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Fatores de risco – Tabagismo e obesidade

Devem ser combatidos pelo seu efeito no risco cardiovascular e por acelerarem a progressão da DRC.

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Clínica (Associada ao Hipercortisolismo e ao aumento dos Androgénios da Suprarrenal)

– Obesidade centrípeta, fácies de lua cheia, estrias purpúricas no abdómen, axilas, mamas e anca.
– Acne e hirsutismo.
– Pele fina e equimoses fáceis.
– Ausência de pigmentação (apesar do aumento da concentração de ACTH, este aumento normalmente é insuficiente para levar a hiperpigmentação).
– Fraqueza muscular proximal.
– Amenorreia, impotência e infertilidade.
– Intolerância à glicose, DM, HTA e osteopenia.
– Depressão, ansiedade, irritabilidade, euforia, labilidade emocional e psicose.
– Elevação moderada de cortisol e de androgénios (DHEAS, DHEA, androstenediona e testosterona e dihidrotestosterona).


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Fisiopatologia (DM tipo 2)

A DM tipo 2 é o resultado de factores genéticos e ambientais, sendo que os factores genéticos determinam a maior parte da susceptibilidade a DM tipo 2.
O principal factor ambiental que contribui para a DM tipo 2 é a excessiva ingestão calórica que predispõe a obesidade. NA verdade, o risco de desenvolver DM é 40 vezes maior em doentes com IMC >35 do que em indivíduos com IMC <23. A obesidade abdominal com a deposição de ácidos gordos viscerais é particularmente importante em induzir a insulinorresistência através da liberação por parte do tecido adiposo de várias substâncias como o factor de necrose tumoral que inibe a acção do receptor de insulina. A insulinorresistência caracteriza-se pela incapacidade da insulina em produzir os seus efeitos biológicos habituais em concentrações que são eficazes em indivíduos normais, pode ser transmitida como um traço familiar poligénico e associado a factores ambientais como obesidade e sedentarismo. Embora a insulinorresistência seja um factor importante no desenvolvimento de diabetes, ela não ocorre a não ser que haja uma falência da célula B. Assim verifica-se que existe um défice de processamento da pró-insulina, uma alteração da normal secreção pulsátil da insulina e perda da 1.ª fase de secreção da insulina. Cerca de metade dos doentes com DM tipo 2 apresentam-se com os sinais e sintomas clássicos de hiperglicemia e a outra metade é diagnosticado através de exames de rotina. Cerca de 40% dos doentes com DM tipo 2, quando diagnosticados, já apresentam complicações. A doença macrovascular, nomeadamente o EAM (enfarte agudo do miocárdio), o AVC, a isquemia dos membros inferiores, é a principal causa de morte em mais de 50% dos doentes com DM tipo 2. A cegueira normalmente ocorre devido a edema da mácula e cataratas.

l1l2l32 180x180 - Meralgia Parestésica

Meralgia Parestésica

É uma síndrome de compressão do nervo femorocutâneo superficial.
O nervo femorocutâneo é exclusivamente sensitivo e tem a sua origem nas raízes de L2 e L3. O seu trajecto segue o bordo externo do músculo psoas, passando por baixo da porção externa do ligamento inguinal, imediatamente por dentro e adiante da espinha ilíaca ântero-superior, o local mais frequente de compressão. O nervo segue ao longo da face anterior da coxa onde se divide no ramo anterior e no ramo posterior. Estes são responsáveis pela sensibilidade da porção ântero-lateral da coxa.
Numerosos fatores podem causar a compressão do nervo, como a obesidade, o uso de roupas apertadas ou cintos, cirurgia local, traumatismo significativo (sobretudo com extensão da anca), ou microtraumatismos repetitivos. Trabalhadores que transportam pesos apoiando-os na coxa são um grupo profissional de risco.
Os doentes referem disestesias e hipostesia na face ântero-lateral da coxa. Uma vez que o nervo é exclusivamente sensitivo, não existem sintomas motores. A dor pode agravar-se em posições como o sentar de pernas cruzadas, posição prolongada de pé ou extensão da anca.
0 exame objetivo revela hipostesia ou disestesia ao longo da zona de distribuição sensitiva do nervo, com um local de sintomatologia mais proeminente na região súpero-externa do joelho. A pressão aplicada no nervo ao nível da sua saída da bacia imediatamente por dentro e sobreposta à espinha ilíaca ântero-superior pode desencadear ou exacerbar os sintomas
É importante fazer o diagnóstico diferencial com radiculopatia L2 ou L3, canal lombar estenótico, neuropatia diabética, coxartrose, tumor intra-abdominal e bursite trocantérica.
A radiologia simples e outros exames complementares podem ser necessários para excluir algumas destas patologias. Quando se suspeita de tumor intra-abdominal ou da presença de massa pélvica, deve realizar-se TC ou RM abdominais.
O diagnóstico deve ser confirmado pela electromiografia.

