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Tratamento (Hiponatremia)

A hiponatremia ativa vários mecanismos de defesa que visam essencialmente reduzir o risco de edema cerebral, a principal causa de morbilidade.
Esta defesa consiste essencialmente na redução da osmolalidade intracelular para reduzir a força osmótica que chama H20 do extra para o intracelular, o que ocorre inicialmente com perda do potássio intracelular, o principal catião e mais tarde um processo mais lento da perda de osmóis orgânicos. Com a reposição terapêutica do Na, o extracelular aumenta a sua osmolalidade e o intracelular está entretanto hipo-osmolar e só lentamente consegue repor osmóis. Haverá uma passagem de H2O do intra para o extracelular com consequente desidratação celular e perda de volume do SNC em si tão deletérias como o próprio edema.
Este foi o mecanismo proposto para explicar a chamada mielinose central da ponte (MCP), quadro neurológico composto por:
– Quadriplegia flácida com paralisia respiratória.
– Paralisia pseudobulbar.
– Letargia/Coma.
Suspeitamos do diagnóstico quando o doente não recupera neurologicamente o que esperávamos após a correção da natremia ou se se observa uma deterioração neurológica nos dias que se sucedem ao tratamento; para o confirmar procuramos na RM evidência de lesões da ponte.
A relação causa-efeito entre o tratamento adequado da hiponatremia e a MCP é, no entanto, controversa. Com efeito: 1) a maioria dos casos de MCP nunca tiveram hiponatremia; 2) nos poucos casos de MCP, na sequência de terapêutica da hiponatremia, a correção foi excessiva até à hipernatremia; 3) a correção rápida de hiponatremia (>2 mEq/L/hora), acusada como causa de MCP, reduz a mortalidade da hiponatremia grave de 42% para 7%, logo não deve ser evitada; 4) os principais predisponentes da MCP são o alcoolismo, má-nutrição e hipocaliemia e não a hiponatremia; 5) a maior parte das MCP não fizeram prova diagnostica, tratavam-se provavelmente de encefalopatias pós-anóxicas, que têm um quadro neurológico semelhante.
O tratamento da hiponatremia deverá tratar prioritariamente a causa e/ou os mecanismos fisiopatológicos indutores do defeito (baixo débito cardíaco, insuficiência suprarrenal, soros hipotónicos…), a velocidade de correção deve depender da dinâmica da instalação do defeito (agudo ou crónico) e dos sintomas resultantes e não do valor da natremia em si, o que é consubstanciado no aforisma clínico Beware of the acure recognition of a chronic disease.
Na hiponatremia grave, < 120 mEq/L, principalmente se sintomática e de instalação previsivelmente recente, usaremos o NaC1 hipertónico a 3% (prepara-se esvaziando 100 ml de um frasco de 500 ml de soro fisiológico e repondo esse volume com quatro ampolas de 20 ml de NaCl hipertónico a 20%), orientados pelo cálculo do défice de Na.a gravidade e a duração da hiponatremia. A associação de furosemido de acordo com as necessidades hemodinâmicas do doente acelera a correção da natremia e permite adequar os volumes infundidos ao status cardiovascular do doente. Sendo o excesso de ADH a causa predominante, situação que se caracteriza por uma natriúria elevada, a osmolalidade global dos líquidos entrados deverá ser superior a 300 mOsm/kg. O soro fisiológico simples tem apenas 300 mOsm/kg; raramente é eficaz só por si. O objetivo da correção será nunca ultrapassar os 130 mEq/L, não permitindo uma subida da natremia >2 mEq/L/hora ou >20 mEq/dia. Se a hiponatremia era em boa parte determinada pela produção de ADH estimulada por hipovolemia eficaz, a correção desta ou dum baixo débito cardíaco pode suprimir a ADH e provocar uma correção inesperadamente rápida da natremia.
Nas hiponatremias moderadas em ambulatório, terapêuticas em geral recomendadas como o lítio, a demeclociclina ou a ureia oral, têm pouca exequibilidade, a restrição hídrica é a principal terapêutica sintomática para além da correção da doença base nos casos pouco frequentes de hiponatremia hipovolémica; a reposição com soro fisiológico isotónico é a melhor opção.
A velocidade de subida da natremia é difícil de prever, depende do ritmo de administração do Na, mas também do ritmo de perda de H20, pelo que há que vigiar inicialmente mais do que uma vez por dia o ionograma.
Uma fórmula clássica que ajuda a prever o défice de Na, a administrar inicialmente para subir o Na até 125 mEq/L, assume o espaço do Na como o do H2() total, isto é, 60% do peso corporal, ficando Na a administrar em mEq/L=0,6xPx( 125-Na).
É claro que, no período de tratamento, uma boa parte do Na administrado vai sendo excretado na urina junto com o tal H2O livre que pretendemos eliminar, pelo que no final a quantidade de Na necessária será sempre superior à calculada, dependendo da ADH circulante, da volemia e da osmolalidade urinária.
Se há hipocaliemia, é fundamental corrigi-la, pois o défice de potássio intracelular será sempre compensado pela entrada de Na com baixa acrescida da natremia; a correção da caliemia acelera o tratamento da natremia, pois promove transferência de Na para fora das células.
A recente identificação de antagonistas seletivos dos recetores V2 da ADH (responsáveis pela ação antidiurética e não pela vasomotora) cria novas oportunidades terapêuticas. Estes compostos foram já ensaiados com sucesso em humanos com SIADH e insuficiência cardíaca, existem na forma e.v. (conivaptan antagonista dos recetores V1 e V2) e oral (tolvaptan, satavaptan), promovem de forma consistente uma diurese aquosa, sem interferência na excreção de Na e potássio, subida do Na sérico e redução da osmolalidade urinária.

