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Classificação de Vaughan-Williams (Arritmias)

A maioria das drogas antiarrítmicas pode ser classificada como exercendo um bloqueio de ação sobre o influxo de sódio, potássio ou cálcio ou bloqueando os recetores adrenérgicos. Na realidade, no contexto das diversas situações patológicas, a ação das drogas é mais complexa e depende de vários fatores como o tecido envolvido, o tipo de lesão, a frequência cardíaca e o potencial de ação. Nem todas as drogas da mesma classe têm efeitos idênticos e existem outras de diferentes classes que têm efeitos comuns. A classificação inicialmente descrita por Vaughan-Williams é limitada por se reportar a efeitos electrofisiológicos em tecido normal e com concentrações arbitrárias de cada substância, mas pela sua simplicidade continua a ser a mais utilizada. De acordo com esta classificação, as drogas antiarrítmicas dividem-se em quatro grandes grupos:
-Classe I – drogas que bloqueiam o influxo rápido de sódio.
Esta classe subdivide-se por sua vez em IA, IB e IC.
Classe IA – reduzem a velocidade máxima do potencial de ação e prolongam a sua duração. Rapidez de bloqueio intermediário. Exemplos: quinidina, procainamida, disopiramido.
Classe IB – não interferem na velocidade máxima do potencial de ação o encurtam a sua duração. Extrema rapidez de bloqueio. Exemplos: mexiletina, tocainicia, fenitoína, lidocaína.
Classe IC – reduzem a velocidade máxima do potencial de ação e não modificam a sua duração de forma significativa. Velocidade de bloqueio lenta. Exemplos; propafenona, flecainida.
Classe II – drogas que bloqueiam os recetores adrenérgicos, de forma cardiosselectiva ou não.
Classe III – drogas que bloqueiam os canais de potássio, prolongando a repolarização. Exemplos: d,l-sotalol, amiodarona, bretílio, ibutilide, dofetilide.
Classe IV – drogas que bloqueiam os canais lentos de cálcio. Exemplos: verapamil, diltiazem.
Outras drogas antiarrítmicas não se incluem nesta classificação como a adenosina, que atua sobre determinados recetores na parede celular, ou os digitálicos, que atuam diretamente sobre a bomba de sódio.


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11 180x180 - Tratamento (Hiponatremia)

Tratamento (Hiponatremia)