manipulação joelho 180x180 - Profilaxia das Crises Agudas de Gota - III

Profilaxia das Crises Agudas de Gota – III

As patologias associadas e os fatores de risco como a hiperlipidemia, a hipertensão arterial, a hiperglicemia, a obesidade e os hábitos tabágicos devem ser abordados como parte integrante do tratamento da gota.
A colchicina oral e/ou os AINEs constituem a 1.ª linha de tratamento sistémico das crises agudas; na ausência de contra-indicações, um AINE é uma opção conveniente e bem aceite. À
Elevadas doses de colchicina têm frequentemente efeitos secundários, e baixas doses (por exemplo, 0,5 mg/3xdia) podem ser suficientes para muitos doentes com crise gotosa aguda.
A aspiração e injeção intra-articular de um esteróide de longa duração é um tratamento eficaz e seguro para uma crise gotosa aguda.
Os medicamentos hipouricemiantes estão indicados em doentes com crises agudas recidivantes, artropatias, tofos ou alterações radiológicas da gota.
• O objetivo terapêutico dos medicamentos hipouricemiantes consiste na dissolução dos cristais de MUS e na promoção e prevenção da formação de cristais; isto é conseguido pela manutenção de níveis de ácido úrico sérico abaixo do ponto de saturação do MUS (6,5 mg/dl).
• O alopurinol é um medicamento hipouricemiante que deve ser iniciado em dose baixa (por exemplo, 100 mg/dia) e aumentado em 100 mg em cada 2-4 semanas se necessário; a dose tem de ser ajustada em doentes com patologia renal; se ocorrer toxicidade ao alopurinol, as alternativas incluem outros inibidores da xantina oxidase, ou dessensibilização ao alopurinol (este último só em casos de exantema ligeiro).
– A profilaxia das crises agudas durante os primeiros meses de terapêutica hipouricemiante pode ser alcançada com colchicina (0,5-1 mg/dia) e/ou um AINE (com gastroprotecção se indicado).
Nos casos em que a gota está associada a terapêutica com diuréticos, estes devem ser suspensos sempre que possível; no caso em que houver coexistência de hipertensão arterial ou hiperlipidemia, considerar o uso de losartan e fenofibrato, respetivamente (ambos têm efeitos uricosúricos modestos).

curso dietetica1 180x180 - Dietética (Osteoartrose)

Dietética (Osteoartrose)

Estudos epidemiológicos puseram em evidência a associação entre obesidade e AO, sobretudo em relação à articulação do joelho (mulher obesa pós-menopáusica tem um risco quatro vezes maior de OA nesta articulação). Esta noção é reforçada no estudo de Framingham em que a diminuição do peso leva a uma diminuição do risco de desenvolvimento de OA do joelho em 50%. A diminuição ponderal poderá ainda contribuir para a redução da sintomatologia, sendo por isso lícito promover, com este fim, a instituição de uma dieta equilibrada e de um plano de exercícios.

