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155436 Papel de Parede Olho 155436 1280x720 180x180 - Outros órgãos e sistemas (Complicações da RT)

Outros órgãos e sistemas (Complicações da RT)

Ao nível do olho e anexos, dependendo da dose e volume irradiados, a RT pode provocar lesões no cristalino, aparelho lacrimal, retina ou nervo óptico, com alterações na pressão intra-ocular, cataratas, xeroftalmia ou alterações nos campos visuais.
As alterações sobre o aparelho auditivo incluem tinnitus, perda de acuidade auditiva, sendo estes efeitos mais notáveis quando há combinação com citostáticos com ototoxicidade (por exemplo, cisplatina).
A irradiação de neoplasias do pescoço ou mediastino poderá levar a défices hormonais progressivos pela irradiação da tiróide, devendo ser efectuada uma vigilância adequada com a instituição precoce do tratamento de substituição; é frequente o aparecimento de hipotiroidismo subclínico, revelado por TSH elevada, que importa tratar.
Os efeitos sobre o coração podem variar dependendo da dose e volume de miocárdio irradiado e da eventual combinação de drogas cardiotóxicas e incluem pericardite, derrame pericárdico, fibrose do miocárdio, doença isquémica, redução de volume ventricular esquerdo secundária a cardiomiopatia e lesões valvulares. Estes efeitos são raros, mas dependem também de idade e consumo de tabaco.
A irradiação pulmonar pode provocar alterações na elasticidade do órgão, com redução da compliance e capacidade de difusão, levando progressivamente a doença restritiva, se forem irradiados volumes muito extensos.


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medicacoes utilizadas em pronto socorro 180x180 - Medicação  (Enfarto do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST)

Medicação (Enfarto do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST)

