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parkinson 180x180 - Doença de Parkinson

Doença de Parkinson

—> Etiologia – a DP é caracterizada pelos sinais cardinais e ainda pela moderada a ótima resposta aos agentes dopaminérgicos. A degenerescência progressiva dos neurónios das vias nigro-estriadas (dopaminérgicas) é o indicador anatomopatológico, mas a sua etiologia é ainda desconhecida.
—> Sintomatologia – os sintomas cardinais revelam-se pela lentificação de todos os movimentos, particularmente evidente no início dos atos motores (marcha, virar na cama, abotoar, higiene). Surge hipomímia, diminuição do pestanejo, discurso monótono.
A marcha é hesitante, sem balanceio dos braços e os reflexos posturais estão afetados, condicionando quedas. O tónus tem a habitual característica em “roda dentada”. O início assimétrico dos sintomas, com predomínio num dos hemicorpos, é típico.
– Diagnóstico – o diagnóstico da DP é clínico, baseado na sintomatologia descrita.
Todos os exames efetuados procuram excluir outras doenças que podem concorrer com sintomatologia semelhante, mais do que contribuir para o diagnóstico de DP.
A TC-cranioencefálica exclui hidrocefalia de pressão normal, parkinsonismo vascular ou outras lesões intracranianas (tumores, hematomas, etc). O estudo da função tiroideia exclui hipertiroidismo. O DATscan (ou SPECT cerebral com ioflupano) é um exame de medicina nuclear que visualiza a funcionalidade da transmissão dopaminérgica nigro-estriada, e que está licenciado para o diagnóstico diferencial entre tremor essencial e Parkinson, bem como entre doença de Alzheimer e doença de Corpos de Lewy.
Infelizmente não tem capacidade discriminativa entre os diferentes tipos de síndrome parkinsónica.

medico remedios 01 180x180 - Terapêutica farmacológica (Parkinson)

Terapêutica farmacológica (Parkinson)

-> Terapêutica farmacológica. Não existe, ainda, nenhum medicamento comercializado com indicação na modificação da progressão da doença “efeito neuroprotector”.
Toda a medicação disponível atua apenas de forma sintomática. Há, porém, evidência de que a terapêutica com (alguns) agonistas dopaminérgicos atrasam o aparecimento de complicações tardias da terapêutica medicamentosa que ocorrem com a L-DOPA. Deste modo, a estratégia farmacológica é regida por dois fatores:
1) Iniciar terapêutica apenas quando o doente apresenta incapacidade funcional (a valorização desta incapacidade varia de doente para doente); 2) devido ao risco de aparecimento de flutuações motoras e não motoras como efeito adverso da levodopa (L-DOPA), é defensável o uso de estratégias terapêuticas que retardem a introdução da L-DOPA, particularmente nos doentes em que no momento de iniciar terapêutica antiparkinsónica a sua esperança de vida previsível faça antever o aparecimento destas complicações (Tabela 5.1). De facto, e embora a L-DOPA seja o tratamento disponível mais eficaz, o risco de que ocorram complicações tardias é de até 50% aos 2 anos e de 90% aos 5 anos de terapêutica com L-DOPA, particularmente se usada em doses altas (>300 mg/dia). Estas complicações incluem:
– O wearing-off ou perda de eficácia da toma, sentida tanto em termos motores (agravamento da lentificação, rigidez e tremor), como não motores (bradipsiquia, depressão do humor em Off, alteração do ritmo vigília-sono).
– As discinesias (movimentos involuntários).
• Perturbações cognitivas, que podem evoluir para demência. As complicações precoces da L-DOPA são as náuseas e a hipotensão ortostática.
Os sintomas não motores vêm tendo mais importância à medida que a sobrevida dos doentes aumenta. Para além do ortostatismo, as alterações esfincterianas e as alterações cognitivas e comportamentais são recurso frequente à consulta.
Demência associada à DP: as alterações cognitivas e comportamentais cursam muitas vezes com confusão mental, alheamento, comportamento desadequado (especialmente perda de controlo de impulsividade) e alucinações. A demência ocorre em até 50% dos doentes com mais de 10 anos de evolução. Para além da redução da terapêutica (anticolinérgicos, IMAO, ICOMT, amantadina, e por fim agentes dopaminérgicos) até à dose mínima necessária, é por vezes necessário adicionar outros agentes à terapêutica. Os neurolépticos clássicos estão contra-indicados e mesmo os atípicos apresentam muitos efeitos extrapiramidais nos doentes com DP. Apenas a clozapina tem indicação no tratamento de psicose associada à DP. Também na demência, apenas a rivastigmina (Exelon) tem indicação na demência associada à DP. Os doentes que apresentam náuseas ou agravamento do tremor podem beneficiar das formas de administração transdérmicas.

dpi px174030 180x180 - Terapêutica não farmacológica (Parkinson)

