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Alergia a Veneno de Himenópteros

As reacções alérgicas à picada de insectos ocorrem com frequência, sendo por vezes graves e potencialmente fatais. Em Portugal, os insectos habitualmente envolvidos pertencem à ordem dos himenópteros, famílias Vespidae (vespas – Vespula spp.) e Apidae (abelhas – Apis meliffera).
O veneno dos himenópteros é constituído por enzimas, péptidos tóxicos e aminas vasoactivas, sendo muitos destes componentes proteínas com potencial alergénico, responsáveis pelas reacções alérgicas em indivíduos sensibilizados.
A reacção local é uma reacção normal que se caracteriza por dor, eritema e edema no local da picada e dura algumas horas. Quando os sinais inflamatórios se estendem por uma área superior a 10 cm de diâmetro, sempre em contiguidade com o local da picada, passa a designar-se reacção local extensa. Esta reacção habitualmente tem uma duração superior a 24 horas.
A reacção sistémica pode surgir de forma generalizada ou pode ocorrer de forma localizada, mas numa região distante do local da picada. Pode manifestar-se por alterações cutâneas (prurido, eritema, urticária e angioedema), que são as mais frequentes, gastrintestinais (náuseas, vómitos, cólicas e diarreia), respiratórias (edema da glote, broncospasmo) e cardiovasculares (hipotensão e choque), podendo levar à morte.
O mecanismo subjacente é IgE mediado. Os doentes com reacções sistémicas graves tendem a repetir as mesmas manifestações clínicas em picadas subsequentes, sendo então um grupo em particular risco de vida.
O primeiro passo na abordagem diagnostica consiste na realização da história clínica.
Deve-se tentar identificar o insecto responsável, de acordo com as características referidas anteriormente e feita uma estimativa do risco de reacção grave futura, de acordo com conhecimentos existentes sobre a história natural da doença. Desta forma, os doentes com reacções locais, tóxicas ou atípicas não têm indicação para prosseguir a investigação. Seguidamente procede-se à realização de testes cutâneos e/ou doseamento de IgE específica, o que permite confirmar ou não a mediação por IgE e identificar de forma precisa o veneno responsável.
A terapêutica imediata consiste na aplicação de compressas frias que reduzem o edema nas reacções locais que, no entanto, com frequência, regridem espontaneamente; analgésicos e/ou anti-histamínicos orais podem aliviar a dor e o prurido.
Uma reacção local extensa trata-se com a aplicação de compressas frias, analgésicos e/ou anti-histamínicos e corticóides locais ou orais durante 3 a 4 dias. No caso de ocorrer num membro, deve-se proceder à elevação do mesmo.
Numa reacção sistémica, deve-se administrar adrenalina, seguida de anti-histamínicos e corticóides orais ou por via parentérica (ver “Anafilaxia”). Se a picada ocorreu num membro, deve ser colocado um garrote a montante com o objectivo de reduzir a absorção do alergénio. Os restantes cuidados a ter são aqueles normalmente aplicáveis a qualquer doente com choque anafiláctico. Após estabilização, o doente deve ser mantido em vigilância durante algumas horas (para os casos mais ligeiros), até 24 horas (para os casos mais graves).