A hiponatremia ativa vários mecanismos de defesa que visam essencialmente reduzir o risco de edema cerebral, a principal causa de morbilidade.
Esta defesa consiste essencialmente na redução da osmolalidade intracelular para reduzir a força osmótica que chama H20 do extra para o intracelular, o que ocorre inicialmente com perda do potássio intracelular, o principal catião e mais tarde um processo mais lento da perda de osmóis orgânicos. Com a reposição terapêutica do Na, o extracelular aumenta a sua osmolalidade e o intracelular está entretanto hipo-osmolar e só lentamente consegue repor osmóis. Haverá uma passagem de H2O do intra para o extracelular com consequente desidratação celular e perda de volume do SNC em si tão deletérias como o próprio edema.
Este foi o mecanismo proposto para explicar a chamada mielinose central da ponte (MCP), quadro neurológico composto por:
– Quadriplegia flácida com paralisia respiratória.
– Paralisia pseudobulbar.
– Letargia/Coma.
Suspeitamos do diagnóstico quando o doente não recupera neurologicamente o que esperávamos após a correção da natremia ou se se observa uma deterioração neurológica nos dias que se sucedem ao tratamento; para o confirmar procuramos na RM evidência de lesões da ponte.
A relação causa-efeito entre o tratamento adequado da hiponatremia e a MCP é, no entanto, controversa. Com efeito: 1) a maioria dos casos de MCP nunca tiveram hiponatremia; 2) nos poucos casos de MCP, na sequência de terapêutica da hiponatremia, a correção foi excessiva até à hipernatremia; 3) a correção rápida de hiponatremia (>2 mEq/L/hora), acusada como causa de MCP, reduz a mortalidade da hiponatremia grave de 42% para 7%, logo não deve ser evitada; 4) os principais predisponentes da MCP são o alcoolismo, má-nutrição e hipocaliemia e não a hiponatremia; 5) a maior parte das MCP não fizeram prova diagnostica, tratavam-se provavelmente de encefalopatias pós-anóxicas, que têm um quadro neurológico semelhante.
O tratamento da hiponatremia deverá tratar prioritariamente a causa e/ou os mecanismos fisiopatológicos indutores do defeito (baixo débito cardíaco, insuficiência suprarrenal, soros hipotónicos…), a velocidade de correção deve depender da dinâmica da instalação do defeito (agudo ou crónico) e dos sintomas resultantes e não do valor da natremia em si, o que é consubstanciado no aforisma clínico Beware of the acure recognition of a chronic disease.
Na hiponatremia grave, < 120 mEq/L, principalmente se sintomática e de instalação previsivelmente recente, usaremos o NaC1 hipertónico a 3% (prepara-se esvaziando 100 ml de um frasco de 500 ml de soro fisiológico e repondo esse volume com quatro ampolas de 20 ml de NaCl hipertónico a 20%), orientados pelo cálculo do défice de Na.a gravidade e a duração da hiponatremia. A associação de furosemido de acordo com as necessidades hemodinâmicas do doente acelera a correção da natremia e permite adequar os volumes infundidos ao status cardiovascular do doente. Sendo o excesso de ADH a causa predominante, situação que se caracteriza por uma natriúria elevada, a osmolalidade global dos líquidos entrados deverá ser superior a 300 mOsm/kg. O soro fisiológico simples tem apenas 300 mOsm/kg; raramente é eficaz só por si. O objetivo da correção será nunca ultrapassar os 130 mEq/L, não permitindo uma subida da natremia >2 mEq/L/hora ou >20 mEq/dia. Se a hiponatremia era em boa parte determinada pela produção de ADH estimulada por hipovolemia eficaz, a correção desta ou dum baixo débito cardíaco pode suprimir a ADH e provocar uma correção inesperadamente rápida da natremia.
Nas hiponatremias moderadas em ambulatório, terapêuticas em geral recomendadas como o lítio, a demeclociclina ou a ureia oral, têm pouca exequibilidade, a restrição hídrica é a principal terapêutica sintomática para além da correção da doença base nos casos pouco frequentes de hiponatremia hipovolémica; a reposição com soro fisiológico isotónico é a melhor opção.
A velocidade de subida da natremia é difícil de prever, depende do ritmo de administração do Na, mas também do ritmo de perda de H20, pelo que há que vigiar inicialmente mais do que uma vez por dia o ionograma.
Uma fórmula clássica que ajuda a prever o défice de Na, a administrar inicialmente para subir o Na até 125 mEq/L, assume o espaço do Na como o do H2() total, isto é, 60% do peso corporal, ficando Na a administrar em mEq/L=0,6xPx( 125-Na).
É claro que, no período de tratamento, uma boa parte do Na administrado vai sendo excretado na urina junto com o tal H2O livre que pretendemos eliminar, pelo que no final a quantidade de Na necessária será sempre superior à calculada, dependendo da ADH circulante, da volemia e da osmolalidade urinária.
Se há hipocaliemia, é fundamental corrigi-la, pois o défice de potássio intracelular será sempre compensado pela entrada de Na com baixa acrescida da natremia; a correção da caliemia acelera o tratamento da natremia, pois promove transferência de Na para fora das células.
A recente identificação de antagonistas seletivos dos recetores V2 da ADH (responsáveis pela ação antidiurética e não pela vasomotora) cria novas oportunidades terapêuticas. Estes compostos foram já ensaiados com sucesso em humanos com SIADH e insuficiência cardíaca, existem na forma e.v. (conivaptan antagonista dos recetores V1 e V2) e oral (tolvaptan, satavaptan), promovem de forma consistente uma diurese aquosa, sem interferência na excreção de Na e potássio, subida do Na sérico e redução da osmolalidade urinária.

rimcronico 07 04 2014 180x180 - Complicações do AV

Complicações do AV

– Acesso infetado – existência de febre, rubor ou drenagem purulenta dos orifícios de punção do acesso. Colher hemoculturas; se houver febre, iniciar antibioterapia; se for uma prótese, enviar para cirurgia vascular.
– Hemorragia – fazer hemostase compressiva; se não tiver sucesso ao fim de 20 minutos de compressão contínua, pedir apoio de cirurgia.
– Trombose do acesso – avaliar clinicamente e requisitar bioquímica do doente para determinar se irá necessitar de diálise nesse dia (se potássio for superior a 6 mEq/L). Se for esse o caso, implantar cateter central para diálise imediata. Tentar referir nessas 24 horas o doente a cirurgião com experiência de acessos vasculares ou a angiografia de intervenção, conforme a disponibilidade local.


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Tratamento (Cetoacidose Diabética)

Hidratação com solução salina isotónica, 1 L/hora nas primeiras 3 horas (6-10 L nas primeiras 24 horas).
Insulina em perfusão (5-10 U/horas).
Reposição de potássio e bicarbonato, 100 mmol, dado numa solução isotónica se pH <7,0.

757840 180x180 -  Terapêutica tópica (Eczema)

Terapêutica tópica (Eczema)

