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Glóbulos vermelhos 180x180 - Patologia do Glóbulo Vermelho

Patologia do Glóbulo Vermelho

A patologia do GV (glóbulo vermelho) é diversa, abundante, pode manifestar-se por anemia (o mais frequente) ou poliglobulia, pode ser congénita ou adquirida e pode ter origem em alterações da membrana, da molécula de hemoglobina ou dos mecanismos enzimáticos do glóbulo vermelho. Nem sempre produz sintomas e por vezes só há manifestações quando há exposição a factores provocadores.
O diagnóstico faz-se essencialmente por análise quantitativa e qualitativa do sangue periférico – hemograma e plaquetas, contagem de reticulócitos, morfologia do sangue periférico, parâmetros hematométricos (por exemplo, VGM (volume globular médio), RDW (red cell distribution width) – uma medida calculada automaticamente que traduz o grau de anisocitose; esta é a informação base a partir da qual pode ser orientado o estudo subsequente.
De um ponto de vista clínico podemos classificar a patologia do GV como:
—> Patologia quantitativa, defeito – anemia (hematócrito <36% na mulher e <41% no homem): • Anemia por produção deficiente: -Deficiência de substrato (ferro, BI2, folatos). - Disfunção da stem cell (mielodisplasia, anemia aplástica). - Desregulação (eritropoietina). - Infiltração medular (fibrose, infecção, malignidade). • Anemia por destruição ou perda: - Hemorragia. - Hemólise. —> Patologia quantitativa, excesso – poliglobulia.

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Tramadol

O tramadol é uma molécula original, recente na maioria dos países, mas que existe em Portugal há longo tempo (cerca de 20 anos). Como propriedades farmacológicas, associa a sua natureza de opióide agonista fraco dos receptores u a uma acção pré-sináptica que impede a recaptação de dois importantes mediadores da transmissão nervosa, a serotonina e a noradrenalina. Estas características fazem dele uma das escolhas preferidas, na actualidade, para as estratégias terapêuticas de combate à dor neuropática, mas as suas indicações não se esgotam aí, sendo também utilizado na dor aguda e nas mais diversas formas de dor crónica.
Exibe uma grande versatilidade, pois a sua potênca analgésica de grau 2 na escada analgésica da OMS, equivalente à da codeína ou 1/4 da morfina, pode ser utilizada nas mais variadas formas de apresentação: gotas ou cápsulas para administração oral com biodisponibilidade imediata, cápsulas retard para administração oral de libertação retardada, supositórios para administração rectal e ampolas para administração i.m., e.v. ou epidural.

med 2 180x180 - Hidromorfona

Hidromorfona

Recentemente introduzida em Portugal, é uma molécula normalmente comercializada na forma de cloridrato, com características analgésicas e antitússicas.
Classificada nos opióides agonistas totais dos receptores /u, a hidromorfona é sintetizada a partir da morfina, por hidrogenação catalítica, embora também surja em vestígios no nosso organismo por metabolização da mesma.
Este processo de síntese resulta numa droga de maior solubilidade lipídica e, consequentemente, maior capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica, o que faz da hidromorfona um fármaco com início de acção mais rápido que a morfina e 8 a 10 vezes mais potente que ela, não produzindo metabolitos activos no organismo.
O seu perfil de efeitos secundários é também mais favorável, produzindo menor libertação de histamina e pelo menos náuseas e vómitos, o que leva a ser considerada uma interessante e útil escolha para muitas situações de tratamento de dor crónica.
Apesar de existirem diversas apresentações, desde as de acção rápida e de disponibilidade imediata até às de libertação retardada, foi comercializada em Portugal na forma de comprimidos, doseados a 4 mg, 8 mg, 16 mg, 32 mg e 64 mg, todos de libertação retardada de 24 horas, utilizando o inovador sistema de Oros Push-Pull que assegura taxas constantes de libertação do produto.

