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Outras Hipersónias Centrais

A hipersónia idiopática é caracterizada por uma sonolência excessiva, com sestas prolongadas não reparadoras. Distingue-se da narcolepsia pela ausência de cataplexia e pela ausência de SOREM (<1) no TLMS. O sono noturno avaliado pela PSG é normal, podendo o tempo total de sono noturno estar ou não muito prolongado (>10 horas).
A hipersonolência destes doentes é tratada de forma semelhante à narcolepsia com estimulantes (modafinil, anfetaminas, metilfenidato).
A hipersónia recorrente mais bem caracterizada é a síndrome de Kleine-Levin, em que existem episódios de hipersónia com duração de dias a semanas acompanhados de alterações comportamentais (hiperfagia, hipersexualidade) e cognitivas, separados por períodos livre de sintomas. Nesta patologia, a terapêutica com carbonato de lítio parece ser eficaz na redução da duração dos episódios de hipersónia e sintomas comportamentais. A hipersónia pode ser melhorada com modafinil. Outros fármacos já utilizados, com resultados contraditórios, incluem antiepilépticos (carbamazepina, valproato de sódio), neurolépticos e antidepressivos.
A hipersónia associada a outras doenças pode encontrar-se em patologias neurológicas (por exemplo, doença de Parkinson, AVC, encefalite), psiquiátricas, metabólicas ou tóxicas e genéticas (por exemplo, síndrome de Prader Willli, doença de Nieman Pick C, distrofia miotónica). A etiologia deste sintoma é provavelmente multifactorial nestes casos (fármacos, lesão SNC, disrupção do sono). É fundamental, por isso, a otimização da terapêutica de base e o tratamento de patologias de sono associadas. Na doença de Parkinson, distrofia miotónia e esclerose múltipla, a terapêutica da hipersónia com modafinil foi já testada com bons resultados.

people sleeping pictures i15 180x180 - Distúrbio dos Movimentos do Sono

Distúrbio dos Movimentos do Sono

Clínica e diagnóstico – caracterizado pela ocorrência, durante o sono, de episódios periódicos de movimentos dos membros, repetitivos e estereotipados PLMS, com características polissonográficas bem definidas, associados a perturbação clinicamente significativa do sono noturno ou queixas de fadiga diurna. Esta perturbação causa um sono fragmentado, não reparador e queixas de insónia ou hipersónia. A existência de repercussão clinicamente significativa da perturbação do sono é um requisito para o diagnóstico, pois os PLMS podem ser somente um achado polissonográfico. Os PLMS são frequentemente encontrados em doentes com SPI (síndrome das pernas inquietas) (80 a 90%), perturbação do comportamento associada ao sono REM (70%) e a narcolepsia (45 a 65%). Um número elevado de PLMS também foi descrito nalgumas formas de insónia, parassónias, insuficiência renal e gravidez. São ainda fatores precipitantes ou de agravamento, fármacos como os antidepressivos (SSRI, tricíclicos), o lítio e os antagonistas dos recetores da dopamina. Um nível baixo de ferritina pode também agravar estes movimentos, havendo ainda alguma evidência para o efeito do álcool e privação de sono.
– Fisiopatologia – associado a um distúrbio do sistema dopaminérgico. O papel do ferro, das suas reservas e metabolismo também tem sido postulado.

narcolepsiaa 180x180 - Narcolepsia

Narcolepsia

Clínica – os sintomas principais são a SDE e a cataplexia. A cataplexia é a perda súbita de tónus muscular associada a uma emoção forte sem perda de consciência.
A presença deste sintoma distingue os dois tipos da doença – narcolepsia com e sem cataplexia. Os doentes podem ainda apresentar alucinações hipnagógicas e hipnopômpicas, paralisia do sono e sono nocturno fragmentado, com múltiplos despertares.
—> Fisiopatologia – na narcolepsia com cataplexia existe uma degenerescência dos neurónios produtores de orexina no hipotálamo, o que torna as transições sono-vigília instáveis, originando ataques de sono, intrusões de sono REM em vigília (atonia, alucinações) e de vigília durante o sono (sono fragmentado). A causa desta morte neuronal seletiva não é conhecida, sendo a etiologia auto-imune a mais consensual.
As causas da narcolepsia sem cataplexia não são conhecidas.
—> Diagnóstico – o diagnóstico assenta na história clínica e na presença de pelo menos dois períodos de sono REM de início de sono SOREM (Sleep OnSet REM) com demonstração objetiva de SDE no TLMS (teste de latências múltiplas do sono).
A PSG realizada antes do TLMS permite assegurar que houve pelos menos 6 horas de sono e diagnosticar patologias frequentemente associadas à narcolepsia, como síndrome de apneia obstrutiva do sono, movimentos periódicos e parassónia do REM.
O doseamento de orexina do LCR (líquido cefalorraquidiano) não é necessário para o diagnóstico e deve ser reservado para casos menos claros (por exemplo, diagnóstico diferencial com perturbação conversiva).