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Pancreatite Aguda

A primeira reunião internacional para a classificação de pancreatites ocorreu em 1963 em Marselha, classificando-se as alterações inflamatórias do pâncreas em duas categorias distintas, as pancreatites agudas e as pancreatites crónicas M. Esta distinção, que tem como base alterações morfológicas e funcionais do pâncreas, está limitada pela dificuldade em obter amostras de tecido pancreático. No entanto, classificam-se as pancreatites em agudas quando há restituição integral das alterações pancreáticas após a fase aguda da doença e em crónicas quando as lesões pancreáticas persistem e podem até progredir mesmo após a eliminação do agente causal. Esta distinção entre pancreatites agudas e crónicas pode não ser fácil sobretudo nas fases iniciais da doença.
Em 1992 em Atlanta, definiram-se vários critérios relacionados com a pancreatite aguda, entre eles o de pancreatite aguda grave, que se definiu como sendo um processo inflamatório agudo associado a complicações locais (necrose, abcesso ou pseudoquisto) e/ou insuficiências de outros órgãos.
A pancreatite aguda resulta de um processo de autodigestão causado pela activação prematura dos zimogenos em enzimas proteolíticas com a consequente lesão do pâncreas, contudo os mecanismos fisiopatológicos envolvidos nesse processo não estão ainda totalmente esclarecidos.

F1.large 3 180x180 - Hematoma Septal

Hematoma Septal

Está geralmente associado a traumatismo nasal e manifesta-se por obstrução nasal de grau variável. Exige rápida drenagem do hematoma e antibioterapia profiláctica. Se houver necrose da cartilagem septal, com consequente perfuração septal, pode originar deformidade nasal e epistaxe recorrentes.

4 dia 180x180 - Fractura da Pirâmide Nasal

Fractura da Pirâmide Nasal

Manifesta-se por deformidade da pirâmide nasal e eventualmente epistaxe. A fractura deve ser reduzida o mais precocemente possível, com anestesia local ou geral. Alguns dias após o traumatismo, qualquer deformidade só poderá ser corrigida por rinoplastia.
A fractura da pirâmide pode ser acompanhada por laceração da pele, que deve ser suturada; ou hematoma do septo nasal, que deve ser drenado, para evitar necrose da cartilagem septal.

vacina 1 180x180 - Farmacologia das Vacinas

Farmacologia das Vacinas

Para além do componente antigénico, vivo ou fraccionado, as vacinas podem conter produtos conservantes, estabilizadores e esterilizantes (antibióticos) que podem, por si próprios, ter propriedades antigénicas e ser responsáveis por reacções adversas. Em vacinas produzidas a partir de microrganismos inactivados, são geralmente utilizados adjuvantes destinados a amplificar a resposta imunitária. Estes adjuvantes podem causar graus variáveis de irritação local, incluindo necrose, se foram administrados por via subcutânea ou intradérmica, pelo que as vacinas que os contêm devem ser administradas por via i.m.
As vacinas estão sujeitas a condições particulares de conservação, quer em termos de temperatura, quer do período de validade, que é fundamental observar no sentido de maximizar o seu benefício e minimizar a sua toxicidade.

