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encefalite hepatica saiba tudo sobre a doenca 3 180x180 - Encefalopatia Porto-Sistémica III

Encefalopatia Porto-Sistémica III

A antibioterapia é preconizada na EPS aguda, quando as medidas anteriores não tiveram o efeito rápido pretendido. São recomendados antibióticos não absorvíveis, como neomicina, kanamicina e paramomicina, que não estão disponíveis entre nós. A neomicina tem sido o paradigma para validar a eficácia de alternativas, mas pode ser usada associado à lactulose; deve ser prescrita com parcimónia, na dose de 500 mg 12/12 horas, até ao máximo de 4 g/dia, durante período <5 dias, devido ao risco de absorção entérica com eventual efeito ototóxico ou nefrotóxico. Como alternativa, podem ser usados os antibióticos habituais para descontaminação intestinal, como o cotrimoxazol, ciprofloxacina, norfloxacina, rifaximina ou o metronidazol, em dose mínima, por via oral, durante um curso limitado de 3-5 dias, para evitarmos a emergência de estirpes bacterianas resistentes a antibióticos de uso comum. Na perspectiva da hipótese dos falsos neurotransmissores, foi proposta a utilização de bromocriptina em EPS crónica refractária ao tratamento, em dose mínima de 5 mg tid por via oral; tem frequência elevada de efeitos adversos, que obrigam à suspensão, mas observa-se melhoria clínica consistente em alguns doentes, nos quais o fármaco pode ser mantido pelo ganho de qualidade de vida. No coma hepático foi ensaiado o antagonista das benzodiazepinas, o flumazenil, em bolus e.v., para antagonizar o efeito de benzodiazepinas endógenas sobre o receptor GABA, constatando-se uma melhoria discreta, transitória e inconstante em alguns doentes, o que não permite a sua recomendação senão como recurso excepcional. A investigação básica em EPS revelou que o metabolismo do glutamato/glutamina funciona como receptor/produtor de NH3, através da actividade da glutamina-sintetase (que retira amoníaco da circulação) e da glutaminase (que liberta amoníaco a partir da reserva de glutamina dos tecidos). Este balanço identifica-se em vários órgãos, como o cérebro, fígado, rim e músculo esquelético. Pode ser o alvo de fármacos concebidos para promover a eliminação de amónia como glutamina, para excreção renal. O fármaco LOLA (L-ornitina-L-aspartato) foi proposto há alguns anos, e encontra-se comercializado, mas não em Portugal; é uma mistura de dois aminoácidos, em formulação oral como carteiras, recomendando-se a dose de 9-18 g/dia durante 2 semanas. Está em estudo pré-clínico um fármaco alternativo, L-ornitina-fenilacetato, que tem a vantagem adicional de converter a glutamina formada em fenilacetilglutamina, com excreção renal imediata, que captura e elimina a amónia de forma definitiva. Deve-se considerar que a evolução da cirrose para quadro clínico de encefalopatia crónica com sonolência diurna persistente, défice cognitivo e perda de autonomia para actividades de vida diária, obriga à selecção dos doentes que possam beneficiar de transplante hepático. Esta opção justifica-se pela perda de qualidade de vida significativa, mesmo quando não associada a outros sintomas de cirrose hepática, que traduz um grau avançado de insuficiência hepática, refractário à terapêutica médica, que é reversível se for equacionado o transplante antes de eventuais sequelas permanentes.

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Terapêutica da DPOC Estável – terapêutica de substituição de nicotina

A TSN (terapêutica de substituição de nicotina), ao estimular os recetores cerebrais de nicotina, conduz à libertação de dopamina entre outros neurotransmissores responsáveis pelas sensações de prazer e recompensa. A utilização de TSN é muito mais segura do que a manutenção do tabagismo. Situações particulares como a adolescência, a gravidez, o aleitamento e a doença cardiovascular instável devem ser ponderadas. Como reações adversas salienta-se a insónia e uma eventual irritação no local de aplicação.

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Tratamentos Emergentes (Síndrome do Intestino Irritável)

Uma melhor compreensão dos neurotransmissores das hormonas mediadoras da motilidade e sensibilidade tem levado a novas fórmulas terapêuticas. Dos componentes actualmente em investigação ressaltam os antagonistas dos receptores da colecistoquinina-A, da neurokinina 1 e 3, muscarínico M3, e dos agonistas dos receptores opióides K e alfa-2-adrenérgicos. O renzapride actua sobre receptores da serotonina. Estas novas substâncias podem reduzir a sensibilidade ou a motilidade intestinal.