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20100509134417 180x180 - PNEUMOTÓRAX CATAMENIAL

PNEUMOTÓRAX CATAMENIAL

Ocorre no período menstrual, habitualmente 24/72 horas após o início da menstruação. A patogénese não é conhecida, mas por vezes está associado a endometriose pélvica e torácica. Poderá ter indicação para toracoscopia e administração de terapêutica hormonal.

F1.large  180x180 - Classificação e Patogénese

Classificação e Patogénese

Pode ser classificado em espontâneo, iatrogénico ou traumático. O pneumotórax espontâneo ocorre sem evidência de traumatismo ou outra causa óbvia. Pode ser primário ou secundário.
O pneumotórax espontâneo primário acontece em indivíduos aparentemente saudáveis sem doença pulmonar conhecida. Afeta mais frequentemente jovens com biótipo longilíneo, do sexo masculino, sabendo-se que os hábitos tabágicos aumentam de forma significativa o risco de desenvolverem pneumotórax (relação dose/risco baseada na evidência). A patogénese exata desta entidade é desconhecida. Admite-se que a rutura de pequenas blebs ou bolhas subpleurais seja o mecanismo responsável na grande maioria das situações.
O pneumotórax espontâneo secundário ocorre como complicação de doença pulmonar subjacente. A doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) é a causa mais comum.
O pneumotórax iatrogénico é habitualmente secundário à utilização de técnicas invasiva (punção pleural ou transtorácica, biopsia transbrônquica ou colocação de um cateter central na veia subclávia), mas poderá ser o resultado de barotrauma nos doentes submetidos a ventilação mecânica.
O pneumotórax traumático ocorre após lesão direta no tórax. As causas mais comuns incluem a fratura da costela lacerando a pleura visceral ou ferida penetrante da parede torácica.
A designação de pneumotórax hipertensivo refere-se à presença de um mecanismo fisiopatológico valvular que permite a entrada e impede a saída de ar do espaço pleural.
Pode manifestar-se devido a qualquer etiologia e provoca desvio do mediastino e habilidade cardiovascular.
Em doentes com doença pulmonar avançada, um pequeno pneumotórax pode provocar falência respiratória e instabilidade cardiovascular significativas.

511 1 180x180 - Patogénese II (Endocardite Infecciosa)

Patogénese II (Endocardite Infecciosa)

Os factores de risco associados à ocorrência de EI incluem:
– Os que predispõem à ocorrência de ETNB – doença valvular estrutural, congénita ou adquirida, incluindo a cardite reumática (esta, hoje em dia, rara em Portugal). A ETNB também pode ocorrer, raramente, em doentes com neoplasias, particularmente do pâncreas, pulmão e linfomas.
– Os que predispõem à ocorrência de bacteriemia, transitória ou prolongada – cirurgia dentária (até 85%), utilização de dispositivos de irrigação oral (até 50%), amigdalectomia (28-38%), ressecção prostática transuretral (12-46%), dilatação uretral (18-33%), cistoscopia (17%), intubação naso ou orotraqueal (16%), biopsia hepática percutânea (3-13%), endoscopia digestiva alta (8-12%), clister opaco (11%), colonoscopia (até 10%), entre outros.
A utilização de drogas por via e.v. é, também, um factor de risco importante, designadamente para a ocorrência de endocardite da válvula tricúspide, parecendo que a infecção por VIH é, por si só, um factor de risco independente para a El nesta população. Os doentes hemodialisados constituem, também, um grupo com risco acrescido de EI (0,3%), para o que podem contribuir a colocação frequente de cateteres, a doença valvular calcificante e a própria depressão imunitária associada à uremia.
A febre Q (Coxiella burnetti) é uma zoonose endémica em Portugal, que se admite ser transmitida ao homem essencialmente por via aérea, sendo a exposição classicamente relacionada com o contacto com animais domésticos e gado, designadamente ovino e caprino, apresentando picos de ocorrência nos meses de reprodução destas espécies (Março a Junho). Sendo, na maioria dos casos, uma doença ligeira e autolimitada, pode evoluir para formas crónicas, nas quais a endocardite é uma manifestação clínica frequente.

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Tratamento (Alopecia Androgenética)

Os doentes com AAG devem ser esclarecidos acerca da patogénese desta alopecia e a escolha da terapêutica deve ser debatida com eles. Nos casos de alopecias ligeiras a moderadas, os tratamentos médicos disponíveis podem desacelerar, parar, ou mesmo everter a progressão da alopecia, mas necessitam de ser efectuados em permanência e por períodos muito prolongados. Os tratamentos cirúrgicos melhoram de imediato a densidade capilar, mas não alteram a evolução da alopecia. Podem ser coadjuvados pelas terapêuticas médicas.

Acne grave 180x180 - Tratamento (Acne)

Tratamento (Acne)

O tratamento da acne procura controlar os quatro factores mais importantes que constituem a patogénese da doença, associando tratamentos tópicos e/ou sistémicos, dependendo do tipo e gravidade da doença.

