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5008 300 180x180 - Dose de diálise e diálise adequada

Dose de diálise e diálise adequada

Como qualquer terapêutica, a hemodiálise tem que ser administrada na dose apropriada o que é um dos fatores determinantes do sucesso da terapêutica e da sobrevivência destes doentes. Usamos como medida indireta dessa dose a depuração de uma pequena molécula, a ureia, e exigimos um mínimo de 12 horas semanais de diálise para assegurar que as moléculas tóxicas maiores são igualmente removidas.
Os métodos mais utilizados para avaliação da eficácia da diálise são a taxa de redução de ureia durante a hemodiálise (URR) e o Kt/V. Este é um índice em que K é a soma das clearances do dialisador ou do peritoneu e da clearance renal residual, t o tempo de tratamento e V o volume de distribuição corporal da ureia, considerado grosseiramente como a água total do organismo, isto é, 60% do peso do corpo. Atualmente é recomendada uma taxa de redução de ureia (ureia pré-diálise – ureia pós-diálise/ureia pré-diálise) de pelo menos 65% e um Kt/V alvo de 1,4/sessão (hemodiálise) ou 2xsemana (diálise peritoneal).
Quando pretendemos aumentar esta dose, devemos confirmar a boa qualidade do acesso vascular e colocação das agulhas, maximizar o débito de sangue efetivo no circuito extracorporal acima de 350 ml/min, e secundariamente aumentar a área do dialisador e o débito da solução dialisante até 800 ml/min. Aumentar o tempo de diálise ou o número de diálises por semana são provavelmente as medidas mais eficazes para aumentar a dose de diálise.

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Terapêutica (Doença de Wilson)

As intervenções terapêuticas disponíveis têm por objetivo limitar a absorção e promover a excreção de Cu do organismo. São terapêuticas “para a vida” e requerem um acompanhamento médico rigoroso e multidisciplinar (médico de família, neurologista e gastrenterologista).

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Morfina

A morfina, o primeiro opióide a ser introduzido na prática clínica e ainda o mais utilizado, distribui-se rapidamente por todo o organismo, graças à sua hidrofilia. A via oral exige doses 3 a 5 vezes superiores às administradas por via parentérica, devido ao efeito de uma primeira passagem hepática.
A titulação das necessidades farmacológicas de cada doente é um passo imprescindível em todas as estratégicas terapêuticas, uma vez que existe uma apreciável variabilidade interpessoal na dose média que cada doente necessita. A dose padrão de 10 mg de sulfato de morfina por via parentérica (i.m. ou subcutânea), para um adulto de idade média com peso aproximado de 70 kg, tem-se mostrado excessiva para uns e insuficiente para outros, pelo que a titulação é sempre obrigatória.
A duração da analgesia com as formas galénicas de biodisponibilidade imediata de morfina ronda as 4 horas, seja ela administrada por via oral, subcutânea ou i.m. Contudo, a morfina tem hoje apresentações particulares, de libertação retardada de 12 horas que garantem apenas 2 tomas diárias (no máximo três) e até de 24 horas, exigindo apenas uma única toma diária.
É o mais utilizado opióide em todo o mundo, pela sua potência analgésica, pelas características farmacológicas acima descritas e ainda por se adaptar às mais diversas vias de administração, como são a via oral, e.v., i,m., epidural e intratecal. É o fármaco de referência do 3.° degrau da escada analgésica da OMS.

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Analgésicos Opióides

—> Receptores opióides – pela sua importância no controlo da dor, os opióides são os principais e mais potentes analgésicos que existem. Eles actuam sobre receptores farmacológicos específicos, os receptores opióides, profusamente distribuídos pelo sistema nervoso, sendo a analgesia uma resultante da sua ligação. São os mais eficazes e mais utilizados analgésicos na dor pós-operatória e na dor oncológica.
A presença destes receptores no organismo justifica-se pela existência de péptidos (opióides endógenos) que a eles se ligam, interagindo para a obtenção de um papel de neuromodulação e neurotransmissão em tudo idêntico ao desempenhado pelos fármacos opióides, produzindo analgesia em consequência de idêntica ligação aos mesmos receptores e como resposta biológica à sua activação.
Esses péptidos opióides endógenos são de três tipos, as encefalinas, as dinorfinas e as endorfinas, determinando diferentes ligações a diferentes tipos de receptores: os receptores u (actualmente denominados KOP), os receptores k (actualmente denominados DOP) e os receptores 8 (actualmente denominados MOP). O mais recente e acidentalmente descoberto receptor das encefalinas endógenas é a orfanina-nociceptina (receptor NOP) que corresponderá a um ramo não opióide da família dos receptores e tem como ligando um similar da dinorfina A.
Perante este autêntico sistema fisiológico, os analgésicos opióides classificam-se em agonistas (totais ou parciais), antagonistas (competitivos ou não competitivos) e agonistas-antagonistas.

