren)

As queixas secas, xerostomia e xeroftalmia, dominam o quadro clínico, mas os doentes também referem frequentemente fadiga, mialgias, artralgias ou artrite. Pode ocorrer aumento das parótidas, adenopatias, insuficiência de outras glândulas exócrinas, miosite, pneumonite, gastrite atrófica, doença hepática, citopenias, lesões neurológicas, nefrite intersticial, entre outras. Nos exames laboratoriais é frequente encontrarmos um aumento da gamaglobulina, factores reumatóides, ANA (anticorpos antinucleares), anti-SSA e anti-SSB positivos.
Os doentes com SS primário têm um risco aumentado de evoluir para doença linfoproliferativa.