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Tratamento (Hiponatremia)

A hiponatremia ativa vários mecanismos de defesa que visam essencialmente reduzir o risco de edema cerebral, a principal causa de morbilidade.
Esta defesa consiste essencialmente na redução da osmolalidade intracelular para reduzir a força osmótica que chama H20 do extra para o intracelular, o que ocorre inicialmente com perda do potássio intracelular, o principal catião e mais tarde um processo mais lento da perda de osmóis orgânicos. Com a reposição terapêutica do Na, o extracelular aumenta a sua osmolalidade e o intracelular está entretanto hipo-osmolar e só lentamente consegue repor osmóis. Haverá uma passagem de H2O do intra para o extracelular com consequente desidratação celular e perda de volume do SNC em si tão deletérias como o próprio edema.
Este foi o mecanismo proposto para explicar a chamada mielinose central da ponte (MCP), quadro neurológico composto por:
– Quadriplegia flácida com paralisia respiratória.
– Paralisia pseudobulbar.
– Letargia/Coma.
Suspeitamos do diagnóstico quando o doente não recupera neurologicamente o que esperávamos após a correção da natremia ou se se observa uma deterioração neurológica nos dias que se sucedem ao tratamento; para o confirmar procuramos na RM evidência de lesões da ponte.
A relação causa-efeito entre o tratamento adequado da hiponatremia e a MCP é, no entanto, controversa. Com efeito: 1) a maioria dos casos de MCP nunca tiveram hiponatremia; 2) nos poucos casos de MCP, na sequência de terapêutica da hiponatremia, a correção foi excessiva até à hipernatremia; 3) a correção rápida de hiponatremia (>2 mEq/L/hora), acusada como causa de MCP, reduz a mortalidade da hiponatremia grave de 42% para 7%, logo não deve ser evitada; 4) os principais predisponentes da MCP são o alcoolismo, má-nutrição e hipocaliemia e não a hiponatremia; 5) a maior parte das MCP não fizeram prova diagnostica, tratavam-se provavelmente de encefalopatias pós-anóxicas, que têm um quadro neurológico semelhante.
O tratamento da hiponatremia deverá tratar prioritariamente a causa e/ou os mecanismos fisiopatológicos indutores do defeito (baixo débito cardíaco, insuficiência suprarrenal, soros hipotónicos…), a velocidade de correção deve depender da dinâmica da instalação do defeito (agudo ou crónico) e dos sintomas resultantes e não do valor da natremia em si, o que é consubstanciado no aforisma clínico Beware of the acure recognition of a chronic disease.
Na hiponatremia grave, < 120 mEq/L, principalmente se sintomática e de instalação previsivelmente recente, usaremos o NaC1 hipertónico a 3% (prepara-se esvaziando 100 ml de um frasco de 500 ml de soro fisiológico e repondo esse volume com quatro ampolas de 20 ml de NaCl hipertónico a 20%), orientados pelo cálculo do défice de Na.a gravidade e a duração da hiponatremia. A associação de furosemido de acordo com as necessidades hemodinâmicas do doente acelera a correção da natremia e permite adequar os volumes infundidos ao status cardiovascular do doente. Sendo o excesso de ADH a causa predominante, situação que se caracteriza por uma natriúria elevada, a osmolalidade global dos líquidos entrados deverá ser superior a 300 mOsm/kg. O soro fisiológico simples tem apenas 300 mOsm/kg; raramente é eficaz só por si. O objetivo da correção será nunca ultrapassar os 130 mEq/L, não permitindo uma subida da natremia >2 mEq/L/hora ou >20 mEq/dia. Se a hiponatremia era em boa parte determinada pela produção de ADH estimulada por hipovolemia eficaz, a correção desta ou dum baixo débito cardíaco pode suprimir a ADH e provocar uma correção inesperadamente rápida da natremia.
Nas hiponatremias moderadas em ambulatório, terapêuticas em geral recomendadas como o lítio, a demeclociclina ou a ureia oral, têm pouca exequibilidade, a restrição hídrica é a principal terapêutica sintomática para além da correção da doença base nos casos pouco frequentes de hiponatremia hipovolémica; a reposição com soro fisiológico isotónico é a melhor opção.
A velocidade de subida da natremia é difícil de prever, depende do ritmo de administração do Na, mas também do ritmo de perda de H20, pelo que há que vigiar inicialmente mais do que uma vez por dia o ionograma.
Uma fórmula clássica que ajuda a prever o défice de Na, a administrar inicialmente para subir o Na até 125 mEq/L, assume o espaço do Na como o do H2() total, isto é, 60% do peso corporal, ficando Na a administrar em mEq/L=0,6xPx( 125-Na).
É claro que, no período de tratamento, uma boa parte do Na administrado vai sendo excretado na urina junto com o tal H2O livre que pretendemos eliminar, pelo que no final a quantidade de Na necessária será sempre superior à calculada, dependendo da ADH circulante, da volemia e da osmolalidade urinária.
Se há hipocaliemia, é fundamental corrigi-la, pois o défice de potássio intracelular será sempre compensado pela entrada de Na com baixa acrescida da natremia; a correção da caliemia acelera o tratamento da natremia, pois promove transferência de Na para fora das células.
A recente identificação de antagonistas seletivos dos recetores V2 da ADH (responsáveis pela ação antidiurética e não pela vasomotora) cria novas oportunidades terapêuticas. Estes compostos foram já ensaiados com sucesso em humanos com SIADH e insuficiência cardíaca, existem na forma e.v. (conivaptan antagonista dos recetores V1 e V2) e oral (tolvaptan, satavaptan), promovem de forma consistente uma diurese aquosa, sem interferência na excreção de Na e potássio, subida do Na sérico e redução da osmolalidade urinária.