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Diminuição da ingestão proteica

Hoje não há dúvidas que o aumento do consumo proteico verificado nos países industrializados ocorreu em paralelo com o aumento da incidência de litíase nestes mesmos países. Todos os estudos epidemiológicos feitos à escala mundial são concordantes em realçar a importância dos fatores nutricionais, nomeadamente a ingestão de proteínas animais e de sódio, e o excesso calórico no aumento da prevalência das doenças ditas da civilização, tais como a hipertensão, o ateroma vascular, a litíase, a obesidade, etc. Dado que nem todos os indivíduos submetidos às mesmas condições apresentam a doença, temos que admitir que fatores genéticos, ou outros, existam de base e que, quando submetidos a estas sobrecargas, se manifestam.
A ingestão excessiva de proteínas provenientes de carne de animais como a vaca, o porco e o carneiro, carne de aves ou proteínas provenientes do peixe, aumenta a excreção do ácido úrico (degradação das purinas), faz descer o pH e o citrato urinário (devido à carga ácida excessiva) e aumenta a excreção do cálcio na urina por mecanismos ainda hoje não esclarecidos completamente. Dá-se no entanto muito valor à acidose, pois o cálcio existente no osso é rapidamente mobilizado para o sangue para tamponar o pH, corrigindo assim a acidose. Esta perda de cálcio pelo osso acaba por ser prejudicial em dois sentidos, um no que respeita à osteoporose e o outro é a hipercalciúria resultante. Estes fatores litógénicos tanto podem aumentar o risco da litíase úrica, como o da oxalo-fosfocálcica. A descida do pH e o aumento do ácido úrico facilitarão primeiro o excesso de cálcio, oxalato e ácido úrico e, por último, a diminuição do citrato na urina. A restrição proteica é, portanto, fundamental se quisermos diminuir os fatores litogénicos em excesso na urina. Aconselhamos os doentes a fazer uma redução importante na ingestão diária de proteínas animais, diminuindo as quantidades de forma a não ultrapassar os 70 g/dia, o ideal, até um máximo de 120 g/dia. O doente tem a hipótese de diminuir as doses e dividi-las pelas duas refeições ou fazer uma refeição diária sem carne nem peixe. Quando se limita a ingestão proteica aos 70 g/dia de proteínas ou, tendo em conta o peso corporal, limitar as proteínas a um máximo de 1,7 g/kg peso/dia, não se deve esquecer que, quando se fala de proteínas animais, igualmente se devem limitar as proteínas vegetais e, de uma forma geral, moderar o consumo de todos os alimentos. O consumo elevado de proteínas é, muito provavelmente, o maior responsável pela hiperuricosúria encontrada nos países industrializados e pela descida do pH urinário. As dietas ricas em purinas não se devem obrigatoriamente correlacionar com elevados consumos alimentares. Cereais completos como o milho e o trigo, que fazem parte predominante das dietas de certos povos (índia, por exemplo), têm um conteúdo elevado de purinas. A hiperuricosúria por elas desencadeada tem sido apontada como a principal causa da alta prevalência de cálculos vesicais de urato e ácido de amónio em doentes vivendo nestes países. A restrição proteica será, portanto, recomendável em todos os formadores de cálculos de oxalato de cálcio e de ácido úrico. Nos formadores de cálculos de cistina, sempre se recomendou uma dieta pobre em metionina por se saber que este aminoácido é fundamental para a produção de cistina. Contudo, torna-se impossível conseguir uma dieta rígida sem metionina, porque ela arrastaria a suspensão de toda a carne de vaca, borrego, porco e aves, assim como peixe, ovos, caseína, trigo, amendoins, soja, etc. Isto é impraticável e outras medidas são necessárias como a grande ingestão de líquidos e alcalinização da urina nos casos de cistinúria.