• O2 por sonda nasal a 2 L/minuto durante as primeiras 6 horas em todos os pacientes com um EAM não complicado. Por um período maior se:
– Dessaturação arterial (SaC>2 <90%). -Congestão pulmonar evidente. Nos casos de ICC (insuficiência cardíaca congestiva) grave, edema pulmonar ou complicação mecânica do EAM, a hipoxemia pode não ser corrigível apenas com O2 suplementar. Nestes casos existem duas alternativas: respiração com pressão positiva contínua ou intubação orotraqueal e ventilação mecânica. • Laxante diário. • AAS: - 160-325 mg por via oral desde o primeiro dia até indefinidamente; após a fase aguda, doses de 75 mg/dia são igualmente eficazes; administração e.v. (250-500 mg) em pacientes com náuseas severas, vómitos ou patologia gastrintestinal alta, incluindo doença ulcerosa hemorrágica. -Forma mastigável preferível na fase aguda. • Clopidogrel: - 600 mg seguido por 75 mg/dia se ICP. - 300 mg seguido por 75 mg/dia se fibrinólise e <75 anos. - 75 mg/dia (sem dose de carga) se fibrinólise e >75 anos.
– 75 mg/dia (sem dose de carga) se não reperfundido (ICP ou fibrinólise).
Bloqueantes, na ausência de contraindicações, logo que o paciente esteja estabilizado, independentemente de terapêutica fibrinolítica concomitante ou ICP primária. A via e.v. deve ser limitada aos pacientes com HTA ou taquidisrritmias (por exemplo, atenolol 5-10 mg e.v. seguido de 100 mg/dia oral ou metoprolol 15 mg e.v. seguido de 50 mg/2xdia oral durante um dia e depois 100 mg/2xdia). A via e.v. não deve ser considerada se:
-Sinais de insuficiência cardíaca.
– Evidência de baixo débito.
– Risco aumentado de choque cardiogénico: idade >70 anos; PAS<120 mmHg; FC 10 ou <60 bpm. -Outras contraindicações relativas para (3-bloqueante (PQ >0,24″, BAV de segundo ou terceiro grau, DPOC).
Não devem ser utilizados se o EAM foi precipitado pelo uso de cocaína, pois podem exacerbar o espasmo.
• Nitratos sublinguais no máximo de 3 tomas, de 5-5 minutos, findas as quais se deve ponderar a necessidade de introduzir nitroglicerina/DNI e.v. A via e.v. está particularmente indicada nas primeiras 24-48 horas em pacientes com EAM e ICC, enfarte anterior extenso, isquemia persistente ou hipertensão. A nitroglicerina é preferível na administração e.v. por ter uma semivida menor. Uso prolongado (>48 horas) em pacientes com angina recorrente ou congestão pulmonar persistente.
Não deve ser utilizada em pacientes com PAS <90 mmHg, com descida >30 mmHg relativamente ao seu valor basal, bradicardia <50 bpm, taquicardia >100 bpm e na virtual totalidade dos pacientes com enfarte do ventrículo direito; estão também contraindicados nos pacientes que tenham tomado um inibididor da fosfodiesterase para disfunção eréctil nas 24 horas anteriores (48 horas no caso do tadalafil).
Os nitratos não devem ser utilizados se a hipotensão daí resultante limitar a
administração dc P-bloqueantes, cujo benefício é muito superior;
Analgesia:
– Reperfusão, constitui a medida fundamental, passível de corrigir simultaneamente
a causa e o efeito, quer seja química (trombólise) ou mecânica (ICP). O balão
intra-aórtico constitui uma medida adicional, habitualmente de recurso, a essas
duas formas dc reperfusão. Com esta premissa – que a reperfusão tão célere
quanto possível é o objectivo primordial do tratamento do EAM, e por conse-
quência da dor – outras medidas são também importantes no alívio da dor.
– Terapêutica convencional:
– Sulfato de morfina 4-8 mg, com incrementos de 2-8 mg cada 5-15 minutos; alguns pacientes necessitam de doses da ordem dos 25-30 mg. Atenção a: hipotensão – pode ser necessário suspender os nitratos e.v. se se utilizarem altas doses de morfina; depressão vcntilatória – naloxona 0,4 mg e.v. em intervalos de 3 minutos, máximo 3 doses; náuseas e vómitos: metoclopramida 5-10 mg e.v.
– Se houver agitação e delírio, haloperidol e.v.
– Se houver abstinência nicotínica, ansiolíticos.
– o2.
– Nitratos.
– bloqueantes.
Estatina (por exemplo, simvastatina 40 mg à noite), independentemente do nível de colesterol LDL.
Manter, através dc suplementos orais ou e.v., níveis de K+>4.0 mEq/L e Mg2 >2,0 mEq/L.
Descontinuar, se aplicável, inibidores da COX-2 ou outros AINEs, com exceção do AAS.
Não indicados:
—> Uso, por rotina, de ansiolíticos.
—> Repouso prolongado no leito (>24 horas) em pacientes estáveis e sem complicações.
Se não houver história prévia de enfarte, dor isquémica persistente. ICC, hipotensão, bloqueio cardíaco ou arritmias ventriculares com repercussão hemodinâmica, a transferência do doente da unidade de cuidados intensivos pode ser feita tão precocemente quanto às 48 horas após sua admissão (ver “Farmacoterapia no EAM”).

MEDICINA394F23A 1 180x180 - Factores de Risco (Avaliação Pré-Operatória)

Factores de Risco (Avaliação Pré-Operatória)

Factores de risco
—> São factores de risco major:
• Síndrome coronária instável;
• Insuficiência cardíaca congestiva descompensada;
• Arritmias não controladas;
• Lesão valvular severa.
—> São factores de risco intermédio:
• Insuficiência coronária estável;
• EM (enfarte do miocárdio) prévio;
• Insuficiência cardíaca congestiva compensada;
• Diabetes;
• Insuficiência renal.

