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rim 1 180x180 - Fatores de risco -  Doença obstrutiva

Fatores de risco – Doença obstrutiva

Qualquer agravamento inesperado na progressão da DRC deve levar-nos a excluir doença obstrutiva com ecografia ou uro-TC (TC dirigida ao aparelho urinário, sem administração de contraste iodado), por forma a planear com a urologia a estratégia para correção dessa obstrução. São hipóteses frequentes uma litíase renal em rim único ou num rim predominante, barragem pós-vesical por patologia prostática no homem ou pélvica na mulher.


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Comprimidos 1 180x180 - Terapêutica (Insuficiência Cardíaca)

Terapêutica (Insuficiência Cardíaca)

> Oxigénio (O2) – iniciar logo que possível em doentes hipoxémicos para atingir saturações arteriais de 02 >95% (>90% na DPOC).
> VNI (ventilação não invasiva)
A VNI refere-se a todas as modalidades de ventilação que não recorrem ao uso de entubação oro-traqueal (EOT). A VNI com PEEP deve ser considerada, logo que possível, em doentes em EAP cardiogénico e hipertensivo. VNI com PEEP melhora a função ventricular esquerda por redução da pós-carga. Deve ser usada com cuidado no choque cardiogénico e na IC direita.
Classe recomendação IIa, nível de evidência B.
• Contraindicações:
– Doentes que não cooperam (inconscientes, alterações cognitivas, ansiedade).
– Necessidade imediata de EOT por hipoxia progressiva.
– Cuidado nos doentes com doença das vias aéreas obstrutiva grave.
• Como usar a VNI.
Iniciar com PEEP de 5 a 7,5 C111H2O e titular de acordo com a resposta até aos 10 cm H20; FI02 deve ser >40%. A duração deve ser de 30 minutos ou até que o doente melhore.
• Efeitos adversos potenciais:
– Agravamento da IC direita.
– Secura da boca e mucosas.
– Hipercapnia.
– Ansiedade e claustrofobia.
– Pneumotórax.
– Aspiração.
Morfina e análogos
Podem aliviar a dispneia e outros sintomas em doentes com ICA e pode melhorar a cooperação para VNI. Cuidado em doentes com hipotensão arterial, bradicardia, BAV avançado ou retenção de CO2.
Diuréticos de ansa
A administração e.v. de diuréticos é recomendada em doentes com ICA na presença de sintomas de congestão e sobrecarga de volume.
Classe de recomendação I, nível de evidência B.
Doentes com hiponatremia grave, hipotensão arterial (PAS<90 mmHg) ou acidose têm pouca probabilidade de responder à terapêutica diurética. Altas doses de diuréticos podem conduzir a hipovolemia e hiponatremia, aumentando a probabilidade de hipotensão arterial quando se iniciar a terapêutica com IECA/ARA II. A terapêutica com vasodilatadores e.v. pode reduzir a necessidade de altas doses de diuréticos, a longo prazo. • Como usar um diurético de ansa na ICA: - A dose inicial recomendada é um bolus de furosemido (20 a 40 mg) na admissão. A avaliação frequente do débito urinário, na primeira fase, é essencial. - Em doentes com evidência de sobrecarga de volume, a dose e.v. de furosemido pode ser aumentada de acordo com a função renal e uso crónico prévio de diuréticos. Nestes doentes, a perfusão contínua pode ser considerada, após o bolus inicial. A dose total de furosemido deve ser <100 mg nas primeiras 6 horas e <240 mg nas primeiras 24 horas. • Efeitos adversos potenciais dos diuréticos de ansa: - Hipocaliemia. hiponatremia e hiperuricemia. - Hipovolemia e desidratação. - Ativação neuro-humoral. - Podem exacerbar a hipotensão arterial após início de IECA/ARA II. • Combinação com outros diuréticos. As tiazidas em combinação com os diuréticos de ansa podem ser úteis nos casos de resistência. Na ICA com sobrecarga de volume, as tiazidas (hidroclorotiazida 25 mg p.o.) e antagonista da aldosterona (espirinolactona ou eplerenona 25 a 50 mg p.o.) podem ser usados em associação. Antagonistas da vasopressina. Ainda não estão disponíveis no mercado. O conivaptan e o tolvaptan têm sido os mais investigados na ICA. Num estudo recente (EVEREST), o tolvaptan aliviou os sintomas e a sobrecarga de volume na fase aguda, mas não reduziu nem a morbilidade nem a mortalidade ao fim de 1 ano. Vasodilatadores. Estão indicados precocemente nos doentes com ICA sem hipotensão arterial (PAS 90 mmHg) ou doença valvular obstrutiva grave. Classe de recomendação I, nível de evidência B. I • Indicações - nitratos e.v. e NTP (nitroprussiato de sódio) são recomendados na ICA com PAS >110 mmHg e podem ser usados com cuidado quando PAS se situa entre 90 a 110 mmHg.
