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Terapêutica (Miopatias)

– Medidas gerais.
Antes de iniciar o tratamento, há que ter a certeza de um diagnóstico correto e excluir outras doenças que também cursam com fraqueza muscular. É importante ter uma avaliação basal da força muscular e da extensão da doença para além do músculo.
Na fase aguda é necessário o repouso e as mobilizações passivas para evitar as contracturas. Após estabilização do processo inflamatório devem ser iniciados exercícios isométricos e progressivamente isotónicos e contra-resistência.
Quando há envolvimento cutâneo há que evitar a exposição solar e usar protetores adequados.
Terapêutica farmacológica:
• Corticóides – constituem a l • linha do tratamento destas doenças. Utiliza-se a prednisolona numa dose de 1-2 mg/kg/dia em toma única. Nos casos mais severos deve-se fracionar em 2 ou 3 tomas diárias ou utilizar pulsos de metilprednisolona e.v. (1 g ou 15 mg/kg/dia). Esta dose é gradualmente reduzida após estabilização clínica, isto é, após normalização sustida da força muscular e das enzimas musculares por um período de 4 a 8 semanas.
– Imunossupressores – são utilizados nos casos resistentes aos corticóides ou desde o início em associação com os corticóides para permitir utilizar doses mais baixas de prednisolona. O agente de 2.a linha mais usado é o metotrexato em administração semanal, por via oral, e.v. ou s.c. (nunca i.m.) em doses crescentes até 30 mg/semana.
A azatioprina em doses de 2-3 mg/kg/dia também é útil como poupador de corticóides, ou quando há contra-indicação formal para a administração de metotrexato.
Em situações refratárias ou quando há um compromisso visceral grave utiliza-se a ciclofosfamida oral ou em pulsos (0,75-1 g/m2) ou o clorambucil (2-4 mg, ou até 0,1 mg/kg)- A ciclosporina A em doses de 2,5-7,5 mg/kg/dia foi utilizada com sucesso nas crianças com dermatomiosite refratária. Mais recentemente há relatos de boa resposta ao tratamento com micofenolato mofetil.
Gamaglobulina – apesar de já ter sido tentado o seu uso isolado no tratamento das miopatias inflamatórias idiopáticas, é como agente de 2.a linha nas situações resistentes aos corticóides que há mais experiência. Doses mensais de 2 g/kg (em infusão e.v. durante 2 dias) por um período de 3 a 9 meses melhoram a força muscular e os parâmetros laboratoriais na maioria dos casos e com efeitos adversos pouco significativos.
• Agentes biotecnológicos – nos casos refratários é ainda limitada a experiência com antagonistas do TNF ou depleção de linfócitos B (rituximab). Estas terapêuticas mostraram-se úteis em alguns casos, mas são necessários estudos aleatorizados para estabelecer a sua eficácia e posicionamento na prática clínica.
• Tratamento da doença cutânea – para além da proteção solar, o recurso a corticóides tópicos são geralmente eficazes no controlo dos rashes cutâneos. Nas situações mais rebeldes pode ser usada a hidroxicloroquina.
• Tratamento da calcinose – a calcinose é uma complicação da dermatomiosite juvenil que pode ser extremamente incapacitante. Não existe nenhum tratamento comprovadamente eficaz, mas há doentes que melhoram com a introdução de colchicina, ou utilização de bifosfonatos (pamidronato e.v.). Em todo o caso, se existe um depósito cálcico que limita as actividades do doente, pode ser removido cirurgicamente.

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Glitazonas

Rosiglitazona (Avandia 4 e 8 mg) e pioglitazona (Actos 15,30 mg).
Provoca um aumento da sensibilidade a insulina no músculo, tecido adiposo e fígado com uma redução da HbA1c entre 0,5 e 1,4%. Além disso, reduz a tensão arterial, a hiperplasia da íntima das coronárias e a microalbuminúria.
Os efeitos secundários mais frequentes são o aumento ponderal semelhante às sulfonilureias, edema e retenção hídrica (em doente com ICC grau III/IV) e possivelmente aumento do risco de fracturas.
Podem ser utilizadas em associação com as sulfonilureias e metformina.

