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fosfato 180x180 - Restrição de Fosfatos

Restrição de Fosfatos

Geralmente não se faz restrição de fosfatos em doentes com hipercalciúria idiopática. Esta restrição pode ter algum interesse apenas em doentes com infecção urinária a microrganismos desdobradores da ureia, como o Proteus ou a Klebsiella. Uma dieta baixa em fosfatos conduzirá à diminuição de fosfatos na urina, diminuindo, portanto, a saturação da mesma em fosfato de amónio e magnésio. Esta diminuição teoricamente constituirá um impedimento ao crescimento do cálculo. Nos doentes com litíase cálcica idiopática, não se deve limitar os fosfatos para não agravar a formação de cálculos. A diminuição dos fosfatos na urina aumentará o cálcio livre por não haver formação de complexos de fosfato de cálcio. O cálcio livre aumentará a atividade iónica na urina e, naturalmente, o risco litogénico nos casos raros em que esta redução é levada demasiado longe, podendo aparecer as complicações habituais das síndromes de depleção de fósforo – miopatia e osteomalacia.

doenca de whipple 1024x768 180x180 - Doença de Whipple

Doença de Whipple

A doença de Whipple é uma doença infecciosa crónica com atingimento multissistémico, causada pelo actinomicete Tropheryma whipplei, verificando-se uma incidência anual de 1/1000000 população. Esta doença foi pela primeira vez descrita em 1907 por George Hoyt Whipple, que observou microrganismos nos tecidos atingidos. E um microrganismo de crescimento muito lento em meios de cultura especiais (vários meses). Este agente é ubiquitário no meio ambiente e pode ser isolado das fezes humanas, podendo caracterizar-se como uma bactéria comensal adquirida por transmissão fecal-oral. Pensa-se que exista uma predisposição genética para o desenvolvimento da doença, tendo em conta a baixa incidência e sendo o agente ubiquitário.
Resumidamente, o quadro clínico pode constar de: perda ponderal, artralgias, diarreia, dor abdominal. Observam-se manifestações neurológicas em 10 a 40% dos doentes, que, são as mais temíveis, uma vez que podem persistir défices neurológicos mesmo após a terapêutica antibiótica. A doença pode cursar durante muitos anos sem manifestações gastrintestinais. As manifestações clínicas polimorfas, associadas à raridade da doença, conduzem a atrasos no diagnóstico.
A endoscopia digestiva alta (EDA) com biópsias do duodeno é um procedimento diagnóstico fundamental, mesmo que não existam manifestações clínicas atribuíveis a lesão do tubo digestivo. Observa-se endoscopicamente mucosa duodenal amarelo pálido com vilosidades grosseiras e dilatadas com vasos linfáticos ingurgitados. O exame histológico revela partículas PAS positivas nos macrófagos. Deve recorrer-se a outros procedimentos técnicos como PCR e imuno-histoquímica. A microscopia electrónica e as técnicas culturais apenas são possíveis em laboratórios de investigação.
As técnicas diagnosticas atrás descritas (PAS, PCR, imuno-histoquímica) podem e devem ser utilizadas para pesquisa do agente microbiano noutros tecidos em função das manifestações clínicas como, por exemplo, no LCR, biopsia cerebral, líquido e tecido sinovial.