Estes agentes são predominantemente venodilatadores, reduzindo a pré-carga e diminuindo a resistência vascular sistémica e pulmonar, com efeito benéfico sobre os sintomas de congestão, sem reduzir o volume de ejeção ou aumentar as necessidades miocárdicas de O2. O fluxo coronário geralmente é mantido, a menos que a pressão diastólica fique muito comprometida.
Os doentes com estenose aórtica podem responder à administração de nitratos e.v. com hipotensão arterial marcada.
Devem ser iniciados em doses baixas, com titulação lenta e avaliação frequente da PA, para evitar grandes flutuações hemodinâmicas.
O desenvolvimento de tolerância aos nitratos pode ser evitado com a instituição de um intervalo livre de cerca de 8 a 10 horas/dia.
Nitroprussiato de sódio – potente vasodilatador e.v. arterial e venoso, reduz eficazmente a pós e pré-carga, por diminuição das resistências vasculares periféricas e aumento da distensibilidade venosa com consequente redução rápida das pressões de enchimento. Utilizado, habitualmente, em cuidados intensivos no tratamento da IC aguda descompensada, quando a PA é adequada à manutenção da perfusão cerebral, coronária e renal, sendo particularmente eficaz no contexto de crise hipertensiva, insuficiência valvular mitral ou comunicação interventricular. A utilização em doentes com cardiopatia isquémica deve ser cuidadosa, atendendo ao seu potencial efeito de “roubo coronário”, por reducão na pressão de perfusão de artérias parcialmente ocluídas.
A dose inicial é de 0,3 /kg/minuto, com aumento até ao máximo de 5 u.g/kg/minuto. Tem uma semivida extremamente curta (2-3 minutos).
Nesiritide
Recentemente, o nesiritide foi desenvolvido para o tratamento da IC descompensada. O nesiritide é um vasodilatador recombinante do péptido natriurético tipo-B, sendo idêntico à hormona endógena produzida no ventrículo. Tem propriedades vasodilatadoras venosas, arteriais e coronárias permitindo a redução da pré e pós-carga, aumento do débito cardíaco sem efeitos inotrópicos diretos, tendo, ainda, efeito diurético modesto e natriurético. A experiência clínica com o nesiritide é limitada não estando disponível na grande maioria dos países europeus, incluindo Portugal.
Agentes inotrópicos.
Os fármacos inotrópicos e.v. podem ser considerados nos doentes com baixo débito cardíaco, na presença de sinais de hipoperfusão ou congestão, apesar do uso de vasodilatadores e/ou diuréticos, para melhorar os sintomas.
Os agentes inotrópicos devem apenas ser administrados em doentes com PAS baixa ou baixo índice cardíaco na presença de sinais de hipoperfusão ou congestão. Sinais de hipoperfusão incluem pele fria em doentes com vasoconstrição periférica acidose, disfunção renal e hepática ou alterações mentais. A terapêutica deverá ser reservada a doentes com ventrículos dilatados e hipocinéticos. Quando necessários, os inotrópicos devem ser iniciados tão cedo quanto possível e retirados logo que a perfusão orgânica seja restaurada e/ou a congestão melhorada. Embora os inotrópicos possam melhorar, agudamente, o perfil hemodinâmico e clínico, podem promover e acelerar alguns mecanismos fisiopatológicos, causando maior disfunção cardíaca e conduzindo a um aumento da mortalidade a curto e a longo prazo. Estão preferencialmente indicados na IC aguda e na IC terminal, sobretudo como ponte para a transplantação cardíaca.
Classe recomendação IIa, nível de evidência B. I
Agonistas
Os mais frequentemente utilizados são a dobutamina e dopamina.
• Dobutamina – classe recomendação IIa, nível de evidência tipo B.
Tem efeito inotrópico e cronotrópico positivo através da ativação direta dos recetores, efeito balanceado nos recetores a (diminuição da capacitância venosa e aumento da pressão na aurícula direita por agonismo alfa-2 parcial) e efeito vasodilatador com diminuição da impedância aórtica e da resistência vascular sistémica (demonstrada diminuição da insuficiência mitral funcional em doentes com cardiopatia dilatada) e pulmonar (efeito adicional mesmo em doentes sob nitratos, hidralazina ou IECA).
A frequência cardíaca pode diminuir ao fim de algumas horas, se o débito cardíaco aumentar significativamente por diminuição do tónus simpático central e a PA variar em função do incremento do débito cardíaco e do grau de vasodilatação.
A PA deve ser monitorizada de forma invasiva ou não invasiva.
Em doentes sob terapêutica com P-bloqueantes, as doses de dobutamina podem ter de ser aumentadas para 20 kg/minuto, para surtir o seu efeito inotrópico.