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Etiologia

A doença coronária é a causa mais frequente de IC no mundo ocidental, atingindo 60 a 70% dos doentes com disfunção sistólica ventricular esquerda.
A hipertensão arterial, as alterações primárias do músculo cardíaco (miocardiopatias), as doenças valvulares, congénitas, do pericárdio e as arritmias também são causas comuns de IC. A exposição a fármacos cardiotóxicos, em particular citostáticos, pode exacerbar ou causar IC. A IC de alto débito pode ser causada por anemia grave, beribéri, shunts arteriovenosos, doença de Paget e tireotoxicose.
A identificação das causas potencialmente reversíveis, bem como dos fatores precipitantes e de exacerbação da IC, é fundamental para uma eficaz abordagem terapêutica.

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Globo Faríngeo

Sensação de aperto ou desconforto na orofaringe, provavelmente por espasmo do músculo cricofaríngeo, que alivia com a ingestão de comida, que não causa disfagia e que agrava em momentos de maior ansiedade. Embora a maioria dos casos sejam de etiologia psicológica, deve sempre ser excluído doença esofágica ou gástrica (refluxo gastroesogágico, úlcera gástrica), ou patologia rinosinusal.

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Alterações Metabólicas da Diabetes mellitus tipo 1

Na ausência de insulina, os tecidos alvo como o fígado, tecido adiposo e o músculo não conseguem captar nutrientes, mas continuam a entregar aminoácidos, glicose e ácidos gordos.
A hiperglicemia na DM tipo 1 é devida principalmente ao aumento da produção de glicose pelo fígado (neoglucogénese), que não é inibido pela insulina e pela diminuição da captação periférica (défice de insulina e insulinorresistência).
O aumento das hormonas contra-reguladoras (glucagon) e o défice de insulina levam à produção de ácidos gordos não esterificados (cetogénese), que por sua vez agrava a insulinorresistência.
Finalmente verifica-se um balanço nitrogenado negativo e perda de tecido muscular devido a neoglucogénese.

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Tratamento (Lesão do Músculo)

—> Corticoterapia – é o tratamento de eleição, 1-2 mg/kg/dia. Após melhoria clínica deve tentar-se uma redução para 50-75% da dose inicial, devendo ser esta dose mantida por vários meses, com redução posterior de 5 mg/semana, até uma dose de 0,2-0,3mg/kg/dia, que deve perdurar até um total de 24 meses.
—> Imunossupressão – em casos de intolerância aos corticóides, ou de ineficácia, propõe-se associar azatioprina (2-3 mg/kg/dia) ou outro imunossupressor, como o metotrexato.
—> Imunoglobulinas – foi demonstrada a sua eficácia na dermatomiosite, no esquema habitual de 0,4g/kg/dia durante 5 dias, com repetição mensal do tratamento, mas o número de dias de tratamento depende da resposta clínica.

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Divertículo Faríngeo

Herniação da mucosa faríngea ao nível do músculo constritor inferior da faringe que leva à formação de uma bolsa. Manifesta-se por disfagia, regurgitação e eventualmente pneumonia de aspiração. Se o quadro não resolver com a dilatação do músculo cricofaríngeo, o tratamento deve ser cirúrgico.

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Outras Terapias (Síndrome do Intestino Irritável)

O preparado comercialmente disponível STW5 (Iberogast) tem demonstrado eficácia na redução dos sintomas da SII. Composto por nove extractos de plantas, sendo uma a Iberis amara, tem efeito espasmolítico sinérgico. A sua grande afinidade e selectividade para os receptores 5-HT3, 5-HT4 e M3 constitui uma vantagem relativamente aos antagonistas 5-HT3, agonistas 5-HT4 ou medicamentos emergentes, porque actua indiferentemente do sintoma predominante. Apresenta uma boa tolerabilidade, sendo de considerar a potencial toxicidade dos alcalóides. O óleo essencial de hortelã-pimenta tem sido indicado como tratamento da SII apesar de resultados terapêuticos controversos. Actua como um agente espasmolítico-carminativo e, daí, o efeito relaxante directo no músculo liso intestinal, incluindo o esfíncter esofágico inferior, condicionando refluxo gastresofágico, o que constitui uma limitação terapêutica.