786816 180x180 - Lesão do Músculo

Lesão do Músculo

-> Clínica – é uma doença auto-imune, inflamatória, do músculo, que causa diminuição progressiva da força muscular, sobretudo nos grupos musculares proximais. Com frequência existe dor muscular, mas não ocorrem outras alterações da sensibilidade.
Após os 50 anos, a associação com neoplasia é significativa, pelo que esta deve ser procurada – sobretudo nas formas de dermatomiosite. Outros órgãos são frequência envolvidos, como é o caso do interstício pulmonar, o miocárdio e a pele (dermatomiosite).
-> Exames complementares – as enzimas musculares, em particular a CK, estão quase sempre muito elevadas, tal como a VS. O electromiograma revela um padrão miopático, muitas vezes com aspetos que sugerem o processo inflamatório. No entanto, a biopsia muscular é necessária para confirmar o diagnóstico.

remédios 180x180 - Antidepressivos

Antidepressivos

– Antidepressivos. Amitriptilina (10-150 mg/dia). Está contra-indicada quando existe glaucoma, retenção urinária, arritmia ou história recente de enfarte do miocárdio. Os seus efeitos adversos mais frequentes são a sonolência, boca seca, visão turva, obstipação, retenção urinária, arritmias, tonturas, desequilíbrio e diminuição do limiar convulsivo, pelo que se devem administrar com cuidado nos epilépticos. Os resultados dos ensaios com fluoxetina (10-40 mg/dia) foram contraditórios.


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a12 180x180 - Ressuscitação Hemodinâmica