A eliminação é rápida após interrupção da perfusão. A redução gradual (2 g/kg/minuto) com otimização simultânea da terapêutica oral é essencial.
Em doentes com IC grave, a administração intermitente de dobutamina (“terapêutica pulsada”) originou uma melhoria hemodinâmica inicial mas com um aumento da mortalidade a médio prazo, pelo que não é recomendada.
Dopamina – classe recomendação IIb, nível evidência tipo C.
Tem um efeito dopaminérgico com vasodilatação relativamente seletiva da vasculatura arterial esplâncnica e renal em doses <2 (g/kg/minuto, pelo que pode ser útil nos doentes refratários aos diuréticos, sobretudo se devido a uma perfusão renal limiar. Em doses intermédias (2-10 ug/kg/minuto) tem um efeito inotrópico positivo, e em doses maiores (10-20 ug/kg/minuto) tem um efeito vasopressor com vasoconstrição periférica por estimulação direta dos recetores. Aumenta a resistência vascular-pulmonar em dose desconhecida (por exemplo, >5 ng/kg/minuto), pelo que a hipertensão pulmonar é uma contraindicação relativa. Como outros efeitos, refere-se a taquicardia e as arritmias ventriculares, mais frequentes do que com a dobutamina assim como náuseas e vómitos. Doses baixas de dopamina são frequentemente associadas a doses mais elevadas de dobutamina. A dopamina e a dobutamina devem ser usadas com cuidados em doentes com frequência cardíaca >100 bpm.
Os restantes p-agonistas disponíveis são a dopexamina, isoprenalina (mais usada na bradicardia e falência do ventrículo direito e hipertensão vascular pulmonar), a adrenalina (habitualmente usada como último recurso antes do balão intra-aórtico) e a noradrenalina (usada em estados shock-like com vasodilatação periférica). Inibidores da fosfodiesterase – atuam inibindo a fosfodiesterase que degrada o AMPc intracelular. São exemplos a milrinona e enoximona. Estes fármacos aumentam o inotropismo e induzem vasodilatação. Em infusão e.v., contínua ou intermitente, levam a uma melhoria hemodinâmica de curta duração (3-4 semanas). O uso concomitante dum p-adrenérgico pode ser necessário, sobretudo se existir hipotensão sistólica. A tentativa de desenvolver preparações orais para administração crónica foi abandonada, após um estudo (PROMISE) com milrinona oral ter demonstrado aumentar a mortalidade na IC. Num outro estudo, a milrinona não demonstrou benefício hemodinâmico quando comparada à digoxina, com mais efeitos adversos, sobretudo arritmias ventriculares. Os inibidores da fosfodiesterase podem aumentar a mortalidade, a médio prazo, em doentes com cardiopatia isquémica.
• Levosimedan – classe de recomendação IIa, nível de evidência B.
Este novo fármaco sensibilizador do cálcio melhora a contractibilidade por ligação à troponina C dos cardiomiócitos. Exerce, ainda, efeitos vasodilatadores, mediados pelos canais de potássio sensíveis ao ATP e tem ainda um efeito discreto de inibição da fosfodiesterase.
O levosimendan pode ser utilizado em doentes com baixo débito cardíaco sintomático sem hipotensão arterial grave, secundário a disfunção sistólica ventricular esquerda. Demonstrou aumentar o débito cárdico e reduzir a pressão capilar pulmonar com maior eficácia quando comparado com a dobutamina, reduzindo, ainda, as resistências vasculares sistémicas e pulmonares. A resposta hemodinâmica ao levosimendan mantém-se durante vários dias, devido ao seu metabolito ativo. Pode ser uma alternativa aos outros inotrópicos em doentes que já estejam medicados com bloqueantes, porque o seu mecanismo de ação é independente dos recetores. O tratamento com levosimendan associa-se a um aumento discreto da frequência cardíaca e a redução da PA, sobretudo quando é utilizado o bolus.
Todavia, os ensaios clínicos não têm demonstrado resultados homogéneos relativamente ao seu impacto sobre a mortalidade, tendo recentemente a apresentação de dois estudos (REVIVE II e SURVIVE) revelado não reduzir a mortalidade a longo prazo quando comparado com a dobutamina ou com placebo.
• Vasopressores – classe de recomendação IIb, nível de evidência C.
A noradrenalina ou norepinefrina não é recomendada com terapêutica de 1ª linha e só deve ser usada no choque cardiogénico, quando a combinação de inotrópico e fluidos não permite atingir PAS>90 mmHg, com inadequada perfusão de órgãos.
Os doentes com sépsis complicando ICA podem requerer um vasopressor.
A epinefrina não é recomendada como inotrópico e deve ser restringida como terapêutica de recurso na paragem cardíaca.


