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Bradidisritmias

As bradidisritmias devidas a disfunção do nódulo sinusal já foram discutidas anteriormente estando indicada a colocação de pacemaker permanente quando se correlacionarem com sintomas ou houver necessidade clínica de terapêutica com fármacos depressores do ritmo cardíaco.
Os BAV do 1.° grau e do 2.° grau tipo Mobitz I podem surgir em indivíduos normais, jovens ou atletas, e não justificam terapêutica específica. Em doentes idosos os bloqueios do 2.° grau, se condicionarem bradicardia significativa e forem sintomáticos, justificam a colocação de pacemaker. Os bloqueios do 2.° grau tipo Mobitz II, de grau avançado e o BAV completo obrigam na maior parte dos casos à implantação de um pacemaker.
Temporário, se houver causas precipitantes (como um enfarte do miocárdio) ou reversíveis, definitivo, se a situação for persistente.
Casos selecionados de BAV congénitos, sem repercussão hemodinâmica e com respostas ventriculares adequadas podem não necessitar de pacemaker.
A escolha do pacemaker apropriado depende do tipo de indicação e da situação clínica de cada paciente, sendo mais “fisiológicos” os modelos de dupla câmara (DDD), que permitem a manutenção da função contráctil auricular e, com isso, melhoram o débito cardíaco. No entanto, se não houver alteração na condução AV, nem disritmia auricular, os pacemakers de estimulação auricular (AAI) podem ser a melhor opção e, se houver fibrilação auricular persistente, a escolha de um modo de estimulação ventricular única (VVI) é a mais correta.

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Tratamento (Nódulo Tiroideu)

—> O tratamento cirúrgico é indicado em:
• NT malignos ou suspeitos.
• NT benignos solitários, únicos ou associados a BMN e com mais de 3-4 cm, com sintomas compressivos ou inestéticos.
—> Tratamento médico – o tratamento dos NT com levotiroxina ainda hoje é fonte de discussão entre os endocrinologistas, no entanto aceita-se como indicação para tratamento dos NT:
• Nódulo pequeno (menor que 2,5 cm), recente, com função tiroideia normal ou subnormal.
Citologia benigna.
• Doentes com menos de 50 anos e sem patologia cardíaca.

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Nódulo Tiroideu

Os nódulos tiroideus (NT) não são uma doença em si, mas antes uma manifestação clínica de um amplo espectro de doenças tiroideias. E assim podem ser classificados de acordo com as suas características.
A patologia nodular da tiroideia tem uma incidência de cerca de 4-7% na população, sendo mais comum no sexo feminino, em idades mais avançadas, em áreas com défice de iodo e após exposição a radiação externa.
O risco de carcinoma em nódulos assintomáticos (não expostos a radiação) é de cerca de 4%.
Há factores clínicos que apontam para uma patologia nodular benigna ou sugerem poder tratar-se de uma patologia maligna.

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Disritmias do Nódulo AV/Juncionais

A presença de formas simples de disritmias com esta origem, como os escapes juncionais, as extrassístoles juncionais ou o ritmo juncional transitório, está normalmente associada à incapacidade do nódulo sinusal exercer a sua habitual função, ficando com uma frequência de estimulação mais baixa do que o nódulo AV, que desta forma assume o comando da automaticidade a frequências normalmente entre 40 e 60/minuto.
Estas disritmias não necessitam de terapêutica específica, exceto quando as frequências são muito lentas e provocam sintomatologia, altura em que pode ser necessário ponderar a colocação de um pacemaker.

