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Etionamida (Tuberculose)

— Etionamida (ETD) – é um antibiótico sintético derivado do ácido isonicotínico com actividade bacteriostática, que se presume actuar ao nível da síntese do ácido micólico, tal como a INH, estando descrita a possibilidade de ocorrência de resistência cruzada com este fármaco.
• Farmacologia – é bem absorvido por via oral e tem boa distribuição tecidular, penetrando bem através da BHE mesmo na ausência de inflamação, com concentrações no LCR semelhantes às do plasma.
• Segurança – as reacções adversas mais frequentes são náuseas e vómitos, com impacto significativo na adesão ao tratamento. Podem ocorrer neuropatia periférica e alterações do comportamento, que podem responder à administração de piridoxina (10-40 mg/dia). Pode ocorrer hepatotoxicidade reversível em 5% dos doentes.
• Interacções – a etionamida compete com a acetilação da INH, pelo que não devem ser co-administradas.
• Posologia e administração – a DDR é de 10-15/mg/kg (dose média de 500-750 mg), p.o., em toma única.

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Neuropatia Óptica

Inflamação do nervo óptico, que se pode associar a perda de visão.

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Complicações Neurológicas

Têm vindo a aumentar em função da utilização de novas drogas e de doses mais altas.
Podem-se manifestar de diversas formas: alteração do estado de consciência (ifosfamida, por exemplo), disfunção cerebelosa (5-FU), ototoxicidade (cisplatina) ou, mais frequentemente, neuropatia periférica predominantemente de tipo sensitivo (platinos, alcaloides da vinca e taxanos).
Não existe antídoto conhecido; só a identificação precoce dos sintomas pode permitir minorar o problema levando à suspensão do citostático (ou reduzir a dose).

Ensaio sobre a Miopia by layana leonardo 10 180x180 - Complicações (Neuropatia Óptica)

Complicações (Neuropatia Óptica)

— Efeitos secundários do tratamento.
— Perda de visão.

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Derivados Imidazólicos

—> Metronidazol – é um antibiótico sintético derivado do 5-nitroimidazol. Para além do seu interesse como fármaco antiparasitário, o metronidazol tem actividade bactericida através da sua activação em meio anaeróbio que leva à sua acumulação no interior das bactérias, resultando na oxidação dos componentes do citoplasma e na desnaturação do ADN. O facto de ter actividade selectiva para bactérias anaeróbias, incluindo C. difficile, torna-o um agente terapêutico de grande utilidade na terapêutica anti-infecciosa.
• Farmacologia – é bem absorvido por via oral, com uma biodisponibilidade de 80%.
A sua distribuição é boa na maioria dos tecidos, incluindo o osso, os fluidos seminal e vaginal, a placenta, o leite materno e o LCR (43% da concentração plasmática).
É eliminado sobretudo por via urinária (60 a 80%) e fecal, sendo os níveis pouco afectados em situações de insuficiência renal. Metabolização hepática de 30-60% (hidroxilação, oxidação e glucoronidação), pelo que a sua depuração está reduzida na disfunção hepática. No homem, a administração oral de 500 mg proporciona níveis plasmáticos de 11,5 a 13 mg/L com Tmax de 3 horas. A 11/2 é de cerca de 8 horas, quer p.o., quer e.v.
– Segurança – descrita a ocorrência de convulsões, neuropatia periférica, pelo que são recomendadas precauções particulares quando tiver de ser utilizado no tratamento de infecções do SNC (abcesso cerebral, por exemplo). Outras reacções adversas incluem disguesia (sabor metálico), glossite, reacção urticariforme, disúria e tenesmo urinário, pancreatite, febre medicamentosa, leucopenia (reversível) e trombocitopenia (rara, mas potencialmente irreversível). O metronidazol é carcinogénico no modelo animal, e foi descrito um aumento de risco de ocorrência de neoplasias intestinais na doença de Crohn em doentes medicados com metronidazol durante períodos prolongados.
– Interacções – o metronidazol inibe o metabolismo dos anticoagulantes orais e da fenitoína, aumentando as suas concentrações plasmáticas com potencial desenvolvimento de toxicidade. O fenobarbital reduz as concentrações do metronidazol, podendo comprometer a sua eficácia terapêutica. A cimetidina inibe o metabolismo do metronidazol. A co-administração de etanol e metronidazol induz um risco de reacções do tipo dissulfiram.
• Posologia e administração – estão disponíveis formulações orais sólidas (250 mg e 500 mg) e para administração parentérica (e.v.), 500 mg/unidade. Disponíveis formulações para uso tópico com interesse no tratamento de parasitoses. Útil no tratamento de infecções sistémicas ou localizadas quando se suspeite do envolvimento de anaeróbios, designadamente nos abcessos abdominais e do SNC, como adjuvante do tratamento cirúrgico. No tratamento da doença associada ao C. difficile, pode ser uma alternativa à vancomicina oral, embora com eficácia algo inferior, provavelmente devido à sua rápida e elevada absorção, reduzindo os níveis no lume intestinal.
A posologia recomendada, no adulto, é de 250 a 500 mg de 8/8 horas p.o., e 500 mg de 12/12 a 8/8 horas, e.v., recomendando-se uma dose de carga de 15 mg/kg na 1.ª toma. A dose diária não deve exceder 4 g. A sua utilidade no tratamento combinado da infecção por H. pylori tem sido reduzida devido à emergência de estirpes resistentes desta bactéria.