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20100317125316 180x180 - Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica

Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica

Em 1959, o Simposium Ciba marca o primeiro encontro para a definição de DPOC (doença pulmonar obstrutiva crónica). O enfisema, a bronquite crónica e o conceito de obstrução ao fluxo aéreo foram então definidos.
O enfisema define-se como a alteração anatómica caracterizada pela dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, sem evidência de fibrose.
A bronquite crónica é definida em termos clínicos pela presença de tosse e expetoração na maioria dos dias, durante o mínimo de 3 meses, em pelo menos 2 anos consecutivos sem que os sintomas possam ser atribuídos a outra causa.
A obstrução ao fluxo aéreo pode ter carácter reversível ou irreversível (persistente). A reversibilidade da obstrução (intermitente) é a característica funcional da asma e afasta esta entidade do conceito de DPOC – obstrução brônquica persistente associada a alterações anatómicas e estruturais das vias aéreas e do parênquima pulmonar (correspondentes a bronquite crónica e a enfisema).
Em 2001, surge o Projecto GOLD com os objetivos de divulgar o conhecimento da DPOC nos meios científicos e público em geral, melhorar o diagnóstico, a abordagem terapêutica e a prevenção da mesma e estimular a investigação nesta área.
A definição atual de DPOC engloba os seguintes conceitos:
– Doença prevenível e tratável.
– Manifestações extrapulmonares significativas em alguns casos, que podem contribuir para a gravidade da doença.
– Obstrução ao fluxo aéreo não completamente reversível e geralmente progressiva.
– Associação a resposta inflamatória anormal do pulmão a gases e partículas nocivas.
Por consenso, são excluídas outras patologias respiratórias que se podem manifestar com obstrução brônquica, como as bronquiectasias, as sequelas de tuberculose, as bronquiolites virais e sobretudo a asma.
A espirometria é obrigatória. A demonstração de obstrução é uma exigência da definição, e é considerada se – FEV1/FVC<0,70. Quanto à estratificação por graus de gravidade, o valor do FEV1 em percentagem do preditivo é o fator adotado. O reconhecimento atual da DPOC é crescente e universal, para o que contribui seguramente o seu impacto clínico social e económico. A prevalência da doença em adultos com idade igual ou superior a 40 anos, e quando avaliada com espirometria, é estimada em 9 a 10%. Os fatores de risco para DPOC resultam da interação entre os fatores genéticos e a exposição ambiental, de que se destaca o fumo do tabaco (até 90% nos países desenvolvidos). A inalação de fumos provoca inflamação do pulmão. Esta resposta normal é amplificada nos casos que desenvolvem DPOC, causando uma resposta inflamatória exagerada que conduz a alterações patológicas, das quais se destacam: -Aumento da células inflamatórias, das células Goblet e das glândulas submucosas nas vias aéreas. - Espessamento das paredes das vias aéreas periféricas e fibrose peribrônquica. - Destruição das paredes alveolares. - Alterações estruturais da vasculatura pulmonar. As anomalias fisiológicas resultantes são o reflexo das alterações patológicas referidas: - Hipersecreção de muco. - Obstrução ao fluxo aéreo dependente do grau de inflamação, fibrose e exsudação intraluminal. Aceleração do declínio do FEV1 ao longo dos anos. Air trapping com insuflação pulmonar. - Alteração das trocas gasosas sobretudo relacionada com desequilíbrio da relação Ventilação/Perfusão (V/Q). - Hipertensão da artéria pulmonar. - Manifestações sistémicas - desnutrição; atrofia muscular; osteoporose; depressão. O diagnóstico de DPOC deverá ser considerado no doente com dispneia, tosse e/ou expetoração crónicas com ou sem história de fator de risco. A orientação da história clínica deverá focar parâmetros preferenciais. O exame objetivo é de pouco valor na ajuda do diagnóstico precoce. Em fases mais avançadas da doença surgem alterações características embora não patognomónicas. Em relação aos exames complementares, destaca-se a obrigatoriedade da espirometria para o diagnóstico, mas o estudo funcional respiratório tem também importância no prognóstico da doença e informação adicional relevante é obtida com o estudo da capacidade de difusão do CO e a medição dos volumes pulmonares. A gasometria arterial deve ser efetuada em fase estável em todos os doentes com FEV1 50% do preditivo ou com sinais sugestivos de insuficiência respiratória ou cardíaca direita. Os exames de imagem justificam-se sobretudo para o diagnóstico diferencial e avaliação de complicações. A TC fornece informação adicional sobre o enfisema e é essencial no candidato a abordagem cirúrgica. Dos exames laboratoriais destaca-se a avaliação do hematócrito, da PCR e da alfa-1-antitripsina em candidatos selecionados. A avaliação do cor pulmonale e hipertensão pulmonar é habitualmente feita pela ecocardiografia com Doppler. De referir também os testes de exercício, sobretudo no candidato a programas de reabilitação pulmonar e o estudo do sono em casos selecionados pela frequência da sobreposição das duas patologias.

