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Paracetamol tablets 180x180 - LÍTIO

LÍTIO

As intoxicações agudas pelo lítio são relativamente raras e normalmente intencionais.
A absorção gastrintestinal é rápida, pelo que a eficácia da descontaminação é pequena.
A excreção renal é de 20% e deve ser levada em conta no tratamento, a fluidoterapia tem, portanto, o seu lugar. A utilização de furosemido é controversa porque, embora aumente a clarificação do lítio, pode aumentar a sua toxicidade pela contração do volume extracelular que provoca. Por outro lado, as características do fármaco – sem ligação às proteínas, pequeno volume de distribuição e baixo peso molecular – tornam-no facilmente removível por hemodiálise. A titulação da droga é importante e acima de 3 mmol/L poderá haver indicação para a sua remoção extracorporal, sobretudo se houver toxicidade do SNC como delírio, convulsões ou coma. No entanto, não se deve reagir a níveis, mas sim a sintomas.

Dscn2604  180x180 - Diagnóstico (Trombocitemia Essencial)

Diagnóstico (Trombocitemia Essencial)

— Idade média no diagnóstico é de 60 anos.
— Risco de progressão para leucemia aguda é de 3-5%.
— Ocorrência de trombose arterial ou venosa, de pequenos ou grandes vasos; o risco aumenta com idade, co-morbilidades (HTA, diabetes, etc), duração da doença.
— Pode manifestar-se com eritromelalgia, geralmente de pés.
– A hemorragia é uma manifestação que habitualmente surge com plaquetas > 1000000 e deve-se a deficiência adquirida de multímeros de alto peso molecular do factor von Willebrand.
— Esplenomegalia pode estar presente em 50% dos doentes.
— Os critérios de diagnóstico (classificação OMS, revisão 2007) incluem obrigatoriamente quatro pontos.
• Plaquetas >450000;
• Biopsia medular com hiperplasia megacariocítica com megacariócitos maduros e de volume aumentado;
• Ausência de critérios para o diagnóstico de policitemia vera, leucemia mieloide crónica, mielofibrose, mielodisplasia;
• Demonstração de mutação em JAK2.
Cerca de 50-60% dos casos têm mutação no gene JAK2 (a primeira mutação identificada é V617F, mas outras vêm sendo descritas).

pneumonia 1 180x180 - Pneumonia Adquirida na Comunidade

Pneumonia Adquirida na Comunidade

Amplamente utilizada na prática e investigação clínicas, a designação “pneumonia adquirida na comunidade” (PAC), não corresponde a uma entidade nosológica com características clínicas e microbiológicas específicas. Estudos epidemiológicos recentes, baseados em técnicas de biologia molecular, indicam que mais de metade dos casos incluídos num ensaio clínico de PAC são de etiologia virai Neste contexto, e face às actuais preocupações com a resistência microbiana, resultante, em grande parte, da utilização não justificada de antibióticos, é de salientar a importância do diagnóstico correcto da pneumonia com base em elementos de ordem clínica e laboratorial, particularmente através da radiografia do tórax.
A grande importância actual das infecções do tracto respiratório, incluindo a pneumonia, como factor condicionante da prescrição antibiótica, particularmente em regime ambulatório, justifica a multiplicidade de recomendações (guidelines) para o seu tratamento.
Esta multiplicidade decorre das diferenças quanto aos antibióticos recomendados para o tratamento de um conjunto de agentes etiológicos que é, essencialmente, semelhante para as diferentes regiões geográficas que são abrangidas, e que se baseia em considerações relativas à susceptibilidade desses agentes aos antibióticos mais frequentemente prescritos. Neste panorama, as recomendações publicadas pela ERS (European Respiratory Society), que apoiam, no essencial, as publicadas pela SPP (Sociedade Portuguesa de Pneumologia), são consideradas como as mais ajustadas ao tratamento da PAC no nosso país.

toxoplasmose 1 180x180 - Diagnóstico (Criptosporidiose)

Diagnóstico (Criptosporidiose)

Baseia-se na demonstração dos oocistos nas fezes, através das colorações de Giemsa, Ziehl-Nielssen modificado ou hematoxilina-eosina. Quando disponível, a imunofluorescência directa é o método mais sensível. Estão disponíveis testes de biologia molecular com elevada sensibilidade e especificidade para a detecção do Cryptosporidium em meios biológicos.

