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ha uma cura natural para a hepatite c 1 180x180 - Efeitos Adversos (Hepatite C)

Efeitos Adversos (Hepatite C)

Estão descritos efeitos adversos significativos desta terapêutica, alguns específicos de cada fármaco, outros comuns, mas agravados pela combinação, mas a prevalência é variável, e é imprevisível a sua ocorrência antes de serem ensaiados.
Os efeitos adversos ligeiros são frequentes, com incidência superior a 20-30%, podem ser minorados por terapêutica sintomática e não acarretam a suspensão do tratamento.
Compreendem: síndrome gripal após a injecção de interferão, artralgias, mialgias, cefaleias, anorexia, astenia, irritabilidade fácil, depressão, náuseas e vómitos, anemia, leucopenia, trombocitopenia ligeiras a moderadas, prurido cutâneo, xerose, pneumonite intersticial difusa. A alteração das séries hematológicas podem obrigar a decisões de redução de posologia, determinadas pelo risco de complicações por níveis marginais de hemoglobina, neutrófilos ou plaquetas, com regras estandardizadas de ajuste dos fármacos aos valores observados.
Os efeitos adversos graves mais raros, mas com morbilidade significativa e evolução autónoma, com eventual risco de vida e/ou de sequelas permanentes, obrigam à suspensão imediata da terapêutica, ao esclarecimento diagnóstico e eventual terapêutica apropriada, sem reconsiderar a reintrodução dos fármacos suspensos. Incluem: doença auto-imune, retinopatia, depressão major/psicose, anemia hemolítica grave, erupção cutânea maculopapular, leucopenia ou trombocitopenia grave, descompensação de cirrose hepática, tiroidite de Hashimoto.
Actualmente, os efeitos adversos hematológicos graves estão a merecer tratamento específico intensivo, com factores de crescimento, como a eritropoietina e o filgrastim, para manter a posologia do interferão e ribavirina durante o tratamento, sobretudo nos primeiros 3 meses. Verificou-se que a manutenção de uma dose adequada dos fármacos, em dose superior a 80% da dose esperada, durante um período superior a 80% do intervalo de tempo previsto, é um factor determinante para evitar a recidiva após tratamento. No caso de neutropenia grave inferior a 500 neutrófilos/cc, preconiza-se o filgrastim na dose de 300 p.g (3 doses/semana) por via subcutânea, em regime contínuo ou cm demand, de modo a manter valores superiores a 750 neutrófilos/cc.
A anemia hemolítica, que condiciona a redução da dose de ribavirina, resulta da fosforilação de proteínas nos eritrócitos que reduzem a sua semivida. Está estabelecido o valor limite de hemoglobina de 8,5 g/dl (10 g/dl em doentes com cardiopatia associada, ou decréscimo de 2 g/dl em relação ao valor basal). Recorre-se à eritropoietina, com esquema de 30000 U/semana ou darbopoietina 3000 U em 2 doses/semana por via subcutânea, até assegurar um valor de hemoglobina superior a 10 g/dl, mantendo a dose eficaz de ribavirina para viabilizar o acesso à resposta mantida.
Estão em curso ensaios clínicos com um análogo sintético da trombopoietina que permitirá equilibrar a terapêutica adequada com níveis de plaquetas seguros, em doentes com níveis de risco, inferior a 50000 plaquetas/cc.

Chronic Lymphocytic Leukemia 180x180 - Diagnóstico (Trombopenia Induzida por Heparina)

Diagnóstico (Trombopenia Induzida por Heparina)

— O diagnóstico é sugerido pelo aparecimento de trombopenia durante uso de heparina (qualquer formulação e qualquer via), excluídas outras causas.
— O número de plaquetas reduz-se pelo menos para 50% do número inicial.
— Surge entre o 5.° e o 14.° dias habitualmente (pode ser precoce no caso de novos episódios).
— A trombopenia raramente é grave ou causa de hemorragias, mas há fenómenos trombóticos em 30 a 50% dos doentes.
— O diagnóstico é essencialmente clínico, mas podem ser feitos testes funcionais (detecção de activação de plaquetas, controlo em presença de soro do doente e heparina) ou antigénicos (detecção de anticorpos anti-heparina-factor 4).