rim 180x180 - Uropatia obstrutiva

Uropatia obstrutiva

No rim normal, a urina formada no sistema tubular é drenada para os cálices e daí, por movimentos peristálticos, conduzidos à bexiga. O sistema coletor tem pressões basais de 0-10 cmH20, que sobem até 20-60 cmH20 com a peristalse.
Sempre que existe uma resistência estrutural ao fluxo de urina, em qualquer ponto, ao longo do aparelho urinário, falamos de uropatia obstrutiva. Esta resistência pode ser anatómica ou funcional, intrínseca ou extrínseca ao aparelho urinário. Podem ser atingidas pressões acima de 80 CIT1H2O, que pode condicionar degradação da função renal.
A obstrução urinária crónica pode originar lesões permanentes e irreversíveis no trato urinário. A obstrução infravesical desencadeia alterações na bexiga, tais como trabeculação, divertículos, espessamento vesical e descompensação do detrusor. A pressão retrógrada pode condicionar hidrouréter e hidronefrose. Esta pode causar lesão do nefrónio e insuficiência renal. A estase no trato urinário aumenta o risco de litíase e infeção urinária. A uropatia obstrutiva não deve ser confundida com nefropatia obstrutiva – que corresponde às lesões do parênquima renal originadas pela obstrução, nem com hidronefrose, que corresponde à dilatação da pélvis renal e dos cálices.
A obstrução urinária pode originar uma ampla variedade de quadros clínicos, desde o assintomático até ao mais exuberante como é o de cólica renal. A diversidade de sintomas está intimamente ligada à sua etiologia e dependente de vários fatores, tais como:
– Tempo de evolução.
– Uni ou bilaterateral.
– Completa ou parcial.
– Existência ou não de infeção associada do aparelho urinário.