— Mecanismo de acção – independentemente das suas relações de ligação aos receptores, os opióides produzem analgesia por três mecanismos principais: o primeiro, por acção pré-sináptica, desenvolvida após a ligação ao receptor, reduzindo a libertação do neurotransmissor pelos neurónios terminais; o segundo, por hiperpolarização pós-sináptica do corpo celular do neurónio de saída, reduzindo a actividade neuronal; o terceiro, por um complexo sistema de desinibição de alguns neurónios inibidores, ao nível da substância gelatinosa medular.
– Principais opióides agonistas e suas propriedades – morfina, metadona, tramadol, meperidina, fentanil, alfentanil e sufentanil são os principais opióides agonistas existentes no mercado nacional, se bem que outros existam com idêntica importância, como a hidromorfona, a oxicodona, a oximorfona e a diacetilmorfina. Tanto a sua acção analgésica como os seus efeitos secundários são revertíveis pela naloxona, um antagonista puro que, tal como a morfina e seus derivados, se liga de uma forma total e estável aos receptores /u, embora não produzindo analgesia.
— Acção analgésica – como já ficou explicado, os opióides são os fármacos com maior eficácia analgésica de quantos se conhecem.
— Alteração do humor – os agonistas totais podem provocar uma intensa sensação de euforia e bem-estar que contribui para a acção analgésica, embora não pareçam estar associadas e possam ocorrer separadamente.

Glóbulos vermelhos 180x180 - Tratamento (Anemia Ferropénica)

Tratamento (Anemia Ferropénica)

—> Tratar a causa quando possível.
O objectivo do tratamento é resolver a anemia e repor depósitos do organismo.
Ferro oral – indicado sempre como tratamento de 1.ª linha:
• Princípios gerais – tratamento prolongado (4 a 6 meses como tempo mínimo), dose adequada (no 1.° mês doses iguais ou superiores a 200 mg de ferro elementar por dia), paragem só após confirmação de depósitos de ferro adequados (ferritina normal); ingestão de ferro deve ser feita com estômago vazio (a presença de alimentos no estômago pode reduzir em cerca de 2/3 a absorção de ferro).
• O preparado de ferro actualmente mais recomendado é o complexo hidróxido férrico-polimaltose; os comprimidos contêm 100 mg de ferro elementar, devem ser mastigados e engolidos com água; em alternativa sulfato ferroso – existem comprimidos de dosagem variada mas que contêm 80 a 100 mg de ferro elementar.
—» Ferro parentérico – em casos seleccionados, se houver intolerância a ferro oral, gastrectomia prévia, doença intestinal com mal-absorção (só disponível em meio hospitalar). O ferro por via parentérica obriga a cálculo da dose teórica a administrar, para evitar sobrecarga de ferro. Raramente há reacções alérgicas e anafilaxia:
Por via i.m., 100 mg por dose (ferro dextrano de baixo peso molecular) – mas nem sempre bem tolerado e com hiperpigmentação marcada nas áreas de injecção.
Por via e.v. com ferro dextrano de baixo peso molecular (possibilidade de infusão de dose total, dose máxima 20 mg/kg) ou óxido de ferro sacarose em dose máxima de 400 a 500 mg por infusão; com qualquer dos fármacos é obrigatória a vigilância apertada em meio hospitalar e a infusão lenta ao longo de 2 a 6 horas (dependendo de dose).
Cálculo de dose de ferro a administrar (Hb teórica-Hb actual)x200 (mulher) ou 250 (homem)+500 ou 1000 (se perdas continuadas).