Toxicodermias y Sindromes de hipersensibilidad a farmacos Figura 2 180x180 - Toxidermias

Toxidermias

Qualquer molécula, por mais simples que seja, pode ser indutora de reacções tóxicas ou alérgicas.
São conhecidos os medicamentos mais frequentemente implicados e os respectivos padrões clínicos, mas existem variações relacionadas com os hábitos terapêuticos e as afecções mais comuns de cada país e região.
Os padrões morfológicos/clínicos de toxidermias podem ser localizados ou difusos. Estes podem ser simples se afectam exclusivamente a superfície cutânea (acompanham-se frequentemente de prurido, ocorrem nos primeiros 10 dias após a instituição da terapêutica responsável e menos de 48 horas após a sua reintrodução) ou complexos se afectam outros órgãos, podendo ocasionar hepatite, nefrite, linfadenopatias, eosinofilia e agranulocitose, acompanhando-se sempre de febre. Destes, os mais importantes são a síndrome de Stevens-Johnson, a necrólise epidérmica tóxica ou síndrome de Lyell (com descolamento epidérmico generalizado e envolvimento das mucosas), e a síndrome de hipersensibilidade (que pode evoluir com lesões purpúricas, bolhosas ou descamativas).
Nos primeiros, os fármacos mais frequentemente envolvidos são sulfonamidas-anticonvulsivantes, AINEs, barbitúricos e alopurinol, entre oiutros. Na síndrome de hipersensibilidade, os anticonvulsivantes são os medicamentos mais frequentemente imputados.
Das formas exantemáticas simples, salientam-se os padrões morbiliforme e escarlatiniforme, com máculas e/ou pápulas dispersas; formas em toalha, em que há confluência destas lesões elementares em grandes áreas; e eritrodérmicas, com envolvimento de todo o tegumento, fazendo fronteira com as formas de toxidermias complexas, atendendo à existência de alterações sistémicas, de termorregulação e equilíbrio hidroelectrolítico.
Das formas localizadas, destaca-se o eritema fixo, que se traduz habitualmente por uma lesão única: mancha eritematosa, que evolui para infiltraição, por vezes bolha, e regride deixando mancha residual cinzento-acastanhada persisstente, e que reaparece em menos de 48 horas no mesmo local, com as mesmas características, sempre que há ingestão da mesma molécula. Os medicamentos mais frequentemente envolvidos são os AINEs, incluindo o ácido acetilsalicílico, os antibióticos e sulfonamidas, e os anticonvulsionantes, principalmente a carbamazepina.

saiba como prevenir e curar a anemia1 180x180 - Doença de Von Willebrand - Tipo III

Doença de Von Willebrand – Tipo III

Autossómica recessiva. Total deficiência do vWF, porém, sem alteração estrutural da molécula. Esse tipo apresenta uma incidência de 1:1000000 de pessoas. Caracteriza-se pela RIPA (ausência da agregação plaquetária pela ristocetina), intenso decréscimo do nível do vWF(ag), indetectável actividade da ristocetina como co-factor e nível de FVIII-C muito baixo.