Celulite em bumbum cor 180x180 - Erisipela/Celulite

Erisipela/Celulite

A erisipela é uma infecção bacteriana da derme superficial, enquanto a celulite é uma infecção da derme profunda e tecido celular subcutâneo. Dada a frequente dificuldade clínica na diferenciação destas duas entidades, tende-se actualmente a designá-las, genericamente, como dermo-hipodermites bacterianas agudas (DHBA).
O quadro clínico é semelhante, embora com tendência a início mais agudo na erisipela – febre, arrepios e calafrios, cefaleias, náuseas e/ou vómitos, mal-estar geral, a que se segue, horas mais tarde, o aparecimento de placa eritematosa, edematosa, de limites bem definidos e dolorosa, a maioria das vezes nos membros inferiores, com menos frequência nos membros superiores ou face. Em alguns casos o quadro clínico pode complicar-se pelo aparecimento de bolhas, sufusão hemorrágica, abcessos ou necrose. Na celulite o quadro clínico é, em regra, menos bem definido e pode acompanhar-se de linfangite e adenopatia regional satélite.
Os microrganismos responsáveis são o Streptococcus (3-hemolítico do grupo A na erisipela típica, o Staphylococcus aureus e/ou o Streptococcus pyogenes (grupo A) nas celulites; mais raramente podem estar implicados outros microrganismos. O isolamento do agente, mesmo com técnicas sofisticadas, é particularmente difícil, pelo que raramente é tentado.
A porta de entrada pode ser diversa – ulceração ou ferida traumática, dermatofitia interdigital dos pés, ou outra solução de continuidade próxima. Constituem factores predisponentes e de agravamento: a obesidade, o linfedema crónico (na sequência ou não de erisipelas anteriores), a imunossupressão; a existência de co-morbilidades tais como a hipotensão, diabetes descompensada, insuficiência cardíaca, hepática ou renal, agrava o prognóstico da doença.

Oral cancer 1 squamous cell carcinoma histopathology1 180x180 - Carcinoma da SR

Carcinoma da SR

Normalmente apresentam-se sob a forma de massas volumosas, acima de 100 g, podendo atingir vários quilogramas, muitas vezes palpáveis. Histologicamente são tumores capsulados, apresentam áreas de necrose, hemorragia, quísticas e de calcificação, e as células podem apresentar-se com características benignas ou com elevado pleomorfismo.
Há a tendência para a invasão das estruturas adjacentes como rins, fígado e espaço retroperitoneal e as metástases a distância para o pulmão e fígado são igualmente comuns.
A invasão da cápsula ou vascular é preditiva de malignidade.
Clinicamente estes tumores secretam tanto glicocorticóides como androgénios, bem como os seus percursores como o cortisol (os níveis de cortisol sérico e urinário estão normalmente muito elevados) e androgénios (DHEA, DHEAS e testosterona), estrogénios e aldosterona.
Apresenta-se com um início abrupto e evolução rápida com sinais e sintomas de hiper-cortisolismo e hiperandrogenismo e no sexo feminino pode haver clínica de virilização, bem como HTA e hipocaliemia que resultam da acção mineralocorticóide do cortisol ou mais raramente da aldosterona.
A persistência de doença frequentemente ocorre, mesmo com o tratamento cirúrgico, podendo haver redução dos sinais e sintomas e da massa tumoral.
O mitotano (6 a 12 g/3-4xdia) pode ser a opção para o controlo do hipercortisolismo nos 75% dos casos que respondem ao tratamento. Cerca de 35% dos doentes apresentam redução da massa tumoral com esta terapêutica.

IMG 4745 180x180 - Tratamento Instrumental - II (Hemorróidas)

Tratamento Instrumental – II (Hemorróidas)

As complicações minor, comuns a todas as técnicas instrumentais, são a dor e as rectorragias. A dor é frequente e, na maioria das vezes, referida como um simples desconforto, mas pode ser intensa e persistir alguns dias. Surge em 5 a 85% dos doentes após a esclerose e a laqueação. As rectorragias podem ocorrer até ao 21.° dia associadas à necrose da mucosa. São observadas em 2 a 10% após a injecção de esclerosante, 1 a 15% após a laqueação elástica e 5 a 25% após a fotocoagulação. Após a injecção de esclerosantes, pode ocorrer febrícula transitória. Complicações mais significativas podem ocorrer em 1 a 5% dos casos, após laqueação das hemorróidas, como a trombose das hemorróidas externas/internas, disúria, retenção urinária e dor intensa. As rectorragias abundantes, necessitando de hemostase cirúrgica ou transfusões, estão descritas em 0,5 a 2% dos casos. Devem-se à queda da escara entre o 5.° e 21.° dias. Embora raras, a supuração e a celulite pélvica são complicações que podem ocorrer. Devemos alertar os doentes para o caso de dor persistente, queixas urinárias ou supuração, após o 3.° dia. Não é consensual o uso de antibioterapia profiláctica após a laqueação e a esclerose, embora alguns autores a recomendem.
As hemorróidas internas de terceiro e quarto grau são, habitualmente, tratadas cirúrgicamente.
Os estudos comparativos entre as várias técnicas instrumentais usadas no tratamento das hemorróidas são de difícil interpretação e assunto de debate. Algumas técnicas são mais eficazes, mas mais dolorosas, outras menos dolorosas, mas de menor eficácia.