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RT Externa

Em RT externa a dose total é administrada em pequenas fracções diárias, durante um período que pode ir de alguns dias a várias semanas. Esta prática surgiu da constatação da possibilidade de se obter boas taxas de cura com efeitos secundários pouco significativos. A administração de pequenas fracções separadas por um intervalo mínimo de seis horas permite a recuperação dos tecidos sãos sem comprometer o controlo tumoral.
A administração numa determinada zona do organismo de uma dose eficaz, minimizando a irradiação dos tecidos sãos é possível, recorrendo ao uso simultâneo de várias portas de entrada do feixe de tratamento e usando diversos modificadores do feixe que permitem proteger certas zonas ou modificar a distribuição de dose em profundidade.
As tecnologias actualmente disponíveis para o diagnóstico imagiológico, nomeadamente a TC, a RM e PET (tomografia por emissão de positrões) em conjunto com os actuais sistemas informáticos de planeamento de tratamentos, permitem administrar doses cada vez maiores, em volumes de tecido cada vez mais precisos. O uso integrado das mais recentes tecnologias também na verificação do posicionamento durante a irradiação e de rigorosos princípios operacionais permite optimizar a qualidade do tratamento, possibilitando uma melhoria do controlo tumoral associado a menor morbilidade (utilizando maior dose, mas com redução do volume de tecidos sãos irradiados).

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Tratamento (Hipocalemia)

Os objetivos do tratamento são:
– Prevenir complicações fatais (arritmias, insuficiência respiratória).
– Corrigir o défice e minimizar a continuação das perdas.
– Tratar a causa subjacente.
Terapêutica oral: preferimos o KC1 que corrige a hipocaliemia e a alcalose metabólica frequentemente acompanhante. O valor da caliemia tem uma má correlação com o capital total de potássio do organismo, uma descida de 1 mEq/L da caliemia pode corresponder a um défice global de potássio de 100 a 400 mEq e não prevemos quanto do reposto é transferido para o espaço intracelular para compensar perdas, pelo que há que monitorizar frequentemente a caliemia. Dispomos de comprimidos revestidos de libertação retardada 8 mEq/comprimido que provocam frequentemente intolerância gástrica que impossibilita a reposição por esta via.
Em doentes com hiperaldosteronismo primário ou nos doentes cuja situação clínica os obrigue a fazer diuréticos com hiperaldosteronismo secundário, a utilização de diuréticos poupadores de potássio, como o amiloride associado a tiazidas ou mais especificamente a espironolactona, ajuda a prevenir hipocaliemias.
Terapêutica e.v.: utiliza-se nos casos mais graves ou em que não foi possível utilizar a via oral. Há que não ultrapassar diluições de 40 mEq/L no soro infundido numa veia periférica, pois o potássio torna-se extremamente agressivo, causando flebites químicas pouco depois do início da infusão, ou de 80 mEq/L numa veia central, nem ultrapassar uma velocidade de infusão de 40 mEq/hora, ritmo este que só é praticável em doentes monitorizado.
O KC1 deve ser dado de preferência em solução salina. A administração simultânea de solução glucosada aumenta a transferência de potássio para dentro da célula pelo hiperinsulinismo provocado, agravando a hipocaliemia. Ao diluirmos as ampolas de KC1 disponíveis (1 mEq/ml) em saco de plástico, devemos agitá-lo para misturar bem, pois tem tendência a precipitar no fundo do saco produzindo um bolus inesperado no início da infusão.

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Potássio

É o principal ião intracelular onde se encontra mais de 90% do potássio do organismo, numa concentração de 140 mEq/L, comparado com os 3,5 a 5 mEq/L no extracelular. O rim é o principal excretor de potássio, onde é filtrado e 90% reabsorvido a nível proximal, para depois ser manipulado a nível distai, onde de facto é regulada a excreção e em que pode haver secreção ou reabsorção conforme há hiper ou hipocaliemia.
A secreção de potássio no distai é determinada essencialmente pela aldosterona, secretada em resposta à angiotensina II e potássio, pela hipercaliemia em si e pelo fluxo do fluido tubular.