Ressuscitação Hemodinâmica

A ressuscitação hemodinâmica tem como alvos:
—> Manter uma pressão arterial média >65 mmHg ou a sistólica >90 mmHg, que no doente instável deve ser medida continuamente por cateter intra-arterial. A hipotensão na sépsis deve-se a perda de volume plasmático para o espaço intersticial, por aumento de permeabilidade capilar; diminuição do tónus vascular com vasodilatação generalizada, determinada por mediadores inflamatórios libertados na sépsis como o óxido nítrico e diminuição do inotropismo miocárdico.
—> Restaurar a volemia, sempre diminuída nestes doentes, avaliada grosseiramente pela PVC (pressão venosa central), que manteremos entre 8 a 12 cmH20, ou nos doentes mais instáveis pela pressão encravada da artéria pulmonar. A utilização de cateteres de artéria pulmonar tem sido rodeada de grande controvérsia por não se ter provado vantagem no prognóstico vital destes doentes, em parte relacionado com o mau uso dado à informação que nos fornece. O seu uso não é recomendado neste momento.
—» Suporte da disfunção miocárdica, sempre presente na sépsis grave. O índex cardíaco pode ser indiretamente representado pela saturação de oxigénio do sangue venoso central (Scv02), colhido do ramo distai do cateter central, que tentaremos manter >70%. Esta monitorização é importante, pois a maioria das medidas que utilizamos para otimizar a Pa02 prejudica o débito cardíaco e consequentemente a entrega periférica de oxigénio (D02). Cada vez mais utilizamos na UCI a monitorização contínua do débito cardíaco, usando diferentes tecnologias, muito útil para nos indicar a resposta imediata a administrações de volume.
—> Otimizar a perfusão e entrega de oxigénio à periferia, avaliada à cabeceira pela temperatura cutânea, estado de consciência, débito urinário horário, acidose láctica e, se disponível na unidade, o pHi ou a PC02i (pressão parcial de dióxido de carbono) gástrica intramucosa por tonometria.
As terapêuticas disponíveis para alcançar estes objetivos incluem soros e.v., concentrado eritrocitário e agentes vasoactivos, dependendo a sua escolha da volemia, função miocárdica e gravidade do choque.
A administração de soros e.v. na fase de ressuscitação deve ser feita repetidamente, cada 30 minutos, e em bolus de 250 a 500 ml, infundidos rapidamente em 15 a 20 minutos (fluid challenges), com reavaliação, após cada bolus, dos parâmetros eleitos de entre a PVC, tensão arterial, débito cardíaco, ScvC>2, diurese, melhoria do estado de consciência baixa do lactato, ou melhoria da perfusão cutânea e assegurando a ausência de edema pulmonar pelos mesmos parâmetros hemodinâmicos, pela SaC>2 e, em caso de dúvida, pela repetição de radiografia de tórax.
Não é raro a ressuscitação de um doente em choque séptico consumir nas primeiras 24 horas até 6 L de soros. A nossa prescrição deve ser equilibrada, pois se por um lado um aporte mais generoso de volume pode otimizar o débito cardíaco e a perfusão de órgãos nobres, por outro a inevitável transudação de parte deste volume para o espaço intersticial vai prejudicar no pulmão a oxigenação e agravar o quadro de eventual ARDS (síndrome de dificuldade respiratória do adulto). A escolha entre cristalóides ou colóides é indiferente em termos de eficácia ou segurança; os colóides para igual volume expandem mais rapidamente o espaço intravascular, são, no entanto, mais dispendiosos, podendo ter interferência variável na coagulação e função renal.
O benefício de maximizar a entrega de oxigénio e o seu consumo (DO2 e VO2), mesmo nos doentes com acidose láctica ou Scv02 <70 mmHg é muito controversa. Parece ser vantajosa numa fase inicial, ainda no serviço de urgência, como ficou comprovado pelos estudo de Emanuel Rivers com a chamada early goal directed therapy - EGDT, mas a vantagem desaparece e podemos colher efeitos adversos numa fase mais tardia da sépsis, já na UCI. Esta estratégia vocacionada para o reconhecimento e intervenção rápida no choque e na sépsis precoce reduziu a mortalidade de 46 para 30% e todos os scores de gravidade dos doentes à entrada na UCI. A maximização da entrega de oxigénio depende da otimização do débito cardíaco e do hematócrito. Todavia, mais recentemente levantaram-se algumas dúvidas sobre os benefícios de elevar a hemoglobina acima dos 7 g/dl com transfusões de sangue, que influenciam negativamente o prognóstico da sépsis instalada, com a possível exceção dos doentes com doença isquémica coronária sintomática, que podem beneficiar de valores mais elevados. De novo, é possível que o hematócrito ideal seja um, mais elevado, na fase inicial de ressuscitação na sépsis e se colham efeitos adversos de transfundir o doente em fases mais tardias, após as 24 horas. Os doentes que atingiram já os nossos valores alvo de preenchimento intravascular (PVC >12 cmH20, pressão encravada da artéria pulmonar >18 mmHg, com ou sem pioria da Sa02 por edema pulmonar) e que continuam hipotensos ou com evidência de má perfusão orgânica têm provavelmente vasodilatação excessiva e requerem a administração de vasopressores.
Não há prova científica da vantagem de uns em relação a outros nos resultados terapêuticos em humanos, a nossa preferência recai atualmente sobre a noradrenalina contínua em doses de 0,25 a 1 mg/kg por minuto, um vasoconstritor com ação alfa-mimética muito eficaz, com vantagem aparente sobre a dopamina ou adrenalina na melhoria do DO2 e da perfusão esplâncnica. A associação da dobutamina à perfusão de noradrenalina em doses de 0,5 a 25 mg/kg por minuto é a nossa 2.a escolha, melhora a função miocárdica, sempre comprometida nas formas graves, e consequentemente a entrega de oxigénio periférica, protege sinergicamente com a noradrenalina a perfusão do aparelho digestivo e rim. A sua ação vasodilatadora periférica pode baixar a pressão arterial nos doentes com a volemia ainda baixa, é a mais disritmizante de todas as drogas vasoactivas citadas.
Em doentes com choque refratário apesar da infusão de catecolaminas, a vasopressina, na dose de 0,02 a 0,04 U/minuto durante 16 a 24 horas, pode ser benéfica em doentes individuais, não tendo, no entanto, demonstrado benefício em estudos controlados. Nesta dose, a vasopressina contrai a circulação esplâncnica, com vasodilatação coronária e pulmonar, a função renal melhora por vasoconstrição seletiva da arteríola eferente, o que aumenta a pressão de filtração glomerular.
Em fases mais tardias de reanimação de volume, após as 24 horas iniciais, uma estratégia mais conservadora de administração de volume, mantendo, se possível, PVC <5 mmHg, teria vantagens na falência respiratória, reduzindo o tempo de ventilação mecânica e, nos doentes pós-trauma, ou após cirurgia abdominal, reduzindo a pressão intra-abdominal, um fator de gravamento da MODS. Esta estratégia conservadora não produz agravamento da função renal ou aumento das necessidades de diálise.