11 colica 180x180 - Síndrome de Hipercrescimento Bacteriano

Síndrome de Hipercrescimento Bacteriano

O tubo digestivo proximal era classicamente considerado como não albergando no seu meio microrganismos. Actualmente, sabe-se que isto não é verdade, sendo que existem normalmente microrganismos no tubo digestivo proximal. A flora do duodeno e jejuno não deve ultrapassar 105 microrganismos/ml e é composta habitualmente por bactérias Gram-positivas (difteróides, estreptococos, estafilococos e lactobacilos).
Na síndrome de hipercrescimento bacteriano, não só o número de microrganismos/ml é superior a 105/ml, como também os microrganismos são diferentes, encontrando-se por exemplo enterobacteriáceas e Gram-anaeróbios (bacterióides), bactérias normalmente presentes no cólon ou ileo terminal.
Os efeitos dos produtos tóxicos resultantes do consumo bacteriano de hidratos de carbono e proteínas (ácidos gordos e aminas), assim como a mal-absorção de nutrientes (desconjugação de sais biliares com esteatorreia e ligação das bactérias à vitamina B12), facilitam a atrofia da mucosa do intestino delgado proximal, observando-se histologicamente diminuição de altura das vilosidades e aumento da profundidade das criptas. Pode, no entanto, verificar-se hipercrescimento bacteriano sem lesões histológicas significativas.
Esta situação pode provocar diarreia crónica e síndrome de má absorção intestinal.
Determinadas situações clínicas são facilitadoras da síndrome de hipercrescimento bacteriano, tais como: acloridria (gastrite, anemia perniciosa, cirurgia gástrica); síndrome de ansa cega; colangite; hipomotilidade (esclerodermia, neuropatia diabética, hipotiroidismo); sequelas de cirurgia a nível do tubo digestivo; sequelas de radioterapia; estenoses; diverticulose do intestino delgado; défices nutritivos (proteínas, folatos, vitamina BI2); episódio anterior de diarreia infecciosa.
Pensa-se também que a prevalência da síndrome de hipercrescimento bacteriano como causa de emaciação em idosos possa ser significativa.
A síndrome de hipercrescimento bacteriano não se apresenta com sintomas específicos.
No entanto, o clínico deve suspeitar desta situação perante um doente com as condições facilitadoras atrás indicadas e com um quadro clínico composto por distensão abdominal, flatulência, dor abdominal, diarreia, dispepsia e perda de peso.
As situações de doença avançada podem manifestar-se com quadro de mal-absorção: anemia microcítica por défice de ferro; anemia macrocítica por défice de vitamina BI2/folato; esteatorreia por mal-absorção de lípidos; tetania por hipocalcemia; cegueira nocturna por défice de vitamina A; dermatite por défice de selénio; caquexia por má-nutrição calórico-proteica.
O método, teoricamente mais directo, para confirmar a síndrome de hipercrescimento bacteriano é a quantificação dos microrganismos no duodeno mediante a cultura de aspirado duodenal. Alguns autores consideram que este método tem baixa especificidade.
O teste que mede a emissão no ar expirado de CO2 radioactivo, após administrar ao doente D-xilose marcada com Cl4, permite avaliar a metabolização da xilose pelas bactérias Gram-negativas, anormalmente presentes no tubo digestivo proximal. Este teste tem-se mostrado o mais específico entre outros que também avaliam a presença de produtos da degradação de metabolitos produzidos por bactérias.
O estudo do trânsito intestinal com papa baritada permite avaliar alterações anatómicas facilitadoras desta síndrome.

Vacinação Brumado 180x180 - Definição da Imunização  e Vacinação em Adultos

Definição da Imunização e Vacinação em Adultos

Define-se imunização como o acto de induzir, de modo artificial, protecção contra determinadas doenças. Consideram-se dois tipos fundamentais de imunização:
– Imunização activa – tem o objectivo de induzir uma resposta imunitária primária que permita evitar a doença clínica em caso de exposição futura ao agente infeccioso. Faz-se quer por meio da administração de vacinas, produzidas a partir de fracções antigénicas de agentes infecciosos (vírus, bactérias, parasitas), mais ou menos purificadas, ou de estirpes vivas mas pouco (ou não) patogénicas dos mesmos agentes, quer de toxóides, produzidos a partir dos componentes antigénicos inactivados de toxinas produzidas por microrganismos patogénicos. A imunização activa deverá persistir, idealmente, para o resto da vida do receptor, para o que podem ser necessários reforços periódicos.
– Imunização passiva – tem o objectivo de induzir no receptor um estado de protecção transitória através da administração de anticorpos (geralmente imunoglobulinas obtidas a partir de soros com imunidade conhecida) ou de antitoxinas obtidas a partir de animais imunizados. Tem um interesse secundário em comparação com a imunização activa, sendo utilizada apenas quando esta não pode ser administrada ou quando a função imunitária do receptor é insuficiente para obter uma resposta adequada com a imunização activa.
As vacinas utilizadas actualmente são, essencialmente, de dois tipos:
– Vacinas inactivadas – podem ser compostas por:
• Microrganismos completos.
• Microrganismos fraccionados nos seus antigénios proteicos ou polissacáridos.
• Exotoxinas inactivadas (toxóides).
• Antigénios produzidos por tecnologia recombinante.
– Vacinas vivas atenuadas – constituídas por vírus ou bactérias com baixo poder patogénico, mas que mantêm a capacidade de infectar e induzir a resposta imunitária no hospedeiro.
As vacinas inactivadas têm a vantagem de não terem o risco de induzir infecção, podendo ser administradas a indivíduos com deficiência imunitária, e têm melhor perfil de estabilidade com as variações de temperatura. Podem, no entanto, ser menos imunogénicas, necessitando, por princípio, de reforços para manter a protecção. Quando o antigénio é um polissacárido, pode ser útil conjugá-lo a uma proteína trasportadora (um hapteno), com o fim de aumentar a imunogenicidade (vacinas conjugadas).
As vacinas vivas atenuadas têm a vantagem de permitir uma resposta imunitária mais próxima da doença natural, intensa e duradoura, embora, geralmente, de menor intensidade do que a induzida pela doença. Não necessitam, por isso, de adjuvantes, o que melhora o seu perfil de segurança. Têm como desvantagens a necessidade de serem conservadas a baixas temperaturas e não devem ser administradas a grávidas e a indivíduos com deficiências da imunidade, estando descritos casos de doença causada pela estirpe vacinal (BCG, varicela, por exemplo).