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Alterações do equilíbrio hidroelectrolítico

O organismo é composto em 60% do seu peso por água (na mulher 55%), 2/3 da qual se encontra no espaço intracelular e 1/3 no espaço extracelular, distribuída na proporção de 1:4 entre o território intravascular e o espaço intersticial.
A osmolalidade de uma solução é dada pela sua concentração de partículas. O equilíbrio osmótico sempre presente entre compartimentos deve-se ao livre trânsito da água através de todas as membranas celulares de acordo com o gradiente osmótico, isto é, do compartimento com menor concentração de partículas ou soluto para o de maior concentração.
Uma grande percentagem (85 a 90%) do Na é mantido no espaço extracelular, sendo o principal determinante da sua osmolalidade efetiva ou tonicidade; o potássio e fosfatos são predominantemente intracelulares.
O balanço do Na e do H20 são regulados independentemente. As variações da natremia correspondem, de facto, a alterações do metabolismo do H20 e não do teor total de Na do organismo; estas alterações do balanço de Na exprimem-se antes por variações da volemia e do volume do espaço extracelular, que não variam necessariamente em simultâneo.

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Patofisiologia

A homeostasia da concentração hidrogeniónica [H+J ou do pH, objetivo final do equilíbrio ácido-base e elemento indispensável à normal função celular, é mantida entre limites muito estreitos que rodam os 40 nmol/L e 7,40 (7,37 a 7,43) respetivamente. Numa dieta convencional, um indivíduo ingere cerca de 1 mEq/kg/dia de [H+] como resultado do metabolismo de aminoácidos ricos em enxofre (cisteína e metionina) e catiónicos (arginina e lisina). Para restabelecer o equilíbrio ácido-base, o rim tem que excretar este balanço positivo de H+, além de recuperar todo o HC03 filtrado no glomérulo, que no rim com função normal chega a 4000 mEq/dia.
Quando há entrada ou produção súbita de H+ no organismo, os mecanismos de controlo compensação incluem três componentes:
– Numa fase aguda imediata, a 1ª linha de defesa são os sistemas tampão, representados no espaço extracelular pelo HCO3/CO2, com uma capacidade para tamponar cerca de 15 mEq/kg, extremamente eficaz por ser um sistema aberto em que o CO2 formado na reação entre H+ e HCO3: ([H+]+[HC03-]=>H2C03=»H2C02=»H2O+ CO2) pode ser continuamente eliminado pela respiração. No espaço intracelular são as proteínas e os fosfatos orgânicos que fornecem a potência tamponante, mais importante em valor absoluto, mas com entrada em ação mais lenta.
– Variações ventilatórias que controlam a excreção de CO2, mantendo a eficiência do sistema tampão HCO3/CO2.
– Regulação da excreção renal de H+, o mecanismo mais lento de defesa, 3 a 5 dias até atingir a sua expressão completa, mas em última análise o mais eficaz.
O rim colabora essencialmente com a secreção de H+, no tubo proximal por um canal de troca H+/Na+ e no distai por uma bomba de protões H+ ATPase. O H+ secretado provém de C02 produzido no metabolismo da célula tubular, que participa em seguida na reação bidireccional (H20+C02)=>H2C03=>([H+]+[HC03-]), gerando um HCO3, a que chamamos regenerado, e um H+ para ser secretado. O H+ secretado começa no proximal por titular os 4000 mEq de bicarbonato filtrados em cada dia; esse HCO3, no lúmen tubular, desaparece na forma de C02+H20, mas a secreção de H+ produziu, como vimos, um HCO3 que foi assim regenerado. No tubo distai, em geral com o HCO3 filtrado já todo reabsorvido, o H+ vai titular NH3, transformando-o em NH4, e fosfatos (a chamada acidez titulável); como não há já necessidade de titular HCO3 filtrado, há sim um ganho efetivo de HCO3, em média, os tais 70 mEq/dia que equilibram a produção diária de H+.
Assim, as duas respostas adaptativas predominantes a uma sobrecarga de ácido são, no imediato, a hiperventilação para excreção do CO2 formado no tamponamento do H+ e, mais tardiamente, um incremento da amoniagénese que resulta num aumento de excreção distal de NH4.
A alcalose inibe a secreção tubular de H+, logo perde-se bicarbonato filtrado que não é reabsorvido no tubo proximal; por outro lado, no tubo distal, há um sistema de trocas C1-/HCO3-, que efetivamente secreta HCO3 por troca com cloretos.