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MAV E Cavernomas – II

A única forma de terapêutica eficaz comprovada para as MC (malformações cavernosas) é a sua remoção cirúrgica, que elimina o risco hemorrágico. Contrariamente às MAV, as hemorragias resultantes de MC são habitualmente pequenas e raramente deixam défices neurológicos definitivos ou põem em risco a vida. Excetuam-se as MC localizadas em zonas nobres, como o tronco cerebral. A história natural das MC é mal conhecida, principalmente de lesões assintomáticas que agora com o uso generalizado de RM são cada vez mais frequentemente diagnosticadas (admite-se risco hemorrágico de -0,7 a 2%/ano). Sabe-se, no entanto, que lesões profundas do cérebro e lesões do tronco cerebral ou cerebelo têm um risco superior de hemorragia. Apesar das indicações cirúrgicas das MC serem ainda controversas, habitualmente removem-se cirurgicamente lesões de fácil acesso se há evidência que já sangraram. Lesões profundas (por exemplo, tronco cerebral) mas acessíveis cirurgicamente, apesar de com risco de morbilidade razoável, podem ter indicação para cirurgia se tiverem duas ou mais hemorragias (apesar de não haver relação comprovada entre hemorragias prévias e risco aumentado de nova hemorragia). Em doentes com MC múltiplas, a opção é tratar somente as lesões sintomáticas. A remoção cirúrgica de MC que se manifestem clinicamente por epilepsia pode estar indicada se a epilepsia é de aparecimento recente (<1 ano) ou se há menos de 2 crises/ano. Nestes casos a probabilidade de se controlar a epilepsia é elevada.