Fotolia 41011828 eritrocitosis 180x180 - Doença de Von Willebrand - Tipo II

Doença de Von Willebrand – Tipo II

Cerca de 15-20% dos doentes inclui-se neste grupo. Há alteração qualitativa da molécula de vWF, com níveis normais ou pouco diminuídos do referido factor:
— 2A – autossómica dominante – há um decréscimo quantitativo, parcial, dos multímeros da molécula de vWF, de peso molecular intermédio a alto. Há diminuição da interacção com as plaquetas. A quantidade do vWF(ag) e do FVIII-C estão normais ou próximos do normal. A actividade da ristocetina como co-factor está bastante reduzida.
— 2B – autossómica dominante – há diminuição da proporção dos grandes multímeros e aumento da proporção dos pequenos multímeros. Nesse tipo, a interacção do vWF com a plaqueta está aumentada, levando à agregação intravascular. As plaquetas agregadas são afastadas rapidamente da circulação, o que leva à trombocitopenia intermitente. Os níveis do FVIII-C e do vWF são variáveis. A agregação das plaquetas pela ristocetina está aumentada, mesmo em baixas doses.
– 2C – autossómica recessiva – decréscimo da proporção dos grandes multímeros, porém qualitativamente anormais, e aumento dos pequenos multímeros. A actividade da ristocetina como co-factor está diminuída e em desproporção com a redução dovWF.
– 2M – tem alteração laboratorial semelhante ao encontrado no tipo 2A. Os grandes multímeros não estão diminuídos, mas o vWF interage pouco com as plaquetas. Há diminuição da actividade do vWF, mas estão normais o vWF (Ag) e o FVIII-C.
– 2N – autossómica recessiva. A principal característica desse tipo é a intensa diminuição da afinidade do vWF pelo FVIII-C. Consequentemente, o FVIII-C não fica mais protegido da rápida proteólise, o que resulta na diminuição de cerca de 5% do nível desse factor em relação ao nível normal. O vWF (Ag) e o vWR-CoF estão frequentemente normais.

anemia ferropenica 180x180 - Talassemias

Talassemias

Conjunto de anemias hereditárias, de variada expressão clínica, causadas por alteração da produção de cadeias alfa ou beta de globina da molécula de hemoglobina.
Globalmente ocorrem com maior frequência em populações mediterrânicas, africanas, asiáticas; em Portugal é particularmente frequente a P-talassemia minor. A talassemia pode ter quatro formas de apresentação, de acordo com a deleção de um a quatro genes; a deleção de um ou dois genes é habitualmente causadora de quadro hematológico com alteração mínima e assintomática, a deleção de três genes provoca anemia moderada a grave e a deleção de quatro genes causa habitualmente morte fetal. A talassemia pode ter três formas de apresentação – minor (afecção de um gene, sem doença clínica), major (afecção de dois genes, doença muito grave) e intermédia (afecção de dois genes mas com expressão parcial, expressão clínica de anemia por vezes dependente de transfusão).

35dc0e4cccd314b0382c019de110d900 180x180 - Imumoduladores (Esclerose Múltipla)

Imumoduladores (Esclerose Múltipla)