401350104885 180x180 - Indicações e dosagens (Terapêutica Hipocoagulante)

Indicações e dosagens (Terapêutica Hipocoagulante)

A heparina é utilizada como hipocoagulante nas seguintes situações:
– Doença coronária.
• Angina instável — bolus de 5000 U; infusão e.v. contínua até estabilização clínica.
• Enfarte agudo do miocárdio sem trombólise – 7500 U s.c. 12/12 horas durante 24-48 horas ou até o doente iniciar mobilização; nos doentes com risco tromboembólico aumentado (enfarte extenso ou da parede anterior, trombo-intracavitário, tromboembolismo prévio), recomenda-se infusão e.v. contínua pelo menos 48 horas.
Enfarte agudo do miocárdio com trombólise com rtPA/reteplase: bolus inicial 70 U/kg; infusão contínua durante 48 horas. Para além das 48 horas, manter nos doentes com alto risco para tromboembolismo venoso ou sistémico ou optar por heparina s.c. ou hipocoagulação oral.
• Enfarte agudo do miocárdio com trombólise com agentes não selectivos (estreptoquinase, anistreplase): bolus inicial de 5000 U e infusão contínua durante 48 horas nos doentes com alto risco para tromboembolismo venoso ou sistémico. Para além das 48 horas, manter nos doentes com alto risco para tromboembolismo venoso ou sistémico ou optar por heparina s.c. ou hipocoagulação oral.
• Angioplastia coronária percutânea.
– Prevenção da trombose venosa profunda e da embolia pulmonar – heparina s.c. 5000 U 8/8 ou 12/12 horas.
– Tratamento da trombose venosa profunda – bolus 5000 U. seguido de 32000 U/24 horas e.v. ou 35000-40000 U/24 horas s.c. (a ajustar de modo a manter o aPTTa em níveis terapêuticos).


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transplante cardc3adaco 180x180 - Disritmias Ventriculares