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Terapêutica (Doença Óssea de Paget)

A maioria dos doentes com doença óssea de Paget não requer tratamento.
As indicações para terapêutica farmacológica são:
– Dor em osso pagético.
– Hipercalcemia.
– Fracturas.
– Envolvimento craniano.
– Compromisso neurológico (vertebral – risco de fractura ou estenose medular e base do crânio – risco de surdez).
– Envolvimento de articulações de carga para prevenção de osteoartrose secundária.
– Prevenção da progressão da doença em doentes jovens assintomáticos com envolvimento articular.
– Pré-operatório de cirurgia electiva a osso pagético (para diminuir a hipervascularidade e a consequente hemorragia).
– Deformidade óssea.
– Lesões osteolíticas significativas com risco de fractura, particularmente em ossos longos.
– Doentes assintomáticos mas com doença activa moderada (FA 3-4 vezes o normal) ou com focalizações ósseas onde possam ocorrer complicações, como ossos que suportam peso, articulações major proximais e corpos vertebrais.
– Insuficiência cardíaca de alto débito.

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Tratamento (Compressão Medular)

O tratamento é urgente; o risco neurológico de lesões irreversíveis está directamente relacionado com o tempo de compressão – com mais de 48 horas de evolução, as lesões neurológicas são irreversíveis.
—> Dexametasona – 10 mg de início e depois 5 mg 6/6 horas e.v. (ou oral). A dose deve ser posteriormente reduzida ao fim de 2 a 3 semanas mas não antes de se ter eventualmente iniciado RT.
—> Neurocirurgia – um reduzido número de casos tem indicação cirúrgica: doentes com localização única, com bom prognóstico oncológico e geral, em fase precoce de sintomas, doentes previamente irradiados ou sob RT mas em que surgem novos sinais neurológicos, colapso vertebral ou para restabelecimento da estabilidade da coluna.
—> RT – esta deve ser iniciada de imediato.
No caso particular do carcinoma da mama e próstata, deve-se ter em consideração ao iniciar a castração farmacológica (análogo LH-RH), pode existir uma reacção flare – intensificação de sintomas e risco de agravamento da compressão medular. Nestes casos, antes de se iniciar o análogo LH-RH, dever-se-á começar 2 a 4 semanas antes um antiestrogénio (tamoxifeno ou inibidor da aromatase, para o carcinoma da mama) ou anti-androgénio (carcinoma da próstata).