nutricao funcional 180x180 - Avaliação Nutricional

Avaliação Nutricional

Não há nenhum gold-standard para determinar o estado nutricional de cada doente porque não há definição de má-nutrição universalmente aceite.
A morbilidade e mortalidade aumentam de forma diretamente proporcional ao aumento da má-nutrição. Regra geral, doentes que perdem mais de 10% do peso corporal nos 6 meses anteriores ou que têm IMC reduzido, especialmente quando associados a doenças crónicas ou a necessidades metabólicas aumentadas (sépsis, cirurgia, etc.) têm risco aumentado.
Não há universalmente provas de que o suporte nutricional seja capaz de interferir com estes dois indicadores.
Idealmente podemos utilizar dados anamnésticos, exame objetivo e dados laboratoriais para uma avaliação nutricional.
As variações recentes de peso corporal são, no entanto, o principal indicador do estado nutricional. É o parâmetro mais utilizado e simples.
A forma mais difundida de avaliação do estado nutricional é o SGA (subjective global asessment), baseia-se na história e exame objetivo, e permite classificar os doentes em bem nutridos, moderada e severamente malnutridos. É uma boa ferramenta de avaliado basal nutricional, melhor que os parâmetros antropométricos e que está mais bem correlacionada com o prognóstico do que com deficiências específicas proteicas ou calóricas.


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Cardioversor desfibrilhador implantável

O desenvolvimento de cardioversores desfibrilhadores implantáveis (CDI) teve início nos anos 80. Os primeiros sistemas eram volumosos, com longevidade reduzida e implicavam toracotomia com colocação de patches epicárdicos e geradores em posição abdominal, pelo que a implantação se associava a morbilidade e mortalidade significativas.
No início dos anos 90, com a introdução de sistemas de desfibrilhação por via transvenosa e a redução das dimensões dos geradores, passou a ser possível a sua colocação em posição peitoral, tal como um pacemaker. Simultaneamente, estes sistemas conheceram um enorme desenvolvimento tecnológico, dispondo atualmente de capacidade de estimulação antibradicardia e antitaquicardia, choque bifásico de alta energia, registos dos eletrogramas dos episódios de disritmias tratados, possibilidade de efetuar múltiplas terapêuticas diferenciadas e ajustadas a cada doente, estimulação biventricular para ressincronização cardíaca em doentes com insuficiência cardíaca congestiva e complexos QRS alargados, tendo a longevidade dos geradores melhorado substancialmente, sendo atualmente entre 6 a 9 anos.
Inicialmente os CDI eram apenas colocados para prevenção secundária, em doentes sobreviventes de morte súbita ou que apresentavam taquicardia ventricular refratária aos fármacos antiarrítmicos. Vários ensaios clínicos (AVID, CIDS, CASH) demonstraram redução significativa da mortalidade com a utilização de CDI neste contexto comparativamente aos antiarrítmicos, particularmente em doentes com disfunção ventricular esquerda e estabeleceram os CDI como terapêutica de 1ª linha nestes doentes, relegando os fármacos antiarrítmicos para terapêutica adjuvante, para redução do número de episódios de arritmia.
Nos últimos anos a utilização dos CDI começou a ser investigada para prevenção primária em doentes de risco. Inicialmente os ensaios clínicos MADIT e MUSIT estudaram doentes com doença coronária, disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, taquicardia ventricular não mantida no Holter e taquicardia ventricular indutível no estudo electrofisiológico. A implantação de CDI associou-se a uma redução da mortalidade total de cerca de 50% comparativamente a fármacos antiarrítmicos (essencialmente amiodarona ou a terapêutica convencional, sendo de realçar que esta redução da mortalidade foi até largamente superior às situações em que os CDI são utilizados para prevenção secundária.
O estudo MADIT II viria posteriormente a demonstrar uma redução significativa da mortalidade em doentes com antecedentes de enfarte agudo do miocárdio e disfunção sistólica grave do ventrículo esquerdo (fração de ejeção <30%), independentemente de terem ou não arritmias espontâneas no Holter e sem estudo electrofisiológico. Posteriormente o ensaio clínico SCD HeFT, que incluiu doentes com insuficiência cardíaca congestiva (classe funcional NYHA II e III) independentemente da etiologia isquémica ou não isquémica e fração de ejeção do ventrículo esquerdo <35%, demonstrou uma redução significativa da mortalidade total pelo CDI (mas não pela amiodarona). Estes resultados consolidados levaram a que atualmente esteja indicada a implantação de CDI profiláctico em todos os doentes com disfunção sistólica significativa do ventrículo esquerdo (fração de ejeção <35-40%), particularmente se apresentarem insuficiência cardíaca em classe funcional II-III (NYHA), independentemente da etiologia isquémica ou não isquémica e esperança de vida expectável superior a 1 ano.

