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Tratamento (Púrpura Trombopénica Imune)

—> Quando é necessário tratamento (manifestações clínicas, plaquetas <30000), este deve ser iniciado com prednisolona na dose de 1 mg/kg/dia oral (em casos selecionados podem ser feitas doses maiores de metilprednisolona ou dexametasona e.v.) excepto quando há contra-indicação major para corticoterapia ou necessidade de resposta urgente; nesse caso o uso de imunoglobulina e.v. está indicado, geralmente 1 g/kg no 1.° dia, seguido de igual dose no 2.° dia se as plaquetas não subirem acima de 50000. A resposta é habitualmente obtida em 1 a 3 semanas em cerca de 60 a 70% dos doentes, mas cerca de 1/3 sofrem recidiva da trombopenia durante ou após o desmame. -> Se a doença é refractária, tem recidiva ou tem evolução crónica; a 2.a linha de tratamento é habitualmente a esplenectomia (idealmente laparoscópica); cerca de 2/3 dos doentes obtêm resposta.
—> Outras opções de tratamento em situações crónicas e de necessidade de tratamento prolongado são classicamente o uso de imunossupressores (azatioprina, vincristina, ciclofosfamida), de danazol, de imunoglobulina anti-D (em doentes Rh+); mais recentemente o uso de rituximab (anticorpo monoclonal anti-CD20) e de agonistas de receptores de trombopoietina (por exemplo, eltrombopag) tem tido – em casos selecionados-, sucesso.

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Diagnóstico (Púrpura Trombopénica Imune)

—> Nos casos agudos, há habitualmente manifestações de hemorragia da pele e mucosas (com número de plaquetas <20000). —> A contagem de plaquetas e observação do sangue são a base do diagnóstico; o aspirado medular pode ser dispensado na maior parte dos casos, mas deve ser executado em doentes acima de 60 anos, nos casos de evolução atípica e antes de esplenectomia.

Sem título 180x180 - Patologia dos Leucócitos e Plaquetas

Patologia dos Leucócitos e Plaquetas

A patologia dos leucócitos e plaquetas é essencialmente uma patologia quantitativa em que importa separar as entidades hematológicas verdadeiras das alterações sintomáticas de outras entidades ou consequência de agentes físicos ou químicos – por exemplo, leucopenia na leucemia aguda ou aplasia, trombopenia no hiperesplenismo ou consequência de quimioterapia. Na prática actual é importante saber também distinguir as alterações numéricas, que são significativas, das que são achados laboratoriais mínimos.
O automatismo laboratorial actual trouxe-nos uma série de facilidades que não podemos dispensar, mas trouxe também problemas – por exemplo, a pseudotrombopenia do EDTA (agregação de plaquetas induzida pelo EDTA que subestima o número real de plaquetas) – e afastou os médicos da observação morfológica do sangue.
A patologia qualitativa das plaquetas (trombopatias) é menos frequente e é essencialmente adquirida e secundária a fármacos; será discutida na secção “Trombopatias”.
Poderemos considerar (embora haja divergência de fonte para fonte e de autor para autor):
– Leucopenia – contagem de leucócitos <3000. - Leucocitose - contagem de leucócitos > 12000.
– Trombocitopénia – contagem de plaquetas < 100000. - Trombocitose - contagem de plaquetas >450000.
No diagnóstico destas situações poderemos considerar como essencial, do ponto de vista clínico e laboratorial:
– Há queixas do doente ou trata-se de um achado em análises de rotina?
– Há achados objectivos? – esplenomegalia, adenopatias, etc.
– Trata-se de um fumador?
– Há outras alterações do hemograma e da fórmula leucocitária?
– Foi feito (e mostra ou não alterações) um estudo morfológico do sangue periférico?
– Há tóxicos (álcool), fármacos, exposição a agentes físico-químicos nocivos?
– Há patologia concomitante?

grd 5214 5214 650x500 180x180 - Gliclazida (Diamicron)

Gliclazida (Diamicron)

Possui selectividade para os canais de potássio ATPase das células B e assim evita interacção com canais cardiovasculares.
Segundo alguns autores, a glicazida possui efeitos benéficos no metabolismo das plaquetas (efeito antiagregante plaquetário), no metabolismo do endotélio e da hemostase.

00555 0635 09 NLMIMAGE10 92304922 180x180 - Danazol (Lúpus)

Danazol (Lúpus)

– Danazol – este androgénio atenuado é útil no controlo da trombocitopenia (400-800 mg/dia). Ainda que a subida dos valores das plaquetas seja lenta, ao longo de semanas, o tratamento por períodos de 1 ano ou mais pode induzir remissões prolongadas.

595075 539551 O AVC é um problema sério que precisa ser tratado imediatamente. 180x180 - Terapêutica trombolítica no AVC isquémico

Terapêutica trombolítica no AVC isquémico

– Terapêutica trombolítica no AVC isquémico – a trombólise com rt-PA e.v. administrado nas primeiras 4h30m de evolução do AVC isquémico é um tratamento eficaz, devendo ser realizado em todos os doentes que cumpram os critérios de seleção para este tratamento. O tempo de instalação, quando desconhecido ou quando o defeito surge ao acordar, é calculado a partir da última vez que o doente foi visto bem. Dentro das primeiras horas, a eficácia do tratamento é tanto maior quanto mais precocemente este for administrado. A realização de TC cranioencefálica, ECG e análises laboratoriais é obrigatória. São critérios de exclusão para o tratamento trombolítico tensão arterial >185-110 após tratamento, plaquetas <100000/mm3, INR >1,7 e glicemia >400 mg/dl.
São contraindicações neurológicas para a trombólise o coma, os AVC muito graves (NIHSS >25), os casos em que se verifique uma melhoria rápida e aqueles em que a TC demonstre edema cerebral ou efeito de massa ou sinais precoces de enfarte em mais de 1/3 do território da artéria cerebral média. A toma de antiagregantes plaquetares não contra-indica este tipo de tratamento, mas após a administração de rt-PA só podem ser iniciados passado 24 horas.
O rt-PA administra-se numa dose de 0,9 mg/kg, 10% da dose em bólus e o restante em perfusão contínua durante 60 minutos. Durante a perfusão e nas horas seguintes estes doentes requerem vigilância, sobretudo com a finalidade de detectar e tratar o mais precocemente possível eventuais complicações. A trombólise intra-arterial pode ser praticada nos centros com experiência deste procedimento em casos de trombose da artéria basilar, até um máximo de 24 horas de evolução e na oclusão da artéria cerebral média, até 6 horas de evolução.