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Diagnóstico (Metastização no Sistema Nervoso Central)

A sintomatologia decorre do defeito neurológico resultante ou da hipertensão intracraniana (cefaleia, náusea); pode mesmo não existir sintomatologia sendo o diagnóstico feito na sequência de exames de estadiamento. Na carcinomatose meníngea pode haver défice de pares cranianos ou radiculalgia.
Habitualmente, o diagnóstico é estabelecido por TC. A indicação para se realizar também RM resulta de eventual dúvida dos achados em TC, para documentação de carcinomatose meníngea e quando se equaciona a possibilidade de cirurgia e se procura excluir a existência de outras metástases (a RM é um exame mais sensível). A punção lombar e o exame do LCR podem conduzir a um diagnóstico de meningite carcinomatosa, mas um LCR normal não exclui o diagnóstico.

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Exames complementares – II

Os métodos de imagem são imprescindíveis no diagnóstico etiológico da epilepsia.
O objetivos principal é identificar as patologias subjacentes que possam ser submetidas a diagnóstico, aconselhamento e/ou tratamento específicos. O de eleição é a RM encefálica pelo poder de resolução. O pedido de TC antes da RM justifica-se em situações de urgência ou na indisponibilidade desta. Com exceção dos doentes que têm diagnósticos definitivos electroclínicos de epilepsia generalizada idiopática, ou epilepsia rolândica, isto é, todos aqueles com início focal clínico ou no EEG, ou convulsões não classificadas, devem ser submetidos a RM. Outras indicações são: evidência de defeito focal neurológico ou neuropsicológico; dificuldade em obter eficácia com a terapêutica de 1ª linha; diminuição do controlo sintomático ou alteração nas características das crises que pode corresponder a lesão subjacente e defeito neurológico progressivos.
Programas especiais como a RM de alta definição, espectroscopia e RM funcional são do âmbito da investigação. O SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) deve ser apenas requisitado em casos especiais, habitualmente fazendo parte do estudo pré-cirúrgico.
Todos os doentes devem ser submetidos a análises laboratoriais na avaliação inicial e regularmente no decurso do tratamento de manutenção, diferindo as mesmas consoante o tipo de epilepsia, a idade e a medicação prescrita. Na avaliação inicial do adulto: hemograma completo, VS urina II, creatininemia, ionograma, calcemia, magnesemia, testes de função hepática, electroforese das proteínas, glicemia em jejum, triglicéridos e colesterol total, VDRL e VIH 1 e 2, presença de substâncias tóxicas. Na vigilância periódica, inicialmente com intervalos curtos (1-3 meses) e depois mais prolongados (se não se detetarem efeitos adversos). As análises mais habituais são: hemograma completo, testes de função hepática, ionograma, calcemia e lipidograma. Para a carbamazepina, o valproato de sódio, a fenitoína e o fenobarbital, podem ser obtidos níveis séricos.
Os doentes podem ter de ser submetidos a exame neuropsicológico, sendo as indicações principais:
– Determinação de fragilidades cognitivas e/ou exacerbação de capacidades, sobretudo em adolescentes e adultos jovens, que possam ser condicionantes de um planeamento profissional precoce.
– Avaliação do efeito da medicação.
– Em doentes candidatos a tratamento cirúrgico para confirmação da localização do foco epileptogénio.

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Exames complementares

O exame físico (geral e neurológico), que na maior parte dos casos não revela alterações pode, contudo, mostrar algumas pistas para o esclarecimento etiológico. Por exemplo, hipertensão não controlada, sinais focais subtis ou alterações neurocutâneas. De acordo com linhas de orientação internacionais, os doentes com uma primeira crise não provocada que se presuma ser de natureza epiléptica devem ser submetidos a electroencefalograma (EEG), TC cranioencefálica ou RM e análises cuja seleção depende do grupo etário e do quadro clínico.
As indicações para realização de EEG são:
—> Dúvida diagnostica quanto à natureza epiléptica das crises. Em doentes com epilepsia, as alterações típicas podem surgir em 40-50% dos EEG intercríticos, percentagem que aumenta substancialmente se realizado com prova de sono. Quando permanecer a dúvida, após várias tentativas de EEG intercríticos e de sono, a monitorização vídeo-EEG é o exame de eleição.
—> Classificação de crises em parciais e generalizadas e determinação de fotossensibilidade.
—> Em doentes com alterações da consciência, do comportamento ou da cognição, em que se suspeite de estado de mal epiléptico, para diagnosticar a forma parcial (não convulsiva), excluir outras doenças que o mimetizem, ou para monitorizar a resposta à terapêutica.