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Doença de Von Willebrand – Tipo II

Cerca de 15-20% dos doentes inclui-se neste grupo. Há alteração qualitativa da molécula de vWF, com níveis normais ou pouco diminuídos do referido factor:
— 2A – autossómica dominante – há um decréscimo quantitativo, parcial, dos multímeros da molécula de vWF, de peso molecular intermédio a alto. Há diminuição da interacção com as plaquetas. A quantidade do vWF(ag) e do FVIII-C estão normais ou próximos do normal. A actividade da ristocetina como co-factor está bastante reduzida.
— 2B – autossómica dominante – há diminuição da proporção dos grandes multímeros e aumento da proporção dos pequenos multímeros. Nesse tipo, a interacção do vWF com a plaqueta está aumentada, levando à agregação intravascular. As plaquetas agregadas são afastadas rapidamente da circulação, o que leva à trombocitopenia intermitente. Os níveis do FVIII-C e do vWF são variáveis. A agregação das plaquetas pela ristocetina está aumentada, mesmo em baixas doses.
– 2C – autossómica recessiva – decréscimo da proporção dos grandes multímeros, porém qualitativamente anormais, e aumento dos pequenos multímeros. A actividade da ristocetina como co-factor está diminuída e em desproporção com a redução dovWF.
– 2M – tem alteração laboratorial semelhante ao encontrado no tipo 2A. Os grandes multímeros não estão diminuídos, mas o vWF interage pouco com as plaquetas. Há diminuição da actividade do vWF, mas estão normais o vWF (Ag) e o FVIII-C.
– 2N – autossómica recessiva. A principal característica desse tipo é a intensa diminuição da afinidade do vWF pelo FVIII-C. Consequentemente, o FVIII-C não fica mais protegido da rápida proteólise, o que resulta na diminuição de cerca de 5% do nível desse factor em relação ao nível normal. O vWF (Ag) e o vWR-CoF estão frequentemente normais.

sangue g 180x180 - Reacções Tardias - Transmissão de Infecções

Reacções Tardias – Transmissão de Infecções

Todas as colheitas são analisadas para a detecção de VHB, VHC, VIH 1 e 2, HTLV 1 e 2, sífilis e CMV. O período de janela (período até ao aparecimento de anticorpos) está hoje bastante encurtado com a técnica de biologia molecular.
O risco actual é calculado em:
– Vírus VIH 1 e 2 – 1/400000 dádivas.
– VHC – 1/250000 dádivas.
– VHB – 1/100000 dádivas.

Resize.of .DSC09216 180x180 - Crioprecipitados

Crioprecipitados

Concentrado de proteínas plasmáticas de alto peso molecular que precipitam pelo frio; contém factor VIII, fibrinogénio e factor XIII.
– Indicações – indicado na deficiência dos factores referidos quando não se dispõe do factor deficitário inactivado:
• Dose – 1 unidade por cada 10 kg de peso.

mistura solucoes solutos diferentes com ocorrencia reacao 1318598259 180x180 - Mecanismos de Transporte de Solutos