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SII com dor abdominal (Síndrome do Intestino Irritável)

Antiespasmódicos “relaxantes da musculatura lisa (RML)” – os medicamentos deste grupo actuam reduzindo a actividade do músculo liso intestinal. Entre as suas categorias destacam-se os anticolinérgicos/antimuscarínicos (diciclomina, hiosciamina, hioscinabutilescopolamina), os bloqueadores dos canais de cálcio (mebeverina, pinaverio, brometo otilónio) e os antagonistas K opióides (trimebutina). Apenas com o brometo de otilónio se demonstrou um maior benefício terapêutico. Devem ser administrados cerca de 30 minutos antes das refeições sobretudo em doentes com sintomas pós-prandiais. Nas dosagens habituais, os efeitos atropina-like, mais frequentes com fármacos anticolinérgicos, são geralmente ligeiros e rapidamente reversíveis, podendo, contudo, limitar a sua utilização em alguns doentes.
Antidepressivos “em baixas doses” – o seu mecanismo de acção tem sido relacionado com a capacidade de modulação central e periférica da nocicepção, especialmente em períodos de stress agudo, melhoria da qualidade do sono por efeito hipnótico, além dos efeitos sobre a ansiedade e depressão. Provaram melhorar o bem-estar e a qualidade de vida contribuindo para aumentar o grau de satisfação relativamente ao tratamento. A natureza anticolinérgica de alguns destes medicamentos limita a sua aplicação em doentes com SII-com obstipação. Desta forma, a sua principal indicação é para doentes com diarreia predominante moderada a grave. Mesmo em baixa dosagem, cerca de um terço dos doentes queixam-se de obstipação, secura da boca, sonolência e fadiga. Os antidepressivos tricíclicos (ADT) (amitriptilina, imipramina, nortriptilina, desipramina, clomipramina) são eficazes na melhoria global dos sintomas, sem modificar, especificamente, a fisiologia da motilidade intestinal. A administração deve ser feita ao deitar para reduzir a sonolência diurna, começando com 10 a 25 mg/dia com qualquer dos ADT e com aumento gradual até 75 mg, se necessário, por cerca de 6 a 12 meses. Os inibidores selectivos da recaptação de serotonina (ISRS) (fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram) têm menos efeitos secundários, tal como a obstipação, embora, com menos efeitos benéficos na redução nociceptiva. Os inibidores da recaptação da noradrenalina e serotonina (IRNS) (venlafaxina, mirtazapina, reboxitina) têm demonstrado eficácia na redução da dor noutras doenças crónicas, tal como a fibromialgia, aguardando-se os resultados dos estudos relativamente ao SII.

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Meralgia Parestésica

É uma síndrome de compressão do nervo femorocutâneo superficial.
O nervo femorocutâneo é exclusivamente sensitivo e tem a sua origem nas raízes de L2 e L3. O seu trajecto segue o bordo externo do músculo psoas, passando por baixo da porção externa do ligamento inguinal, imediatamente por dentro e adiante da espinha ilíaca ântero-superior, o local mais frequente de compressão. O nervo segue ao longo da face anterior da coxa onde se divide no ramo anterior e no ramo posterior. Estes são responsáveis pela sensibilidade da porção ântero-lateral da coxa.
Numerosos fatores podem causar a compressão do nervo, como a obesidade, o uso de roupas apertadas ou cintos, cirurgia local, traumatismo significativo (sobretudo com extensão da anca), ou microtraumatismos repetitivos. Trabalhadores que transportam pesos apoiando-os na coxa são um grupo profissional de risco.
Os doentes referem disestesias e hipostesia na face ântero-lateral da coxa. Uma vez que o nervo é exclusivamente sensitivo, não existem sintomas motores. A dor pode agravar-se em posições como o sentar de pernas cruzadas, posição prolongada de pé ou extensão da anca.
0 exame objetivo revela hipostesia ou disestesia ao longo da zona de distribuição sensitiva do nervo, com um local de sintomatologia mais proeminente na região súpero-externa do joelho. A pressão aplicada no nervo ao nível da sua saída da bacia imediatamente por dentro e sobreposta à espinha ilíaca ântero-superior pode desencadear ou exacerbar os sintomas
É importante fazer o diagnóstico diferencial com radiculopatia L2 ou L3, canal lombar estenótico, neuropatia diabética, coxartrose, tumor intra-abdominal e bursite trocantérica.
A radiologia simples e outros exames complementares podem ser necessários para excluir algumas destas patologias. Quando se suspeita de tumor intra-abdominal ou da presença de massa pélvica, deve realizar-se TC ou RM abdominais.
O diagnóstico deve ser confirmado pela electromiografia.