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Dor (Pancreatite Crónica)

O tratamento da dor na PC é baseado na patogénese que é multifactorial: infiltração inflamatória dos nervos sensoriais e do retroperitoneu, isquemia pancreática por arteriosclerose, compressão duodenal e/ou biliar por massa inflamatória da cabeça do pâncreas; pseudoquisto do pâncreas comprimindo órgãos vizinhos; obstrução do canal pancreático principal por estenoses (fibrose) e/ou cálculos; causas psicológicas devido ao alcoolismo e sensibilização central.
Os analgésicos opiáceos como a codeína e dehidrocodeína são razoáveis na dor ligeira a moderada mas provocam obstipação, náuseas, tonturas e vertigens. A bruprenorfina 0,2-0,4 mg de 6 em 6 horas ou 8 em 8 horas é eficaz na dor mais severa e tem menor risco de dependência do que a morfina. MST {slow-release morphine) 10-20 mg/2xdia é nalguns casos a melhor opção.
Devemos iniciar com monoterapia. A combinação terapêutica deve ter drogas de efeito central e periférico, como o tramadol e metamizol, que têm menos efeitos colaterais que os opiáceos. A bupivacaína (0,125-0,5%) por cateter peridural ou bruprenorfina epidural são alternativas na dor grave.
Antidepressivos como a amitriptilina e os inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRS) podem ser adjuvantes eficazes em alternativa aos analgésicos opiáceos e não opiáceos.
Analgésicos não esteróides têm interesse na terapêutica a curto prazo, mas aumentam o risco de úlcera gastroduodenal e hemorragia.
Recentemente, a terapêutica com antioxidantes tem sido muito enfatizada porque os radicais livres desempenham um papel importante na patogénese da pancreatite aguda e PC, mas ainda é controversa a sua eficácia.
O bloqueio do plexo celíaco por punção guiada por TC e preferencialmente por EUS, via parede posterior do estômago, não tem resultado eficazmente no controlo da dor, embora a EUS tenha melhores resultados no alívio da dor em cerca de 55% dos casos.
No entanto, o controlo, após 1 ano, em doentes com idade inferior a 45 anos e nos que tiveram cirurgia pancreática, mostra que estes não beneficiam deste tratamento.
A esplancnicectomia por videotoracoscopia realiza uma mais completa interrupção dos nervos simpáticos que constituem a principal via aferente da dor pancreática. Trata-se de uma cirurgia minimamente invasiva e é defensável que seja uma alternativa (etapa), antes de ser efectuada uma cirurgia pancreática.
O bloqueio do plexo celíaco e a esplancnicectomia por videotoracoscopia não revelaram ser eficazes no controlo da dor a longo prazo e uma das razões para o insucesso é a medicação prolongada com analgésicos narcóticos. Por outro lado, a interpretação dos resultados é difícil devido à heterogeneidade dos doentes, alcoólicos e não alcoólicos, estenoses, cálculos pancreáticos, etc. e à existência de poucos estudos a longo prazo.

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Doença Celíaca

A doença celíaca é uma doença inflamatória do intestino proximal que ocorre em pessoas com predisposição genética para intolerância ao glúten. Este processo inflamatório condiciona o desenvolvimento de diarreia crónica e má absorção de nutrientes importantes.
O reconhecimento de que o glúten (constituinte do trigo, cevada e centeio) é o responsável pelo desencadeamento da cadeia fisiopatológica que termina na lesão da mucosa intestinal data de 1950.
Esta doença é considerada actualmente uma doença auto-imune e um bom modelo para aprofundar o conhecimento sobre a patogénese deste tipo de doenças. Considera-se que tem uma prevalência de aproximadamente 1% a nível mundial. Cerca de 95% dos doentes expressam o HLA-DQ2 e os restantes 5% expressam o HLA-DQ8. No entanto, embora esta expressão HLA seja necessária para que a doença se manifeste, ela não é suficiente, e só confere um risco de 36-53%. O desenvolvimento da doença está realmente dependente da associação de outros genes não HLA. Por exemplo, o polimorfismo do gene MY09B pode ser responsável pela diminuição da barreira intestinal à passagem do glúten, mas também explica o desenvolvimento de artrite reumatóide e lúpus eritematoso sistémico.
Por outro lado, o polimorfismo do gene que codifica a expressão de IL-2 e IL-21 condiciona os processos inflamatórios e também tem sido observado que tem um papel importante na diabetes tipo 1 e na artrite reumatóide.
É bem conhecida a associação de outras doenças (algumas bem caracterizadas como autoimune à doença celíaca: diabetes tipo 1, tirotoxicose, deficiência de IgA, síndrome de Sjõgren, cirrose biliar primária, epilepsia, alterações neurológicas não definidas. O quadro clínico da doença celíaca, na sua expressão mais grave, pode ser exposto como: diarreia crónica, distensão abdominal; perda ponderal, anemia; estomatite aftosa, infertilidade. No entanto, a doença pode manifestar-se como dermatite herpetiforme (biopsia intestinal revela o padrão característico da doença celíaca).
É extremamente importante na história familiar a existência de casos de doença celíaca ou outra doença auto-imune, para reforçar a hipótese diagnostica e avançar para exames complementares confirmatórios.
O exame histológico da biopsia do duodeno distai revela atrofia das vilosidades com hipertrofia das criptas, aspectos que podem também ser observados noutras doenças da mucosa, como por exemplo na síndrome de hipercrescimento bacteriano e no sprue tropical.
Os exames serológicos são os testes mais específicos para a confirmação diagnostica: anticorpos antigliadina; anticorpos anti-endomisio; anticorpos antitransglutaminase tecidular. A pesquisa de anticorpos antitransglutaminase tecidular é o teste serológico mais recentemente introduzido, e tem-se revelado com relativa boa sensibilidade e especificidade.
A confirmação diagnostica assenta também na resposta à terapêutica (suspensão de alimentos com glúten) que não só resolve as manifestações clínicas como condiciona desaparecimento das alterações histológicas e a negativação da reacção serológica.