Mecanismos de Transporte de Solutos

—> Difusão – trata-se da passagem de um soluto dissolvido numa solução através de uma membrana semipermeável a favor de um gradiente de concentração. Neste processo, as moléculas de baixo peso molecular tais como a ureia e o potássio movem-se do sangue para a solução dialisante, enquanto solutos como o bicarbonato e cálcio se movem em sentido inverso. As diferenças de concentração entre o sangue e a solução dialisante são otimizadas através de um mecanismo de contracorrente. Neste, o fluxo do sangue no interior das fibras capilares da membrana dialisante faz-se em sentido contrário ao da solução dialisante que banha o exterior da membrana. E um processo que privilegia o transporte de solutos de baixo peso molecular.
Nos métodos contínuos, em oposição ao que acontece na hemodiálise convencional, o fluxo de sangue através do hemofiltro (100 a 150 ml/minuto) e o fluxo de solução dialisante (28 ml/minuto ou 40 L/dia) são baixos. Nestas condições, a solução dialisante fica virtualmente saturada de solutos de baixo peso molecular à saída do dialisador. O soluto mais frequentemente usado para medir o processo de clarificação plasmática é a ureia e a clarificação extracorporal desta molécula é facilmente medida através da medição do fluxo efluente do dialisador. Por exemplo, se o fluxo efluente for de 30 ml/minuto, a clarificação da ureia corresponderá exactamente a esse valor.
-Convecção (ou ultrafiltração) – as moléculas de água são extremamente pequenas e passam sem dificuldade através de qualquer membrana semipermeável. A convecção ou ultrafiltração de solutos acontece quando a água impelida por um gradiente osmótico ou hidrostático arrasta consigo solutos cujas dimensões permitem a passagem através dos poros da membrana. Neste processo a água que passa através da membrana é acompanhada pelos solutos numa concentração muito próxima da sua concentração original. Moléculas de médio peso molecular são também removidas através do hemofiltro oor este processo físico, ao contrário do que acontece com a difusão.
Nas técnicas depurativas em que a remoção de solutos é feita através de ultrafiltração, a depuração plasmática de determinada molécula é conseguida pela substituição do plasma filtrado por uma solução de reposição, livre dessa molécula, cuja constituição é variável, podendo ser, inclusivamente, extemporaneamente manipulável. A clarificação plasmática dos diferentes solutos está unicamente dependente da taxa de ultrafiltração.

CON 029 1 180x180 - Prevenção do tromboembolismo

Prevenção do tromboembolismo

O doente internado, médico ou cirúrgico, acamado deve fazer prevenção de TE com heparina de baixo peso molecular (por exemplo, enoxaparina 40 mg s.c/lxdia), principalmente em situações de maior risco. Em situações em que a anticoagulação esteja contraindicada, como em doentes com hemorragias, ou pré-operatório de neurocirurgia, devemos usar profilaxia mecânica com botas pneumáticas para os membros inferiores. Meias de contenção elástica não têm qualquer eficácia preventiva.


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Tratamento (Tromboembolismo)

No doente com suspeita elevada de TEP anticoagular de imediato.
Na anticoagulação, utilizamos preferencialmente uma heparina de baixo peso molecular, como a enoxaparina 1 mg/kg/12 horas s.c. Dispondo de via digestiva, iniciamos logo de imediato a varfarina 5 a 7,5 mg/dia. A heparina será interrompida pelo 5.° ao 7.° dia, quando o INR do tempo de protrombina for já superior a 2,0.
Fondaparinux ou idraparinux são alternativas eventualmente com menor risco hemorrágico.
A anticoagulação deve manter-se por 6 meses, no caso dos factores de risco terem desaparecido (trauma, pós-operatório…), ou manter-se indefinidamente se persistem ou se houve recorrências de TEP. Se na data de interromper a anticoagulação, os D-dímeros estiverem ainda elevados, prolongar a terapêutica, doente hemodinamicamente instável, ou com insuficiência respiratória severa, suportar pressão arterial e perfusão periférica com bolus de volume (cristalóides ou eolóides), associando se necessário a noradrenalina e dobutamina. O limiar para ventilação mecânica no doente hipóxico e muito taquipneico deve ser baixo, até estabilização do quadro clínico.
Nestes doentes instáveis, hipotensos, se tiverem trombo no VD no ecocardiograma, com hipoxia grave, grande defeito de perfusão no TC ou na cintigrafia, ou um forâmen oval patente, considerar:
— Trombólise com fibrinolíticos.
— Trombólise e embolectomia por cateter de artéria pulmonar (o benefício nunca foi demonstrado).
— Embolectomia cirúrgica, que também nunca fez prova de redução da mortalidade. Para a fibrinólise, após excluirmos contra-indicações absolutas, paramos a heparina, utilizamos a rt-PA (alteplase) 100 mg e.v. infundidos em 2 horas, reiniciando a heparina quando o PTT for <2 vezes o valor de referência. Se anticoagulação estiver contra-indicada, se houver hemorragia severa durante a terapêutica, ou TEP recorrente apesar da terapêutica, discutir a implantação de filtro na veia cava inferior. Também aqui não há prova de redução da mortalidade e a médio prazo o risco de TVP membros inferiores aumenta.