ansiolíticos e antidepressivos 450x338 ok 180x180 - Inibidores do fator de necrose tumoral (Artrite Reumatóide)

Inibidores do fator de necrose tumoral (Artrite Reumatóide)

Os inibidores do fator de necrose tumoral (anti-TNF-oc) antagonizam o efeito do TNF, que é um importante mediador da inflamação articular e ativador de outras citocinas inflamatórias (IL-1 e IL-6). Promove também alterações do endotélio, a expressão de moléculas de adesão, a libertação de metaloproteinases e a osteoclastogénese, sendo todos estes mecanismos, uma parte integrante da patogénese da AR.
Estão disponíveis e aprovados para uso clínico três moléculas: o etanercept, o infliximab e o adalimumab. Qualquer dos três fármacos é mais eficaz em terapêutica combinada com o metotrexato do que em monoterapia. Apresentam resultados muito importantes na melhoria dos sintomas e sinais desta patologia e atrasam a progressão da destruição articular fazendo, por vezes, regredir a evolução radiológica.
O etanercept é um antagonista do TNF-a, que consiste numa proteína de fusão do recetor solúvel (p75) do TNF-a ligado à porção Fc da IgG humana. Comparativamente ao placebo, demonstrou ser bem tolerado e com eficácia demonstrada na atividade inflamatória da doença, fazendo atrasar ou regredir a evolução radiológica. Tem sido utilizado em associação ao metotrexato, quando não há resposta deste fármaco. O etanercept também pode ser administrado isoladamente quando há ausência de resposta a uma ou mais terapêuticas de fundo. É administrado por injeção subcutânea 1 (50 mg) a 2 vezes (25 mg)/semana.
O infliximab é um anticorpo monoclonal quimérico IgGl que se liga ao TNF circulante e ao TNF-a ligado às células. Tem sido utilizado em associação ao metotrexato nos doentes que não obtiveram resposta satisfatória ao metotrexato isoladamente. E administrado por via e.v. na dose de 3 mg/kg nas semanas 0,2 e 6, e deve ser mantida a administração a intervalos regulares (de 8 em 8 semanas).
Quer a dose, quer o intervalo entre as administrações podem ser alterados consoante a resposta obtida. O infliximab tem obtido eficácia similar à do etanercept, sendo capaz de, numa percentagem significativa de doentes, obter bons resultados na atividade inflamatória e nos índices de avaliação funcional da doença.
O adalimumab é um anticorpo monoclonal humano IgGl que inibe o TNF de forma semelhante ao infliximab. É administrado por via subcutânea a cada 2 semanas em doses variáveis de 20 mg a 80 mg.
Os inibidores do TNF-a têm sido clinicamente eficazes no tratamento da AR, contudo, a sua utilização tem sido associada a alguns efeitos secundários, alguns dos quais de alguma gravidade. O etanercept e o adalimumab podem causar reações cutâneas no local de administração, as quais raramente levam à suspensão do tratamento. O infliximab tem sido associado a reações alérgicas aquando da infusão e.v., podendo variar de rash a urticária, febre e raramente anafilaxia. Poderá ocorrer uma diminuição progressiva da eficácia deste fármaco, devido à produção de auto-anticorpos antifármaco, o que predispõe também a um maior número de reações alérgicas durante a infusão.
A inibição do TNF-a pode interferir com a defesa natural contra as infeções, existindo um risco acrescido para infeções bacterianas e oportunistas, em particular a reativação de tuberculose latente. Devido a este risco acrescido, deve ser sempre feito o rastreio de tuberculose ativa ou latente antes de se iniciar a terapêutica com agentes biológicos. Outros efeitos secundários, mais raros, incluem a doença desmielinizante e o lúpus induzido.