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Patogénese

A etiologia da AR é desconhecida. Estudos familiares demonstraram que a doença pode estar dependente de fatores genéticos. A presença de moléculas DR4 no complexo major de histocompatibilidade encontra-se ligada à ocorrência de AR na maioria das populações estudadas, mas em grau variável. Doentes com AR do Norte da Europa, podem apresentar haplotipos HLA DR4 em até 80% dos casos. Por contraste, em populações do Sul da Europa, como entre os judeus gregos e israelitas, a prevalência do haplotipo HLA DR4 entre doentes com AR pode variar entre 40 a 60%.
Na patogénese da doença podem estar também implicados fatores infeciosos, nomeadamente os que se relacionam com a hipótese de indução da doença por partículas virais ou bacterianas, que teriam responsabilidade na iniciação e perpetuação dos processos inflamatórios necessários à definitiva expressão da doença. Entre estes agentes, os parvovírus e determinados peptidoglicanos bacterianos parecem ser os principais candidatos, em associação a uma prévia predisposição genética.
Apesar de desconhecido até ao momento, o estímulo desencadeante da doença é capaz de iniciar e perpetuar as alterações imunológicas responsáveis pelos efeitos de destruição tissular inerentes à AR.


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Doença Óssea

A doença óssea associada à DRC, também conhecida por osteodistrofia renal, tem uma patogénese variada, incluindo, entre outros, dois tipos histológicos predominantes, a osteíte fibrosa quística resultante de hiperparatiroidismo secundário e a doença óssea adinâmica.
O hiperparatiroidismo secundário resulta da retenção de fosfato e deficiência da produção renal do metabolito 1,25 OH VitD. O seu tratamento e prevenção baseiam-se na restrição da ingestão de fósforo, na utilização de captadores intestinais do fósforo ingerido e no uso criterioso de metabolitos da vitamina D. Este tratamento deve ser acompanhado de monitorização dos níveis de paratormona e do produto cálcio x fósforo.
O carbonato de cálcio é o captador de fósforo mais usado. Se a calcemia for superior a 9.5 mg/dl ou a PTH inferior a 150 pg/ml, discutir com nefrologista a utilização de captadores sem base cálcio, como o sevelamer ou o lantânio. O hidróxido de alumínio pode ser usado em doentes em que não se consiga baixar o fósforo abaixo de 6 mg/dl.
O valor alvo da fosforemia é <5,5 mg/dl. Os captadores de fósforo devem ser administrados durante ou imediatamente no final de cada refeição, não se devendo ultrapassar 1.5 g/dia de cálcio elemento (6 cápsulas de CO3Ca) ou quatro comprimidos/dia de hidróxido de alumínio (Pepsamar); nunca devem ser misturados no final da mesma refeição. Desaconselhar ao doente snacks entre as três refeições principais, a não ser que se prescrevam também aí captadores de fósforo. No tratamento do hiperparatiroidismo, para além do controlo da fosforemia, usamos ainda os metabolitos da vitamina D como o calcitriol ou o paracalcitol e.v. no final da diálise (garante a aderência) ou oral, vigiando a subida esperada dos valores do cálcio e fósforo. O valor alvo da PTH nos doentes em diálise é de 120 a 250 pg/ml. A utilização de metabolitos da vitamina D tem várias vantagens, mas é limitada pela elevação da calcemia ou fosforemia. A utilização simultânea de um calcimimético, como o cinacalcet (Minpara), reduz esses efeitos e potencia a redução dos níveis de PTH. Administra-se 1 toma diária de 30 mg oral, que se vai elevando até obter o efeito esperado. Doses superiores a 90 mg/dia de Minpara são em geral mal toleradas.