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Clínica II (Microbiologia)

Para além da colheita de dados referentes ao contexto epidemiológico, a presença de co-morbilidades deve ser sistematicamente pesquisada, tendo em conta o seu impacto, quer no tipo de agentes mais frequentemente implicado (ver “Microbiologia”), quer quanto à avaliação da necessidade de internamento. Salientam-se alcoolismo, DPOC, bronquiectasias, IC congestiva, doença neurológica, designadamente AVC ou epilepsia (importantes como factores predisponentes para aspiração da flora oral) e imunodepressão (incluindo infecção por VIH e terapêutica imunossupressora crónica, como a corticoterapia).
No actual contexto de resistência microbiana, é fundamental colher informação quanto à exposição recente a antibióticos, particularmente (3-lactâmicos, macrólidos e quinolonas, incluindo a dose administrada e a duração da exposição a estes fármacos. Estes dados influenciam a decisão quanto à antibioterapia empírica, modificando o espectro dos agentes mais provavelmente implicados, nos casos em que tenha sido feita uma terapêutica empírica, e aumentando o risco de envolvimento de microrganismos multirresistentes aos antibióticos (MMRA).

Antibioticos 4 180x180 - Resistência Bacteriana

Resistência Bacteriana

O reconhecimento da utilidade dos mecanismos adaptativos de sobrevivência dos microrganismos como arma no combate às infecções, que está na base do desenvolvimento dos antibióticos, implica a aceitação de que estes mecanismos são um fenómeno dinâmico, cuja evolução permanente é motivada pela estratégia de sobrevivência inerente a todos os seres vivos, a qual é capaz de comprometer, em última análise, a eficácia dos próprios antibióticos. Ao combater os microrganismos com armas que lhes são familiares, a luta contra a infecção acaba por se situar em terreno que lhes é propício, estimulando ou condicionando a evolução natural e criando uma pressão que selecciona as bactérias mais bem equipadas para a sobrevivência. Assim, não é de estranhar que a emergência de estirpes microbianas resistentes, associadas à falência da medicação, se tenha sucedido, a breve trecho, ao advento dos primeiros antibióticos (penicilina, sulfonamidas, etambutol), e estabelecido, desde então, um limite cada vez mais claro para utilidade deste grupo de fármacos. De facto, aceita-se hoje que a resistência é uma consequência inevitável da exposição dos microrganismos do meio ambiente aos antibióticos, indissociável da sua estratégia evolutiva. A utilização de antibióticos induz assim, naturalmente, a resistência, e numerosos estudos confirmam que a intensidade dessa exposição se correlaciona com o grau de resistência resultante.
Não obstante, o balanço dos benefícios e riscos da introdução dos antibióticos em terapêutica médica parece ter sido favorável para a saúde humana, atendendo à redução significativa da mortalidade e morbilidade associadas às doenças infecciosas observadas antes e após a era da antibioterapia farmacológica, iniciada na década de 40 do século passado. No entanto, a tentativa de preservação destes benefícios tem passado, sobretudo, pelo desenvolvimento e introdução no mercado de novos antibióticos, informada pelo progresso no conhecimento dos mecanismos de doença e de acção dos fármacos e alimentada pelo lucro associado à perspectiva destes fármacos como produtos de consumo bem sucedidos. Esta proliferação tem conduzido à emergência de novos mecanismos adaptativos por parte das bactérias e resultado, naturalmente, num aumento das resistências.
As “superbactérias” que surgiram no final do século (enterobacteriáceas produtoras de lactamases de espectro alargado, enterococos resistentes à vancomicina, Acinetobacter multirresistentes) são um reflexo do uso e abuso de antibióticos cada vez mais sofisticados e contribuíram para que o combate à resistência microbiana seja, actualmente, uma prioridade em saúde pública.
Neste panorama, fica claro que, na impossibilidade de vencer esta “guerra às bactérias” por meio da “corrida ao armamento”, se deve procurar estabelecer um entendimento que permita preservar e, eventualmente, ampliar os benefícios obtidos, e que passa pelo que tem vindo a ser designado por utilização “racional”, “criteriosa” ou “judiciosa” dos antibióticos. É neste contexto que devemos situar os princípios de utilização dos antimicrobianos. Trata-se, enfim, de conseguir utilizar o antibiótico adequado, apenas nas situações em que esteja justificado e com o esquema posológico correcto.

keriocelsi 180x180 - Dermatoses Infecciosas Bacterianas

Dermatoses Infecciosas Bacterianas

A pele humana normal funciona como barreira mecânica eficaz na protecção contra os microrganismos infecciosos, removendo-os pela constante descamação fisiológica. No entanto, outros factores de defesa deverão ser considerados, tais como a inter-relação entre a flora comensal normal e os potenciais agentes infecciosos e a eficácia de acção do sistema imunitário.
As infecções bacterianas da pele constituem o grande grupo das piodermites e podem ser primárias ou secundárias, consoante ocorram em pele aparentemente sã ou como complicação de lesões preexistentes.