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Diagnóstico (Trombocitemia Essencial)

— Idade média no diagnóstico é de 60 anos.
— Risco de progressão para leucemia aguda é de 3-5%.
— Ocorrência de trombose arterial ou venosa, de pequenos ou grandes vasos; o risco aumenta com idade, co-morbilidades (HTA, diabetes, etc), duração da doença.
— Pode manifestar-se com eritromelalgia, geralmente de pés.
– A hemorragia é uma manifestação que habitualmente surge com plaquetas > 1000000 e deve-se a deficiência adquirida de multímeros de alto peso molecular do factor von Willebrand.
— Esplenomegalia pode estar presente em 50% dos doentes.
— Os critérios de diagnóstico (classificação OMS, revisão 2007) incluem obrigatoriamente quatro pontos.
• Plaquetas >450000;
• Biopsia medular com hiperplasia megacariocítica com megacariócitos maduros e de volume aumentado;
• Ausência de critérios para o diagnóstico de policitemia vera, leucemia mieloide crónica, mielofibrose, mielodisplasia;
• Demonstração de mutação em JAK2.
Cerca de 50-60% dos casos têm mutação no gene JAK2 (a primeira mutação identificada é V617F, mas outras vêm sendo descritas).

20110620091401 180x180 - Diagnóstico (Coagulação Intravascular Disseminada)

Diagnóstico (Coagulação Intravascular Disseminada)

É apoiado em TP (tempo de protrombina) e aPTT prolongados, com diminuição de plaquetas e fibrinogénio e elevação de D-dímeros.


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anitua2 180x180 - Concentrado de plaquetas

Concentrado de plaquetas

—> Indicações – para corrigir trombocitopenias causadas por defeito na produção e não por produção de anticorpos (por exemplo, PTI (púrpura trombopénica idopática)).
Podem ser usados:
• Plaquetas em pool de vários dadores, desleucocitadas.
• Plaquetas de dador único, colhidas por aférese (menor exposição aos antigénios HLA).
—> Dose – o concentrado de plaquetas deve ter >2,5×10 plaquetas por unidade; o rendimento esperado, num adulto em condições normais, transfundido com uma unidade por 10 kg de peso corporal, é de 30 a 50×109/L. O rendimento pode calcular-se pelo:
CCI = Cont3, pós-transfusional – Conta pré-transfusional x s.corporal / N° de plaquetas transfundidas
Se <7,5xl09/L em duas contagens seguidas, o doente é considerado refractário à transfusão. A decisão de transfundir baseia-se no número de plaquetas do doente e da situação clínica. No geral, não havendo hemorragias ou risco elevado de hemorragia (febre, outras alterações da hemostase), não deve ser feita transfusão profiláctica excepto se plaquetas <10000 a 20000.

20091126100851 1 180x180 - Microbiologia (Endocardite Infecciosa)

Microbiologia (Endocardite Infecciosa)

A microbiologia da EI é determinada pela capacidade individual de adesão dos agentes microbianos ao complexo de plaquetas e fibrina da ETNB. A demonstração, no modelo animal, de que enterococos, estreptococos do grupo viridans, S. aureus e S. epidermidis apresentam maior avidez para a adesão aos folhetos valvulares do que enterobacteriáceas, contribui para explicar a sua predominência no contexto da EI.
Alguns agentes são mais frequentes em contextos epidemiológicos particulares, salientando-se as associações epidemiológicas de S. bovis com as neoplasias e a polipose do cólon, de enterococos com infecções e procedimentos invasivos dos tractos urinário e gastrintestinal, de S. aureus com diabetes mellitus, presença de cateteres vasculares e com utilização de drogas e.v., de estreptococos do grupo viridans e das bactérias do grupo HACEK com a extracção dentária e instrumentações envolvendo a cavidade oral. e de estreptococos (3-hemolíticos com a diabetes mellitus e a patologia crónica ou ulcerada da pele, incluindo a decorrente da utilização de drogas e.v.. De um modo geral, os casos de apresentação aguda são causados mais frequentemente por S. aureus e Streptococcus pyogenes, enquanto que os estreptococos do grupo viridans, S. bovis ou bactérias de G-, incluindo as do grupo HACEK, se associam a uma apresentação clínica subaguda ou crónica.
Nos utilizadores de drogas e.v., o Staphylococcus aureus é o agente implicado em mais de metade dos casos, incluindo estirpes resistentes à meticilina (SARM), isoladas em até 26% dos casos de doentes com infecção por VIH nos EUA. O interesse despertado na comunidade médico-científica pela emergência de estirpes de S. aureus designadas por “SARM adquirido na comunidade”, produtoras de uma toxina potente, capaz de destruir neutrófilos e macrófagos (leucocidina de Panton-Valentine), motivou, também, estudos nesta população. A evidência disponível parece indicar que estas estirpes, embora podendo ser causa de endocardite, estão longe de ser as mais frequentemente implicadas nesta população. Ainda nestes doentes, a EI pode ser causada por estreptococos, Pseudomonas aeruginosa e, mais raramente, por fungos, designadamente por Cândida albicans.
A endocardite pode ser uma complicação da febre Q que, embora rara, se associa a uma taxa de mortalidade elevada (até 24% dos casos), obrigando à consideração deste diagnóstico em todos os casos de El com hemoculturas negativas. A existência prévia de lesão valvular é considerada factor de risco principal para ocorrência de endocardite no contexto da febre Q, estando presente na quase totalidade dos casos publicados e impondo a necessidade de considerar a realização de ecocardiograma nos doentes com esta zoonose.
Os agentes mais frequentemente implicados na EIVP precoce (até aos 12 meses após a cirurgia) são estafilococos coagulase-negativo, S. aureus, enterobacteriáceas e anaeróbios (Corynebacterium spp.). enquanto que na EIVP de ocorrência tardia emergem como agentes etiológicos igualmente prováveis os estreptococos viridans e enterococos.