SalaDialise 180x180 - Indicações para iniciar terapêutica substitutiva da função renal

Indicações para iniciar terapêutica substitutiva da função renal

No doente com DRC de evolução progressiva seguido na consulta, o início de diálise deve ser programado de forma a minimizar o risco de complicações graves da uremia e de morbilidade futura, não se baseando apenas em valores laboratoriais, na sintomatologia, ou manifestações clínicas.
São indicações absolutas para o início de diálise regular:
– A presença de sobrecarga hídrica ou edema pulmonar refratários aos diuréticos.
– A presença de pericardite urémica.
– Hipertensão arterial não controlada apesar de terapêutica hipotensora adequada.
– Encefalopatia ou neuropatia periférica urémica progressiva, manifestando-se com confusão, asterixis, mioclonias ou convulsões.
– Náuseas, vómitos persistentes e desnutrição progressiva, sem outra causa que não a intoxicação urémica.
– Valores de creatinina plasmática superiores a 9 mg/dl, ou de ureia persistentemente superiores a 200 mg/dl, presença de hipercaliemia na ausência de fatores corrigíveis, ou uma estimativa do DFG inferior a 7 ml/min.

medicine pills 180x180 - Fármacos (Inibidores plaquetários)

Fármacos (Inibidores plaquetários)

Ácido acetilsalicílico (aspirina – AAS) – inibe irreversivelmente a ciclooxigenase plaquetária, inibindo a produção do pró-agregrante tromboxano A2.
É o fármaco de que existe mais experiência acumulada, com efeito benéfico na morbilidade e mortalidade na doença coronária largamente demonstrado. A dose eficaz em terapêutica cardiovascular é baixa (75-325 mg/dia), diminuindo significativamente os efeitos secundários associados ao uso deste fármaco. A dose mais utilizada entre nós no tratamento da doença coronária é de 100-150 mg/dia. Nas primeiras 24 horas da síndrome coronária aguda recomenda-se uma dose de 160-365 mg.
Clopidogrel -inibe de modo irreversível a ligação do ADP aos recetores da membrana plaquetária, inibindo assim a ativação do recetor da glicoproteína Ilb/IIIa, impedindo a interacção entre as plaquetas induzida pelo fibrinogénio. A neutropenia/agranulocitose é rara. A dose inicial é de 300 (600 mg, caso esteja programada uma intervenção percutânea a curto prazo), seguida de toma única diária de 75 mg. As indicações atuais são semelhantes ao AAS nas síndromes coronárias agudas, devendo constituir terapêutica de associação com o AAS na fase aguda do evento. Outra indicação é após colocação de stent coronário (um mínimo de um mês no caso dos stents não coated e até um ano ou mais nos stents coated).
De destacar que nas síndromes coronárias agudas a indicação para a duração da terapêutica de associação de AAS com clopidogrel é atualmente de um ano após o evento.
– Ticlopidina – tem um mecanismo de ação semelhante ao do clopidogrel. Para atingir o seu efeito inibidor plaquetário máximo são necessários 8 a 11 dias de terapêutica e tem como efeito acessório mais importante a neutropenia/agranulocitose. A dose é de 250 mg/2xdia, após administração de uma dose de carga de 500 mg por via oral; desde a expansão do uso do clopidogrel, a sua utilização diminuiu acentuadamente.
A sua indicação mais frequente é em doentes com intolerância ou contra-indicação para o AAS ou em substituição do clopidogrel por motivos de custo.
– Inibidores das glicoproteínas Ilb/IIIa (GP Ilb/IIIa) – os inibidores do recetor plaquetário GP Ilb/IIIa bloqueiam a via final comum do processo de agregação plaquetária, a ligação das plaquetas ao fibrinogénio. Este grupo de fármacos começou por ser utilizado como terapêutica adjuvante na angioplastia coronária, e atualmente a sua indicação estende-se às síndromes coronárias agudas sem supradesnivelamento de ST (angina instável/enfarte sem supradesnivelamento do segmento ST): não parece existir vantagem na sua administração no enfarte com supra desnivelamento do segmento ST, exceto para o abciximab, como coadjuvante da angioplastia primária. O principal problema relacionado com a sua utilização é o aumento do risco hemorrágico, dado que, nas síndromes coronárias agudas, a sua administração não dispensa o uso de antiagregantes plaquetários orais (AAS, clopidogrel) e de heparina.
Os seguintes inibidores da glicoproteína Ilb/IIIa, para administração e.v., encontram-se aprovados para uso clínico no contexto de síndromes coronárias agudas.
• Abciximab (ReoPro) – batas 0,25 mg/kg e.v., seguido de perfusão e.v. 0,125 ug/kg/min durante 12-24 horas.
• Tirofiban (Aggrastat) – 0,4 (ug/kg/min e.v. durante 30 minutos, seguido de perfusão e.v. de 0,10 ng/kg/min durante 48-96 horas.
• Eptifibatide (Integrilin) – bolus 180 Hg/kg e.v., seguido de perfusão e.v. 2.0 ug/kg/minuto durante 72-96 horas.