—> Imumoduladores (Formulações de IFN-p e acetato de glatirâmero).
O interferão-P (IFN-(3) recombinante foi o primeiro fármaco que revelou ter um efeito terapêutico na EM, alterando a história natural da doença. O IFN-P 1b (Betaferon) é uma citosina imunomodeladora obtida por técnica recombinante a partir da Escherichia coli que, administrada por via subcutânea, demonstrou reduzir em cerca de 30% a frequência de surtos. RM seriadas revelaram que este fármaco diminui o número de novas lesões e reduz a carga lesionai total. O IFN-p 1b foi aprovado em 1993 para o tratamento crónico de doentes com EM evoluindo por surtos, na dose de 8 MIU s.c. em dias alternados. Outra molécula recombinante de IFN-p (IFN P 1a) foi desenvolvida posteriormente. Existem ensaios controlados com duas formulações de IFN-P 1a, utilizando doses e vias de administração diferentes, com resultados igualmente favoráveis. Existem três preparados de IFN-P la disponíveis (Avonex – 6 MIU i.m./1xsemana, Rebife – 22 u s.c./3xsemana e Rebife – 44 ug/3xsemana).
Globalmente têm um idêntico perfil de segurança e de efeitos secundários. Induzem quadros gripais com febre e mialgias, nas administrações iniciais, pelo que a sua administração deve ser precedida de paracetamol. Fadiga, depressão, alteração das provas hepáticas, leucopenia e disfunção tiroideia são outros efeitos adversos referidos. Nos preparados administrados por via s.c. ocorrem lesões cutâneas nos locais de injeção, tendo ocasionalmente sido relatados com o IFN-p 1b necrose e ulceração.
Há poucos estudos comparando a eficácia relativa destes diferentes preparados. Os estudos disponíveis não são isentos de críticas, pelo que este assunto é ainda controverso. Os dados disponíveis parecem, contudo, indicar que as formulações de administração sucutânea são mais eficazes. A escolha da formulação a utilizar depende sobretudo de fatores individuais que determinarão a boa aceitação do tratamento pelo doente e uma boa adesão a longo prazo. Estas formulações foram ensaiadas em formas secundariamente progressivas da doença. Uma análise crítica dos resultados dos dois ensaios disponíveis permitem concluir que a sua utilidade nestas formas continua a ser uma redução de surtos, não havendo evidência de controlarem a progressão. Há já estudos em aberto sobre os resultados a longo prazo destas formulações. Apesar das limitações dos estudos existentes, os dados disponíveis indicam que os diferente preparados de IFN-p, desde que utilizados precocemente, atrasam a entrada em fase progressiva e a incapacidade a longo prazo.
O copolímero 1 (Cop 1) (Copaxone – acetato de glatirâmero) é um polipéptido sintético de quatro aminoácidos que é semelhante a uma das componentes da bainha de mielina. Um grande ensaio controlado mostrou que o Cop 1, administrado por via s.c. reduzia significativamente a frequência de surtos (RRR=29%). Parece atuar como indutor dum subgrupo de linfócitos T reguladores indutores de supressão. Nos ensaios realizados, é patente nas RM de crânio seriadas uma ação significativa na redução quer da atrofia cerebral, quer das áreas de hipointensidade em T1 (buracos negros) que se correlacionam com perda axonal. Admite-se assim que, para além duma atividade anti-inflamatória, o Copl possua uma ação neuroprotectora. Este fármaco é administrado diariamente por via s.c, mas tem menos efeitos secundários sistémicos do que as formulações de IFN-B. Existem ensaios recentes que comparam formulações de IFN-P com Cop 1. Os resultados apontam para uma eficácia muito semelhante no controlo evolutivo da doença. O tratamento precoce dos doentes com EM evoluindo por surtos com uma destas formulações disponíveis é hoje prática corrente. A escolha da formulação a utilizar dependerá sobretudo de fatores individuais que determinarão a boa aceitação do tratamento pelo doente e uma boa adesão a longo prazo.

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Vareniclina

Em 2007 foi lançada no mercado português a vareniclina, a primeira molécula desenvolvida especificamente para a cessação tabágica (Tabela 10.5). Ao atuar como um agonista parcial específico do recetor nicotínico, liga-se e estimula parcialmente o recetor, gerando uma libertação de dopamina inferior à da nicotina.
Atinge concentrações máximas 3-4 horas após a administração e nível sérico estável a partir do 4o dia de terapêutica.
Proporciona a diminuição dos sintomas de abstinência tabágica e do prazer obtido pelo fumo do tabaco. Os estudos envolvendo este fármaco comprovam taxas de cessação tabágica a longo prazo (12 meses) superiores às alcançadas com a TSN e a bupropiona.
O efeito secundário mais comum – náusea – tende a desaparecer/atenuar com a manutenção do tratamento. A associação da vareniclina a outras formas terapêuticas eficazes na cessação tabágica traduziu-se num aumento de efeitos secundários (náuseas e cefaleias) que diminuem a adesão, pelo que é recomendada a monoterapia com este fármaco.
A semelhança do relatado para a bupropiona, foi notificado o aparecimento ou agravamento de sintomas neuropsiquiátricos (mudanças de comportamento, agitação, humor deprimido, ideação suicida, comportamento suicida). Os resultados de trabalhos publicados em 2009 fornecem alguma tranquilidade quanto à associação da vareniclina com comportamentos suicidas. Recomenda-se vigilância nos fumadores sob tratamento com este fármaco.