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Disfunção sino-auricular e perturbações do nódulo sinusal

A disfunção sino-auricular é uma entidade particular que envolve um espectro de várias arritmias que incluem a bradicardia sinusal, as pausas ou paragens sinusais, o bloqueio sino-auricular, o ritmo auricular migratório e a síndrome de braditaquidisritmia. A arritmia sinusal e a taquicardia sinusal são perturbações do nódulo sinusal que não se incluem na disfunção sino-auricular, sendo a primeira normalmente benigna e associada a imaturidade do nódulo e não requerendo terapêutica específica. A segunda pode estar associada a diversas situações clínicas (insuficiência cardíaca, por exemplo) ou ser determinada por estímulos externos. O seu tratamento, quando necessário, passa por eliminar os fatores precipitantes ou pelo uso de bloqueantes como droga de 1ª linha.
O tratamento da disfunção sino-auricular depende da presença de sintomas associados. Se houver sintomas de baixo débito clinicamente relevante, sinais de insuficiência cardíaca congestiva ou perdas de conhecimento documentadas, ou se for necessário usar terapêutica bradicardizante concomitante, a opção é implantar um pacemaker definitivo. Na síndrome de braditaquidisritmia utiliza-se geralmente uma associação do pacing fisiológico com terapêutica farmacológica antiarrítmica.

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Fisiologia Normal da Condução do Estímulo (Arritmias)

O ritmo cardíaco normal é comandado pelo nódulo sinusal, que tem uma capacidade de despolarização mais rápida do que as restantes estruturas do tecido específico de condução sendo por isso foco dominante de emissão do estímulo elétrico. A despolarização estende-se através das aurículas (representada no ECG pela onda P) e atinge o nódulo AV (auriculares ventricular) que tem propriedades de condução relativamente mais lentas (o que lhe confere um importante papel como filtro protetor para situações em que existem ritmos auriculares rápidos). Após o nódulo AV, o estímulo continua pelo feixe de His para os ventrículos seguindo dois ramos principais, direito e esquerdo, o primeiro relativamente individualizável, o segundo com aspeto fascicular e dividido em dois fascículos dominantes, o anterior e o posterior. Os ramos do feixe de His terminam no músculo ventricular numa rede ampla, chamada de fibras de Purkinje. O complexo QRS no ECG representa a transmissão do impulso ao miocárdio ventricular. A repolarização ventricular (ou seja, o retorno do potencial de ação ao estado basal) segue-se a este processo e está representada no ECG pela onda T, não sendo visível a repolarização auricular por ser quase sempre coincidente com o complexo QRS.
Do ponto de vista celular, o processo de despolarização consiste numa troca iónica complexa que se desenvolve de forma sequencial. O gradiente elétrico em repouso entre o interior e o exterior da célula varia consoante o tipo de célula, sendo menor no nódulo sinusal (-50 a -60 mV) e maior na célula das fibras de Purkinje. Por isso, o nódulo sinusal é o emissor preferencial de estímulos automáticos. Quando não consegue exercer a sua função de forma normal, pode ser substituído por outros focos também passíveis de despolarizar, como o nódulo AV, feixe de His e sistema His-Purkinje, normalmente segundo esta sequência e com frequências gradualmente mais lentas à medida que se continua distalmente. Este gradiente basal mantém-se devido a diferenças de concentração de potássio dentro e fora da célula. Na fase inicial (fase 0) da despolarização existe uma entrada rápida de sódio através dos canais rápidos. A fase 1 (repolarização precoce) é de curta duração e traz o gradiente para valores perto do zero. A fase de plateau (fase2) é a mais longa e corresponde à entrada de cálcio através dos canais lentos. Antes da fase de repolarização (fase 3) existe um período chamado de refratário, durante o qual nenhum estímulo adicional consegue provocar uma despolarização. A fase 3 é um processo ativo de retorno ao potencial de base com troca direta de sódio e cálcio por potássio. A fase final (fase 4) corresponde à diástole e constitui uma espécie de potência, de repouso próximo do limiar de excitação, limiar esse que é menor no nódulo sinusal, como já foi dito, o que justifica a sua dominância no ritmo cardíaco. O nódulo sinusal é, também ele, mais sensível aos efeitos da norepinefrina e acetilcolina. Ocasionalmente um automatismo normal ou anormal pode originar despolarizações mais rápidas do que o nódulo sinusal, tomando o comando do ritmo cardíaco por um ou mais ciclos.