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CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO 6 180x180 - Síndrome Hepatorrenal II

Síndrome Hepatorrenal II

Foram propostos recentemente os novos critérios de diagnóstico do SHR, que incluem:
—> Cirrose com ascite.
-> Creatinina sérica >133 u,mol/L (>1,5 mg/dl).
—> Ausência de melhoria da creatinina sérica (descida para nível <133 u.mol/L), após período de, pelo menos, 2 dias de suspensão dos diuréticos e expansão da volemia com albumina (dose recomendada: 1 g/kg/dia até ao máximo de 100 g/dia). —> Ausência de choque.
—> Ausência de tratamento recente ou actual com fármacos nefrotóxicos.
—> Ausência de doença renal parenquimatosa, tal como seria indicado por proteinúria >500 mg/dia, micro-hematúria >50 GV/hpf) e/ou ecografia renal alterada.
A abordagem da SHR obriga a equacionar a hipótese de transplante hepático, emergente em SHR tipo 1, a curto prazo em SHR tipo 2, devido, neste último, à marcada redução da sobrevida para 60% apenas após um seguimento de 3 meses.
A terapêutica do SHR deve servir de ponte para o transplante hepático, idealmente fornecendo um doente com reversão da insuficiência renal, o que permite que a morbilidade e mortalidade peritransplante sejam similares às dos candidatos sem SHR.
O tratamento farmacológico visa a correcção da fisiopatologia, ao contrariar a vasodilatação sistémica intensa, com redução da volemia eficaz e da perfusão renal e, assim, reduzir a libertação de substâncias endógenas vasoconstritoras que reduzem a filtração glomerular por vasoconstrição arteriolar renal e constrição das células mesangiais.
Associa-se infusão de albumina como expansor da volemia para aumentar a pré-carga, o débito cardíaco e o débito plasmático renal. Simultaneamente, são usados fármacos vasoconstritores sistémicos, para incremento da resistência periférica e contenção da síntese endógena de vasoconstritores que mantêm a vasoconstrição renal patológica.
Compreendem análogos da vasopressina (terlipressina, usada também na HDA por hipertensão portal), agonistas alfa-adrenérgicos (midodrina e noradrenalina) e também já foi preconizado o octreótido, por ser um vasoconstritor esplâncnico.
O esquema terapêutico com maior eficácia é a combinação da albumina com terlipressina, com a posologia de 1-2 mg 4/4 horas por via e.v., associada a infusão de albumina de 1 g/kg no primeiro dia seguido de 20-40 g/dia, com a duração máxima de 15 dias. A melhoria da função renal observa-se em 34-44% nos ensaios randomizados versus 60-65% em estudos não randomizados. A resposta renal é lenta e só se vislumbra ao fim de 5-6 dias; o objectivo final de reverter o SHR para creatinina inferior a 1,5 mg/dl necessita de terapêutica contínua de 1-2 semanas, com risco de recidiva de 5-15% após suspensão dos fármacos.
O início da terapêutica com terlipressina pode partir de 0,5-1 mg de 4/4 ou 6/6 horas com ajustes de 3/3 dias, se não resultar melhoria significativa da creatinina sérica (decréscimo de 25% ou superior a 1 mg/dl em relação ao basal).
Também já foi proposta a associação de albumina com perfusão contínua de noradrenalina (0,5-3 mg/hora) durante 5 dias, com melhoria significativa nos estudos de pequena dimensão publicados.
O esquema alternativo mais utilizado inclui a infusão contínua de albumina associada a midodrina (7,5-12,5 mg 8/8 horas, por via oral) e octreótido (100-200 ug 8/8 horas por via subcutânea) durante 1-2 semanas (máximo de 20 dias). Descreve-se uma melhoria dos parâmetros hemodinâmicos e redução dos marcadores de vasoconstrição em 80% dos casos tratados.

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Fatores de risco – Nefrotóxicos

Os fármacos ou produtos que mais frequentemente são deletérios para a função renal são: AINEs, contraste iodado, aminoglicósidos. Não sendo propriamente tóxicos, podem alterar os valores laboratoriais os IECA/ARA, a espironolactona e as tiazidas. Têm risco tóxico sistémico na DRC 4 e 5, as biguanidas e a nitrofurantoína.