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Tratamento da DM tipo 1

O DCCT (diabetes control and complications trial), importante estudo realizado em 1441 diabéticos tipo 1 durante 6,5 anos, concluiu que o tratamento intensivo (HbA1c média 7,2%), em comparação com o tratamento convencional (HbA1c média 8,9%), reduziu na ordem de 60% (35-70%) os riscos de retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética.
As necessidades nutricionais dos doentes com DM tipo 1 são, de uma maneira geral, similares aos indivíduos sem doença, não há uma “dieta diabética” e as recomendações dietéticas devem ser adaptadas às necessidades individuais.
O fraccionamento das refeições assume especial importância para evitar hipoglicemias.

Diabetes Diet Foods 180x180 - Tratamento da DM tipo 2

Tratamento da DM tipo 2

O plano alimentar com fraccionamento em 6-8 refeições por dia deve ter o objectivo de gerar um défice de 500 Kcal/dia, o que leva a uma perda de 0,5 kg/semana.
Os HC (hidratos de carbono) complexos devem ser responsáveis por mais de 55 a 65% da ingestão calórica total e os ácidos gordos devem ser responsáveis por menos de 30%. Deve haver igualmente uma restrição dos ácidos gordos saturados em menos de 10% da ingestão de calorias por dia.
As proteínas devem ser responsáveis por 10-15% da ingestão calórica (80-120 g de carne por refeição).
Aconselhar uma redução da ingestão de álcool para 30-40 g/dia, principalmente se houver obesidade, dislipidemia ou neuropatia, e uma de sal em menos de 6 g/dia.
A glicemia pode ser normalizada em 15-20% dos doentes com DM tipo 2 apenas com o plano alimentar e aumento da actividade física.

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Complicações tardias (DM tipo 1)

Cerca de metade dos doentes com DM tipo 1 de longa duração apresentaram complicações microvasculares que incluem retinopatia, nefropatia e neuropatia.
A mortalidade global destes é 4 a 7 vezes maior comparativamente com grupos de indivíduos sem doença, sendo as principais causas de morte a insuficiência renal e a doença coronária.
A cegueira na DM tipo 1 deve-se normalmente a retinopatia proliferativa, hemorragia do vítreo e descolamento da retina.
Embora a neuropatia periférica seja comum em ambos os tipos, ocorre mais frequentemente na DM tipo 1 com as seguintes manifestações: hipotensão postural, taquicardia de repouso, diarreia e gastroparesia.