Terapêutica não farmacológica (Parkinson)

—> Terapêutica não farmacológica. Nenhum dos tratamentos não farmacológicos tem eficácia comprovada e a sua recomendação decorre por consenso. A educação e explicação do que é a DP dá ao doente informação que permite uma sensação de “controlo” sobre a doença. O suporte e apoio da família e das instituições facilita a integração social do doente. O exercício físico é um adjuvante importante e, embora não atue diretamente sobre nenhum dos sintomas cardinais, previne complicações secundárias destes (por exemplo, artroses, anquiloses e obstipação por rigidez e bradicinesia). A nutrição equilibrada é um fator importante, já que os doentes com DP têm maior tendência para o emagrecimento e perda de massa muscular do que a população em geral. A cirurgia da DP (Cirurgia de Estimulação Cerebral Profunda) tem indicação em doentes com boa resposta à L-DOPA, mas com flutuações motoras graves e sem alterações cognitivas ou psiquiátricas valorizáveis (1% dos doentes com DP).
Reduz a duração do Off permitindo também a redução da dose total de terapêutica dopaminomimética. Neste momento é reservada para doentes com menos de 70 anos de idade, e que possam ser submetidos a RM.

ataque cardiaco 180x180 - Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Esta síndrome é caracterizada por padrão de pré-excitação ventricular no electrocardiograma (intervalo PQ curto com presença de onda delta) e episódios de taquidisritmia supraventricular. É consequência da existência de uma via acessória AV com capacidade de condução anterógrada.
A prevalência desta anomalia é de cerca de 0,1 a 0,3%, associando-se a um risco aumentado de morte súbita em relação a população geral.
As taquidisritmias associadas a esta entidade incluem a taquicardia ortodrómica (mais frequente), a taquicardia antidrómica (rara) e a fibrilhação e o flutter auriculares.
Os indivíduos assintomáticos têm geralmente um bom prognóstico e não necessitam de estudo electrofisiológico, embora a morte súbita possa ser a forma de apresentação clínica. Pelo contrário, os doentes com episódios de taquidisritmia frequentes devem ser avaliados por um estudo electrofisiológico para definição do risco e potencial ablação da via anómala. Os exames complementares não invasivos não permitem fazer uma estratificação de risco adequada.
O principal risco desta síndrome ocorre em doentes com vias anómalas com período refratário muito curto, em que a possibilidade de condução muito rápida do estímulo elétrico das aurículas para os ventrículos, durante episódios de fibrilhação auricular, pode desencadear FV com colapso hemodinâmico e morte, constituindo esta situação uma emergência cardiológica. O traçado electrocardiográfico apresenta uma taquicardia de complexos alargados e complexos RR irregulares. Em caso de compromisso hemodinâmico, o tratamento é a cardioversão elétrica imediata. Nos casos em que a arritmia é bem tolerada, pode ser tentada, conversão química com procainamida, flecainida ou amiodarona e.v. O tratamento de 1ª escolha para os doentes com síndrome de Wolff-Parkinson-White e crises de taquidisritmia supraventricular é a ablação com energia de radiofrequência, que apresenta taxas de sucesso superiores a 95% |121. Os fármacos antiarrítmicos constituem alternativa em caso de insucesso da ablação ou em função das preferências do doente.
A opção passa por drogas que prolongam o período refractário da via anómala, como a flecainida, propafenona, sotalol ou amiodarona. O uso de drogas que retardam a condução no nódulo AV (digoxina, verapamil) está absolutamente contraindicado, por poderem acelerar a condução pela via anómala durante fibrilhação auricular.

Clinical Care 1 180x180 - Terapêutica Noutras Demências

Terapêutica Noutras Demências

Existem ensaios clínicos aleatorizados, controlados com placebo, envolvendo grande número de doentes, que demonstraram efeitos benéficos da rivastigmina, quer em medidas cognitivas e globais, na demência associada à doença de Parkinson, quer em medidas cognitivas e comportamentais, na demência com corpos de Lewy.
Vários estudos mostram eficácia dos inibidores da acetilcolinesterase (existe presentemente evidência em relação ao donepezil e galantamina) no tratamento de pacientes com demência vascular possível ou provável de gravidade ligeira a moderada. De notar que estes estudos incluíram geralmente pacientes com formas de demência mista, vascular e degenerativa, sendo a demonstração de eficácia, especificamente na demência vascular, ainda controversa. Obviamente, deve efetuar-se na demência vascular, bem como em outras demências com co-morbilidade vascular, o controlo ótimo dos fatores de risco vascular, incluindo eventualmente a prescrição de fármacos antiplaquetários.
Não existem ensaios clínicos aleatorizados, controlados, envolvendo grande número de doentes, com outras demências degenerativas, como a demência frontotemporal, a paralisia supranuclear progressiva e a degenerescência corticobasal.