Disritmias Ventriculares

As extrassístoies ventriculares, isoladas ou com formas múltiplas, têm um impacto sobre o prognóstico variável consoante exista ou não doença cardíaca subjacente, em particular doença coronária ou insuficiência cardíaca.
Na ausência de doença cardíaca estrutural, associam-se a prognóstico favorável, não justificando tratamento. No caso de serem muito sintomáticas e interferirem de forma significativa com a qualidade de vida, os bloquedores adrenérgicos atenuam geralmente a sintomatologia.
Nos doentes após enfarte do miocárdio ou com insuficiência cardíaca, as implicações da extrassistolia ventricular são algo diferentes. A presença de extrassístoies em número significativo após enfarte (superior a 10) tem sido associada a um aumento da mortalidade disrítmica, de acordo com o estudo CAST, não tendo os diversos fármacos antiarrítmicos demonstrado capacidade de redução da mortalidade total destes doentes, mas apenas alguma redução da mortalidade arrítmica no caso da amiodarona.
TV (taquicardia ventricular) – os mecanismos da taquicardia ventricular já foram parcialmente descritos e envolvem perturbações na formação e condução do impulso. A disritmia pode ser mantida se durar mais que 30 segundos, ou não mantida. Pode ter várias formas de apresentação distinta desde a monomórfica, polimórfica ou à característica torsades de pointes. As frequências variam entre 100-250/minuto e os sintomas dependem da frequência da taquicardia, da existência de doença subjacente e da duração.
Cerca de metade dos doentes com taquicardia ventricular tem doença isquémica, tendo uma grande parte dos restantes indivíduos miocardiopatias. Casos menos frequentes incluem o prolapso da válvula mitral, algumas cardiopatias congénitas e a displasia arritmogénica do ventrículo direito. Nalguns raros casos pode haver taquicardia ventricular sem doença cardíaca de base evidenciável (idiopática), em que o prognóstico é extremamente favorável. 75% dos doentes ressuscitados de morte súbita têm doença coronária severa e a disritmia é indutível por estimulação programada.
O aparecimento de taquicardia ventricular não mantida após enfarte do miocárdio é um marcador de morte súbita e outros fatores como a redução da variabilidade da frequência cardíaca, dispersão do intervalo QT, alternância da onda T, potenciais tardios no ECG de alta resolução e função ventricular esquerda deteriorada podem constituir um risco adicional.
A maioria dos estudos não mostrou benefício no uso de drogas antiarrítmicas (exceção possivelmente feita aos P-bloqueantes), pelo que tratar o paciente assintomático poderá não ter vantagem. No entanto, nos doentes com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (fração de ejeção <35%), o CDI está indicado para a prevenção da morte súbita disrítmica. O tratamento agudo da taquicardia ventricular mantida com compromisso hemodinâmico é a cardioversão elétrica externa com carga inicial de 50-100 J. Nos casos com boa tolerância hemodinâmica, a amiodarona, a lidocaína ou a procainamida e.v. constituem uma alternativa para tentativa de conversão química. Nos doentes com cardiopatia estrutural, particularmente se existe compromisso da função sistólica do ventrículo esquerdo ou se a disritmia apresenta repercussão hemodinâmica importante, está indicada a colocação de CDI. Os fármacos antiarrítmicos estão indicados como tratamento adjuvante do CDI para diminuir a frequência dos episódios, ou em doentes com boa função sistólica e taquicardias ventriculares bem toleradas em que a implantação de CDI não tenha sido contemplada. As drogas mais eficazes são as da classe III (amiodarona, sotalol). Nas taquicardias ventriculares idiopáticas, os bloqueantes p-adrenérgicos ou os bloqueantes dos canais de cálcio poderão ser suficientes para controlo dos episódios. A ablação com energia de radiofrequência está indicada nas taquicardias ventriculares idiopáticas não controladas eficazmente com fármacos, em que constitui terapêutica curativa e apresenta uma elevada taxa de sucesso. Na presença de cardiopatia estrutural está indicada como terapêutica paliativa em taquicardias ventriculares incessantes, nas TV lentas e bem toleradas e em doentes portadores de CDI com choques frequentes por recorrência disrítmica. Torsades de pointes - esta entidade caracterizada por complexos QRS. Variando de eixo e amplitude em redor da linha isoeléctrica e com frequências entre 200-250/minuto, é tradicionalmente associada a situações de QT prolongado. Por isso, taquicardia ventricular com esta morfologia com QT normal devem ser chamadas de taquicardia ventricular polimórfica e não torsades. Esta distinção tem implicações terapêuticas importantes. Quando existe QT prolongado, por drogas, razões metabólicas ou na síndrome do QT longo congénito, o uso de drogas da classe IA, IC e III está contraindicado, porque todas aumentam este intervalo e podem agravar a arritmia. Devem ser utilizados magnésio IV, pacing ventricular ou auricular temporário e eventual mente lidocaína. No QT longo congénito, a opção recai nos bloqueantes, em 1ª linha, e em casos refratários simpaticectomia seletiva, pacing definitivo ou a implantação de CDI em sobreviventes de morte súbita. —> Fibrilhação/flutter ventricular – esta arritmia é normalmente fatal após 3-5 minutos se não for corrigida. Cerca de 75% dos sobreviventes de morte súbita ocorrida fora do hospital tiveram uma FV e a taquicardia ventricular precede muitas vezes a fibrilhação. Muitos dos doentes têm esta disritmia no contexto de um episódio coronário agudo, nomeadamente um enfarte do miocárdio.
A terapêutica é a cardioversão elétrica não sincronizada imediata com carga entre 200 e 360 J. Não deve ser perdido tempo na concretização da desfibrilhação, mesmo que não seja possível obter um ECG de imediato. À medida que o tempo decorre vai-se instalando acidose metabólica, perpetuando a situação. Manobras de ressuscitação são necessárias durante a preparação do procedimento, mesmo apenas com ventilação com Ambu, de forma a não atrasar o tratamento com tentativas de entubação. Após estabilização devem procurar-se eventuais causas precipitantes, para evitar recorrências.