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Neurinoma de Morton

O neurinoma de Morton é uma situação patológica que resulta de uma neuropatia de compressão dos nervos interósseos plantares do pé, entre as extremidades proximais dos metatarsos.
Os nervos plantares interno e externo do pé dividem-se em ramos interdigitais. Estes ramos localizam-se no lado plantar do ligamento transverso intermetatársico.
A causa da síndrome compressiva parece ser o espessamento do ligamento transverso interrnetatársico que, pressionando o ramo nervoso, pode levar à formação de um neurinoma.
Os doentes referem dor em queimadura que irradia a partir das regiões interdigitais para as extremidades dos dedos. E mais frequente ao nível dos segundo e terceiro espaços interdigitais. A utilização de sapatos apertados ou de saltos altos pode agravar a situação.
A dor é de características mecânicas, mas também pode ocorrer em repouso. A palpação local no espaço entre os metatarsos provoca dor. Por vezes palpa-se um nódulo doloroso nestes locais.
A metatarsalgia de Morton deve ser diferenciada de outras doenças inflamatórias que podem afetar o antepé.
As radiografias convencionais não detetam o neurinoma, mas a ecografia pode identificá-los como lesões ovóides, hipoecogénicas. A RM também pode ser útil.

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Quadro Clínico Sumário e Diagnóstico

A doença inicia-se geralmente por envolvimento simétrico, progressivo ou abrupto das pequenas articulações das mãos ou dos pés, com dor, edema e incapacidade funcional. As articulações mais frequentemente atingidas são a 2ª e 3ª metacarpofalângicas, as interfalângicas proximais das mãos, e a articulação do punho. Os doentes queixam-se de dor, de predomínio matinal, com rigidez articular acentuada, habitualmente superior a 60 minutos.
É habitual na doença inicial a ocorrência de fadiga, de emagrecimento e de mal-estar generalizado. Por vezes ocorre febre.
As articulações interfalângicas distais das mãos e pés não se encontram habitualmente envolvidas nesta situação clínica. É frequente a deteção de inflamação nas bainhas sinoviais dos tendões flexores e extensores das mãos e pés. Os nódulos reumatoides surgem em cerca de 1/3 dos casos, habitualmente ao nível dos cotovelos.
Após meses a anos de doença surgem as deformações típicas da AR, como o desvio cubital dos dedos das mãos, deformações características dos dedos (em colo de cisne e em botoeira), deformações secundárias a ruturas dos tendões, etc.
Podem ocorrer complicações extra-articulares, sobretudo na doença mais grave, não tratada ou incorretamente tratada, como úlceras cutâneas por vasculite, neuropatia periférica, adenopatias, complicações oftalmológicas, e outras.
O diagnóstico da AR é essencialmente clínico, sendo efetuado através da colheita da história clínica do doente e do seu exame objetivo.
Não existe nenhum exame laboratorial ou imagiológico que seja patognomónico ou indispensável para o diagnóstico desta situação. Os exames complementares podem, contudo, em certas circunstâncias, ser extremamente úteis, como auxiliares diagnósticos, sobretudo quando surgem algumas dúvidas no diagnóstico diferencial.
As alterações laboratoriais associadas à AR são relativamente inespecíficas. Assim, a ocorrência de anemia, de VS e PCR elevada, surge em múltiplas situações distintas da AR. Os fatores reumatóides podem também ser detetados no soro de indivíduos normais, pelo que a sua presença não significa que estejamos, necessariamente, na presença de uma situação patológica. Recentemente tem sido utilizado um outro marcador biológico mais específico da AR, útil para o diagnóstico: o anticorpo antipéptidos citrulinados (anticorpos anti-CCP).
Os exames radiológicos podem auxiliar no diagnóstico e na monitorização da terapêutica.
Permitem detetar a presença de doença cervical e o grau de destruição articular periférico.