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ARA II em associação ao IECA

A adição de ARA II aos IECA em doentes com IC que permaneçam sintomáticos reduz a morbilidade e mortalidade. No estudo Val-HeFT, o valsartan vs placebo, associado à restante terapêutica para a IC, incluindo IECA, reduziu de forma significativa as hospitalizações por IC, melhorou sintomas e sinais de IC e a qualidade de vida. Também, no estudo CHARM added, o candesartan adicionado aos IECA reduziu significativamente (15%) a morte cardiovascular e hospitalização por IC em doentes com disfunção sistólica VE. Estes benefícios foram adicionais relativamente à terapêutica com IECA. Bloqueantes, diuréticos e digoxina.
Estes resultados sugerem o benefício da dupla inibição do sistema renina-angiotensina. com IECA e ARA II, mas a elevada taxa de descontinuação da terapêutica combinada por tonturas, hipotensão arterial, agravamento da função renal ou hipercaliemia indica a necessidade dum controlo clínico e analítico rigoroso.
Nos doentes com disfunção sistólica VE após EAM, analisados no estudo VALLIANT, a combinação do ARA II ao IECA teve eficácia similar comparativamente à terapêutica isolada com qualquer um dos fármacos e associou-se a maior taxa de efeitos adversos.
Contraindicações:
Idênticas às dos IECA com exceção do angioedema.
Os ARA II devem ser administrados em doentes com adequada função renal e sem aIterações significativas do ionograma.
Como administrar ARA II na IC.
Os procedimentos para iniciar terapêutica com ARA II, monitorização dos seus efeitos e titulação são similares aos recomendados para a terapêutica com IECA.
Avaliar a função renal e ionograma basal.
Iniciar candesartan (4 a 8 mg/dia) ou valsartan (40 mg/2xdia).
Reavaliar a função renal e ionograma ao fim de 1 semana de tratamento.
Considerar titulação da dose em 2 a 4 semanas.
Não aumentar se surgir agravamento da função renal ou hipercaliemia. Reavaliar a função renal e electrólitos 1 a 4 semanas após o incremento da dose e depois ao fim de 1, 3 e 6 meses.
• Tentar atingir as doses alvo na IC: candesartan 32 mg/dia e valsartan 160 mg/2xdia.
• Efeitos adversos potenciais idênticos aos dos IECA, exceto a tosse.