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Patogénese (Endocardite Infecciosa)

A ocorrência de endocardite implica a presença de uma lesão do endotélio da superfície valvular na qual se depositam plaquetas e fibrina, constituindo uma vegetação estéril (endocardite trombótica não bacteriana – ETNB). Estas lesões, mais frequentes na face auricular da válvula mitral e na face ventricular da válvula aórtica, podem originar perturbações do fluxo sanguíneo, originando fenómenos locais de turbulência, que, no contexto de bacteriemia, favorecem a adesão de bactérias num processo de colonização que dá, por sua vez, origem à deposição local de mais plaquetas e fibrina, proporcionando um ambiente propício à multiplicação bacteriana no seio da vegetação. O risco de colonização bacteriana é directamente proporcional ao grau de turbulência originado pela lesão e inversamente proporcional à intensidade do fluxo sanguíneo que passa através do local lesado. O crescimento da vegetação pode ser causa de libertação de êmbolos sépticos, condicionando fenómenos vasculares embólicos à distância com instalação eventual de novos focos infecciosos, e pode ser causa de destruição valvular significativa, com ruptura desta e instalação de insuficiência valvular aguda, ou, ainda, complicar-se pelo aparecimento de focos abcedados perivalvulares. A escassa vascularização ao nível da vegetação infectada reduz a eficácia local da resposta inflamatória habitual do hospedeiro e dificulta a penetração adequada dos antibióticos, com as consequentes implicações na resposta à terapêutica.
Num contexto de bacteriemia, as próteses valvulares e outros dispositivos intracardíacos permanentes proporcionam localizações favoráveis à colonização bacteriana. O risco de EIVP não é significativamente afectado pelo tipo de material do dispositivo (mecânico ou bioprostético), pelo que se admite que as perturbações do fluxo sanguíneo associadas à presença deste são o factor crítico no favorecimento da colonização bacteriana.
A presença de material prostético providencia um terreno particularmente propício à organização dos microrganismos em biofilmes. Esta forma particular de organização das colónias bacterianas cria um ambiente propício à sua multiplicação, protegida da agressão dos antimicrobianos, e é reconhecida, hoje em dia, como um mecanismo específico relevante de resistência bacteriana.
A EIVP pode, ainda, ocorrer como complicação infecciosa do próprio acto cirúrgico devido à inoculação local do agente infeccioso durante o procedimento.

como funcionan los antibioticos 1 0 180x180 - Tratamento (Coagulação Intravascular Disseminada)

Tratamento (Coagulação Intravascular Disseminada)

— Correcção da causa subjacente.
— Administração de componentes do sangue – plaquetas, plasma, crioprecipitado.
— Uso eventual de heparina se há trombose de grandes vasos.
— Proteína C recombinante activada (drotrecogin) tem acção anti-inflamatória e anticoagulante e diminui mortalidade em doentes com sépsis.

20110620091401 180x180 - Coagulação Intravascular Disseminada (CIDD)

Coagulação Intravascular Disseminada (CIDD)

Pode ocorrer em situações como sépsis, trauma grave, queimados, complicações obstétricas ou neoplasias disseminadas (o melhor exemplo é a leucemia promielocítica aguda). A geração descontrolada de trombina leva a consumo de factores e de plaquetas com risco de hemorragias, e em simultâneo à deposição de fibrina e formação de micro-trombos. As consequências da CIVD incluem hemorragia difusa, disfunção orgânica por trombose na microcirculação e também trombose arterial ou venosa.

153522177 1 180x180 - Doença Hepática

Doença Hepática

Todos os factores da coagulação, excepto o factor von Willebrand, são produzidos no fígado; todas as formas de doença hepática grave podem acompanhar-se de alterações da coagulação. O uso de vitamina K pode ser parcialmente eficaz se a capacidade sintética do fígado estiver muito alterada; nesse caso, de novo o PFC é a solução mais imediata para correcção. Se há diminuição acentuada de fibrinogénio ou plaquetas, o uso de crioprecipitado (cerca de 1,5 unidades por 10 kg de peso) ou de concentrado de plaquetas (cerca de 1 unidade por 10 kg) pode estar indicado.