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Obesidade e síndrome metabólica (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

A obesidade, sobretudo a gordura visceral abdominal, está associada ao risco metabólico e CV, condicionando um aumento da morbilidade e mortalidade total e CV. A perda de peso está recomendada aos obesos, com índice de massa corporal (IMC) >30 kg/m2 e para os que têm excesso de peso, com IMC >25 kg/m2. A medida do perímetro abdominal dá-nos informação adicional sobre o risco CV.
A síndrome metabólica, segundo a Federação Internacional de Diabetes (IDF), pode ser definida desde 2005 para a população europeia pela presença de obesidade central (perímetro abdominal >94 cm no homem e >80 cm na mulher) e pelo menos dois dos seguintes critérios: 1) intolerância à glicose ou diabetes mellitus; 2) pressão arterial sistólica >130 mmHg e/ou PA diastólica >80 mmHg ou HTA tratada; 3) hipertrigliceridemia 150 mg/dl, ou hipertrigliceridemia tratada; 4) colesterol HDL <40 mg/dl no homem e <50 mg/dl na mulher, ou tratamento para este distúrbio lipídico. Para a perda de peso e redução do perímetro abdominal sugere-se ajuda profissional num Programa adequado de modificação nutricional e de exercício físico. A redução do peso corporal permite obter redução da pressão arterial, colesterol total e glicemia e um aumento do colesterol HDL.


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Fatores de Risco (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Na avaliação inicial do paciente, é fundamental identificar os factores de risco para DCV que são: os hábitos tabágicos, a HTA, a diabetes mellitus, a dislipidemia, a obesidade, o sedentarismo, o sexo, a idade (>55 anos no homem, >65 anos na mulher) e história familiar de DCV prematura (<55 anos no homem e <65 anos na mulher). Para além dos fatores de risco citados, que são os clássicos, existem também factores de risco emergentes e marcadores de risco que parecem contribuir para o risco de DCV, estando em investigação ativa. São eles os fatores psicossociais (status socioeconómico, stress, depressão), os marcadores da inflamação (interleucina-6, PCR) e da hemostase (fibrinogenio) e os fatores genéticos. Existem também métodos para detetar indivíduos assintomáticos com elevado risco de DCV que são, entre outros, os testes de isquemia cardíacos, a TC multicortes e a ecografia carotídea.

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Medidas Gerais (Angina Estável)

É importante informar com objetividade, dar os esclarecimentos que permitam conhecer a natureza da doença. O conhecimento e a compreensão da patologia em causa podem ajudar os pacientes a motivarem-se e a aderirem ao cumprimento das medidas que lhes propomos, e que muitas vezes lhes modificam os hábitos instalados e até mesmo o estilo de vida.
Os fatores de risco têm de ser corrigidos. Impõe-se a suspensão dos hábitos tabágicos, a correção dos níveis dos lípidos, o tratamento da hipertensão arterial, da diabetes mellitus e da obesidade, se existentes. Têm de ser tratadas e corrigidas alterações que surjam associadas, como a anemia e o hipertiroidismo. A atividade física deve ser encorajada, embora adequada à situação clínica e tendo em conta as limitações individuais. Os aspetos psicológicos são relevantes. Muitos destes doentes vivem diariamente com um elevado nível de stress pelo excesso de trabalho e responsabilidade, com níveis de competitividade muito elevados e falta de momentos de lazer relaxantes. Numa atitude preventiva, o aconselhamento deve considerar estes aspetos, procurar alterá-los, para que a qualidade de vida possa melhorar. Por outro lado, o próprio diagnóstico da doença pode provocar insegurança, perplexidade em relação ao futuro, ansiedade e mesmo depressão. Estas perturbações psicológicas, associadas a alguma limitação física que a situação clínica eventualmente provoque, podem refletir-se na atividade profissional, na esfera sexual e nas relações familiares, com as consequências negativas que daí advêm, agravando o estado de fragilidade emocional. Apoio específico tem de ser dado nesta área.
A atividade profissional, caso não seja inadequada à situação clínica, deve ser encorajada, ainda que por vezes se justifiquem alterações apropriadas.