dott loiacono emilio alessio medico chirurgo medicina chirurgia estetica benessere dietologia sessuologia ecografie tabagismo smettere di fumare salti la colazione hai un maggior rischi 180x180 - Causas mais frequentes e fatores precipitantes de Insuficiência Cardíaca Aguda

Causas mais frequentes e fatores precipitantes de Insuficiência Cardíaca Aguda

-> Doença isquémica cardíaca.
• Síndrome coronária aguda (SCA).
• Complicações mecânicas do enfarte agudo do miocárdio (EAM).
• EAM do ventrículo direito.
—» Valvulares.
• Estenose ou regurgitações valvulares.
• Endocardite infeciosa.
• Dissecção da aorta.
—> Miocardiopatias.
• Pós-parto.
• Miocardite aguda.
—> Hipertensão arterial.
-> Arritmias agudas.
-> Falência circulatória.
• Sépsis.
• Tireotoxicose.
• Anemia.
• Shunts.
• Tamponamento.
• Embolia pulmonar.
-> Descompensação da 1C crónica.
• Falta de adesão à terapêutica.
• Sobrecarga de volume.
• Infeções.
• Cirurgia.
• Disfunção renal
• Asma ou doença pulmonar obstrutiva crónica
• Abuso de drogas incluindo AINEs, inibidores da ciclooxigenase.
• Abuso de álcool.


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coracao 20120706 size 598 180x180 - Angiografia Coronária e Eventual ICP após Fase Aguda de Enfarte do Miocárdio

Angiografia Coronária e Eventual ICP após Fase Aguda de Enfarte do Miocárdio

—> Se possível em todos os pacientes trombolizados, idealmente entre as 3-24 horas após fibrinólise.
—> Pacientes com episódios espontâneos de isquemia miocárdica ou episódios de isquemia miocárdica provocados por esforços mínimos durante a fase de recuperação do enfarte.
—» Antes do tratamento definitivo duma complicação de enfarte, como insuficiência mitral aguda, CIV, pseudoaneurisma ou aneurisma ventricular esquerdo.
—> Pacientes com instabilidade hemodinâmica persistente.
—> Sobreviventes de EAM com diminuição da função ventricular esquerda (FE<0,40), ICC, revascularização prévia ou arritmias ventriculares malignas. —» Pacientes com isquemia objetiva em teste de sobrecarga (treadmill simples, ecocardiografia de stress ou cintigrafia), efetuado na fase de estratificação de risco pós-EAM. —> ICP duma oclusão da artéria responsável pelo enfarte após 24 horas dum EAM com TST não está indicada em pacientes assintomáticos com doença de um ou dois vasos, se estáveis hemo e eletricamente, e sem evidência de isquemia severa.