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Hemorragia Subaracnoideia

Embora seja bastante menos frequente do que a hemorragia intracerebral, a HSA (hemorragia subaracnoideia) ou meníngea é um tipo de AVC particularmente grave e que afeta principalmente adultos jovens ou de meia idade. Pode ser responsável por morte súbita. Apenas um terço dos doentes com HSA sobrevive e tem alta hospitalar sem qualquer défice neurológico. A maioria das HSA são devidas a rutura de aneurismas das artérias do polígono de Willis. Doenças que afetam a coagulação, malformações arteriovenosas e fístulas durais são responsáveis por uma pequena percentagem de casos.
Por vezes não se consegue identificar a causa da HSA. Nestes casos é frequente a hemorragia localizar-se apenas em frente do tronco cerebral ou do mesencéfalo. Designa-se então por hemorragia perimesencefálica e, ao contrário da HSA, devida a rutura de aneurisma, tem um excelente prognóstico. As principais complicações da HSA são a rehemorragia, a hidrocefalia, o vasospasmo e a isquemia cerebral tardia e a hiponatrermia.

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MAV E Cavernomas – I

A indicação para tratar uma MAV depende da relação entre o risco iatrogénico do tratamento e a história natural da doença. O risco de hemorragia de uma MAV não tratada é de 2 a 4%/ano em MAV que nunca sangraram, e de 6% no 1.° ano após hemorragia, voltando aos 4%/ano nos anos subsequentes. Por outro lado, o risco iatrogénico de mortalidade ou défice neurológico definitivo no tratamento destas lesões varia conforme algumas características anatómicas da lesão (e com a experiência da equipa que o executa). Os médicos propuseram uma escala de classificação de MAV para calcular o risco terapêutico. Esta escala permite-nos classificar as MAV em graus, com MAV de grau 1 e 2 com risco terapêutico insignificante, MAV de grau com risco de défice definitivo de cerca de 7% e MAV grau 4 e 5 com risco acima de 20%.
O mesmo médico publicou recentemente os resultados das MAV grau 4 e 5, sugerindo que estas lesões só devem ser tratadas em situações excecionais (por exemplo, múltiplas hemorragias), por terem uma história natural melhor que o risco de tratamento. Assim, e considerando também a idade e preferências do doente, ao decidir tratar-se uma MAV, existem três alternativas terapêuticas: cirurgia, terapia endovascular e/ou radiocirurgia. As lesões com risco cirúrgico aceitável deverão ser sujeitas a microneurocirurgia, com ou sem embolização prévia, com o objetivo de remover completamente a lesão e eliminar o risco de hemorragia. A terapia endovascular consiste em ocluir o nidus (parte central da malformação) e artérias que alimentam a lesão com um agente embólico (usualmente N-butil-cianoacrilato), que é injectado através de um microcateter que se “navega” na circulação cerebral até à MAV, após cateterização das artérias carotídeas internas ou vertebrais pela técnica de Seldinger. E normalmente uma técnica adjuvante, com o objetivo de tornar a cirurgia ou radiocirurgia mais simples ou mais eficazes.
Somente cerca de 10 a 15% das lesões (normalmente de pequenas dimensões) conseguem ser curadas com terapia endovascular. A radiocirurgia consiste em irradiar a lesão numa única sessão, com múltiplos feixes colimados de raios X ou raios Gama, centrados na lesão, mas cada um deles atravessando partes diferentes do encéfalo, permitindo assim acumular uma dose de radiação eficaz na lesão, sendo a irradiação das estruturas encefálicas circundantes quase insignificante. O efeito da radiocirurgia nas MAV consiste na esclerose progressiva dos vasos da lesão. Esta técnica só é eficaz em lesões até 3 cm de diâmetro máximo, e consegue exclusão da MAV em cerca de 85% dos casos, e ao fim de um período de 2 a 3 anos, mantendo-se até lá o risco de hemorragia. É assim reservada essencialmente para lesões de pequenas dimensões em localizações de alto risco cirúrgico (por exemplo, tálamo ótico, tronco cerebral).