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Encefalite Japonesa

O vírus da encefalite japonesa (um flavivírus) é o principal agente responsável por casos de encefalite viral na Asia, com cerca de 50000 casos relatados por ano. A doença é transmitida por mosquitos vectores hematófagos do género Culex, que se reproduzem sobretudo nos arrozais, e que tendem a procurar alimento através da picada ao fim do dia ou durante a noite. E mantida na natureza através de reservatórios (porcos, aves) e, embora predomine em zonas rurais, pode ocorrer em zona urbana. A transmissão ocorre sobretudo durante o Verão e Outono em regiões temperadas e durante as estações chuvosas em regiões tropicais.
A infecção é assintomática em mais de 90% dos casos, sendo provável que muitos casos de infecção ligeira não sejam diagnosticados, mas pode ocasionar desde um quadro ligeiro de meningite asséptica até uma encefalite grave, com mortalidade de cerca de 25%, estando também descritos casos de mielite espinal que podem simular poliomielite. O quadro de encefalite manifesta-se por febre alta e alterações do estado de consciência que podem ir desde a desorientação ligeira até ao coma, estando o mutismo descrito como uma forma de apresentação possível. O quadro pode associar-se, ou não, a meningite, e a presença de convulsões generalizadas é um sinal de mau prognóstico.
A protecção do viajante passa pela prevenção da exposição ao mosquito através das precauções adequadas. Atendendo ao risco de reacções graves (ver adiante), a necessidade de vacinação deverá ser bem ponderada, estando indicada em indivíduos com mais de 1 ano que programem viagens por 30 ou mais dias com passagem por zonas de elevada endemicidade ou durante surtos epidémicos, devendo-se ter em conta o risco sazonal e o facto de que a exposição é mais provável em zonas rurais. Nos casos em que se preveja uma estadia predominante numa zona com risco elevado, dever-se-á considerar a vantagem da vacinação, mesmo com estadias inferiores a 1 mês.
A vacina recomendada é uma vacina inactivada, a ser administrada em 3 doses i.m. (deltóide) de 1,0 ml (0,5 ml até aos 3 anos de idade) nos dias 0, 7 e 30 ou, em caso de necessidade, nos dias 0, 7 e 14, embora, com este esquema, os títulos de anticorpos neutralizantes sejam mais baixos. Em ambos os casos, a última dose deve ser administrada 10 dias antes da viagem. Tem uma elevada imunogenicidade, induzindo anticorpos em 80% ou mais dos vacinados. A duração da protecção clínica não está estabelecida, estando recomendados reforços (toma única) de 2 em 2 anos se o risco de exposição se repetir. Podem ocorrer reacções adversas no local das injecções em até 20% dos recipientes, reacções sistémicas e exantema ligeiro em até 10%, estando descritas reacções anafilácticas graves em cerca de 0,5% dos vacinados. Embora estas reacções ocorram precocemente (até 12 horas), e sobretudo após a 1.ª toma da vacina, podem ocorrer após as tomas subsequentes de forma tardia (2-3 semanas), para o que é necessário manter o vacinado devidamente informado e com possibilidade de recursos medicamentosos (anti-histamínicos).
Recomenda-se a manutenção de vigilância clínica durante 30-60 minutos após cada toma da vacina, que deve ser feita sempre em ambiente com recursos materiais e humanos adequados. A vacina está contra-indicada apenas em indivíduos com história de reacção alérgica à vacina.

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Testes de Diagnóstico para Caracterização de Sensibilização Alergénica

– In vivo – testes cutâneos por prick ou por picada: correspondem à introdução do alergénio nas camadas superficiais da pele, através da utilização de uma lanceta. São muito sensíveis, rápidos e relativamente baratos, mas devem ser cuidadosamente valorizados por um especialista, com experiência na sua aplicação.
No estudo de quadros de hipersensibilidade a veneno de himenópteros e a alguns medicamentos, usam-se testes cutâneos intradérmicos.
– In vitro – as determinações séricas de IgE específica permitem detectar anticorpos contra alergénios suspeitos de terem relevância na patogenia das doenças. No entanto, são menos sensíveis do que os testes cutâneos, os resultados não estão imediatamente acessíveis e envolvem custos elevados. A quantidade de IgE identificada não se relaciona necessariamente com a gravidade clínica.
Se se pretender um rastreio de alergia/atopia, então deverá o clínico limitar-se a requisitar IgE total (e somente esta imunoglobulina na maioria das situações) e um teste de rastreio multialergénico, qualitativo (negativo/positivo).

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Sintomatologia (Tripanossomíase Humana Africana)

Na clínica podem considerar-se três fases: fase local, fase hemolinfática e fase nervosa.
A fase local é originada pela picada de mosca, cancro de inoculação com características de maculopápula pruriginosa, por vezes hemorrágica. Raramente referida nos indivíduos autóctones de raça negra. As fases seguintes são mais bem definidas e longas para T.b. gambiense. A doença por T. b. rhodesiense é mais aguda e muitas vezes traduz-se por um quadro febril com poliserosites.
A febre tem características semelhantes às da malária. As adenopatias atingem sobretudo a região da nuca. As lesões cutâneas podem ser maculares, maculopapulares e pruriginosas.
As lesões neurológicas condicionam uma sintomatologia variada com cefaleias, alterações do comportamento, alterações motoras da marcha, sonolência e alterações de consciência até ao coma profundo.