Derrame cerebral CEANNE 180x180 - AVC hemorrágico intracerebral

AVC hemorrágico intracerebral

– AVC hemorrágico intracerebral – os estudos controlados não demonstraram qualquer vantagem da cirurgia nos hematomas supratentoriais. Os doentes com hematomas relativamente pequenos, em geral talâmicos com hemorragia predominantemente intraventricular e hidrocefalia, beneficiam de derivação ventricular externa. Os doentes vigis ou apenas sonolentos na admissão, cujo quadro neurológico, apesar do tratamento médico, se deteriora nas horas/dias seguintes devido a herniação transtentorial, são também potenciais candidatos à cirurgia, dependendo da sua localização. Os hematomas do cerebelo com mais de 3 cm de diâmetro, hidrocefalia ou compressão das cisternas da fossa posterior são uma emergência neurocirúrgica, principalmente quando apresentam alterações da vigilidade.

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Terapêutica de Manutenção Pós-RCR

Quando conseguimos recuperar atividade elétrica no monitor e um pulso palpável:
—> Organizamos a transferência imediata do doente para cuidados intensivos.
—» Otimizamos a ventilação e a oxigenação em geral por ventilação mecânica com FiO2 de 60 a 75% e um volume/minuto para manter PCO2 30 a 35 mmHg.
—> Revemos as vias venosas deixando sempre um cateter central e estabelecendo uma linha arterial se não existia ainda.
—» Obtemos gases no sangue arterial e em sangue venoso “misto” que pode ser colhido pelo cateter na veia cava superior.
Para corrigir distúrbios metabólicos e respiratórios:
—> Avaliamos a função ventricular esquerda restante por ecocardiograma.
—» Pomos em marcha as tentativas de diagnóstico etiológico da paragem cardiorrespiratória.
Uma vez recebido na UCI, se o doente continua em coma, recomenda-se a indução precoce de hipotermia moderada (32 °C – temperatura rectal) por um período de 24 a 48 horas, havendo evidência de benefício no prognóstico neurológico final.
Após RCR pode haver um período transitório de má função sistodiastólica que corresponde a um stunning miocárdico resultante de hipoxia prolongada, que recupera lentamente nas horas ou dias subsequentes.
Se o traçado pós-RCR nos revela uma taquiarritmia não sinusal e com frequência >150/minutos tentar de imediato cardioversão elétrica iniciando com 100 J, otimizando simultaneamente a oxigenação e correção da acidose. Se a frequência é inferior ou se não há resposta à cardioversão:
—> No caso de se tratar de uma fibrilhação auricular/flutter, optar por administrar diltiazem 0,35 mg/kg em cerca de 15 minutos, mantendo depois uma perfusão de 5 a 15 mg/hora ou em alternativa amiodarona com um bolus inicial de 300 mg em 50 ml em cerca de 15 minutos, a que se segue uma perfusão de 60 a 100 mg/hora.
—> Se a taquiarritmia é com complexos largos, utilizar lidocaína em bolus de 0,5 a 0,75 mg/kg e manter uma perfusão de 2 a 4 mg/minutos.
A seleção de fármacos antiarrítmicos subsequentes ou a implantação de desfibrilhadores deve ser baseada quer em monitorização não invasiva por Holter (a técnica mais eficaz), quer em estudos electrofisiológicos orientados por um arritmologista.
Se o ritmo de recuperação pós-RCR é uma bradiarritmia, a nossa atuação dependerá do estado hemodinâmico do doente. Se não houver instabilidade tensional ou sintomatologia de baixa perfusão cerebral ou miocárdica, podemos apenas vigiar ou, se disponível, colocar um pacemaker transcutâneo (nem sempre fácil de captar o miocárdio no doente mais obeso, mal tolerado por alguns doentes em quem provoca contrações dolorosas e lesão dos músculos tóraco-abdominais).
Se a bradiarritmia é sintomática e não há boa resposta à atropina em bolus de 0,5 a 1 mg, iniciar perfusão de adrenalina 10 a 20 mg/minuto ou isoprenalina 5 a 10 mg/minuto e preparar para implantar pacemaker transvenoso provisório.