Em situações agudas, com exsudação, são úteis os pensos húmidos frequentes, por exemplo, com soro fisiológico, soluto de ácido bórico (20:1000) ou soluto de permanganato de potássio (1:10000), os quais, ao evaporarem, baixam a temperatura local, provocam vasoconstrição, com efeito calmante e descongestionante. Nestas fases a aplicação de suspensões como a pasta de água, o linimento de óxido de zinco (óleo de zinco) são também úteis.
• Os corticosteróides constituem o gold standard da terapêutica tópica. A potência destes varia desde os suaves aos muito potentes e estão disponíveis sob a forma de cremes, pomadas, leites, loções, espumas e champôs. As regras de utilização são as seguintes: utilizar de início corticosteróides de maior potência, por períodos curtos (8-10 dias), passando a aplicar, logo que se verifique melhoria, corticóides de mais baixa potência ou mais intervalados (2-3xsemana); na face estes cuidados devem ser redobrados, com utilização por períodos mais curtos e corticóides de menor potência (preferencialmente e sempre que possível, a hidrocortisona); nas crianças deve ser evitada a utilização de corticóides potentes, uma vez que a pele é mais fina e a absorção é maior; nas fases agudas, com exsudação, há que dar preferência à utilização de tópicos com maior conteúdo em água (emulsões óleo/água (O/A)), como são os cremes ou loções; nas fases mais crónicas, com maior conteúdo em gordura (emulsões água/óleo (A/O) ou apenas com fase gorda), a pele mais seca ou liquenificada, a preferência deverá ser dada aos tópicos com as pomadas; na terapêutica de manutenção poderá ser suficiente a utilização de corticóide em dias alternados ou 2xsemana.
Os inibidores da calcineurina são uma classe relativamente nova de fármacos imunomoduladores tópicos. São actualmente utilizados dois agentes – tacrolimus e pimecrolimus. Actuam suprimindo a activação linfocitária, por inibição da calcineurina, uma fosfatase serina/treonina dependente do cálcio e calmodulina.
Estão indicados, primordialmente, no tratamento do EA moderado a grave (tacro- limus) ou ligeiro a moderado (pimecrolimus). Têm sobre os corticosteróides a vantagem de não causarem atrofia cutânea, mas em face de potenciais acções acessórias decorrentes do seu efeito imunossupressor, são actualmente indicados como terapêutica de 2.a linha, a seguir aos corticosteróides tópicos. Não estão aprovados para utilização em crianças de idade inferior a 2 anos. O tacrolimus existe em duas concentrações – 0,1% (para os adultos) e 0,03% (para as crianças), enquanto o pimecrolimus tem apenas uma concentração de utilização (1%). Devem ser aplicados por períodos curtos, 2xdia, até ao controlo do surto, devendo então ser interrompidos, embora alguns proponham a terapêutica de manutenção (aparentemente com bons resultados) com aplicação mantida do fármaco 2xsemana.
São bem tolerados, à excepção de algum ardor inicial que, sobretudo no caso do tacrolimus, pode ocasionar algum desconforto.
• A colonização e por vezes infecção das áreas de EA por Staphylococcus aureus é um importante factor de agravamento, pelo que a utilização de antibióticos tópicos (ácido fusídico, bacitracina, retapamulina) tem indicação nas fases iniciais do eczema ou quando houver evidência de infecção secundária. Alguns preferem a utilização de antibiótico e corticosteróide separadamente, outros advogam a utilização de associação corticosteróide+antibiótico (dipropionato de betametasona+sulfato de gentamicina ou valerato de betametasona+fusidato de sódio), no início do tratamento e subsequentemente apenas corticosteróide.
• Os anti-histamínicos tópicos não constituem alternativa válida – para além do escasso valor terapêutico, têm pouca acção antipruriginosa (à excepção da doxepina, não disponível comercialmente em Portugal) e sensibilizam com frequência, pelo que não deverão ser utilizados.
• A aplicação de alcatrão (em pomada, pasta ou suspensão), outrora muito utilizado nos eczemas crónicos ou liquenificados, caiu em desuso, não só pelas características cosméticas inconvenientes, como pela dificuldade em poder contar com esta substância comercialmente (seja em especialidade farmacêutica ou para manipular).

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Fatores de risco – Hipercaliemia

Se o potássio for superior a 6 mEq/L, devemos rever a terapêutica do doente, pois o problema nunca é nutricional. Em geral, resulta do uso de diuréticos poupadores de potássio, como a espironolactona em doentes com insuficiência cardíaca concomitante, ou da associação de IECA + ARA, a que se junta ainda por vezes um bloqueante, todos eles agentes hipercalemiantes. Se se utilizar o furosemido como único diurético e enquanto a diurese estiver conservada, o que em geral ocorre na DRC, o potássio pode subir aos 6 a 6,5 mEq/L (principalmente em diabéticos ou se houver acidose tubular renal associada), mas não ultrapassa estes valores, em geral, seguros.

Comprimidos 2 180x180 - CISTINÚRIA

CISTINÚRIA

1)Diurese >4 L/dia.
2) Alcalinização – manter pH urinário >7, bicarbonato de sódio 12 a 24 g/dia, ou de preferência se não houver insuficiência renal ou hipercaliemia, citrato de potássio 8 a 10 g/dia.
3) Diminuição do aporte de sal.
4)Limitar o aporte de metionina nos adultos a 1,5 g/dia. Não restringir na criança nem no adolescente. Falência do sistema de base proposto ou na tentativa de dissolução de cálculos não obstrutivos.
5)MPG – 900 a 1200 mg/dia (metade da dose ao deitar) ou D-penicilamina – 1 a 2 g/dia ou captopril – 75 a 100 mg/dia.


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farmacos030809 180x180 - Tratamento (Hipercaliemia)

Tratamento (Hipercaliemia)

A hipercaliemia grave (>7mEcl/L)< ou com alterações preocupantes do ECG, requer uma terapêutica faseada por etapas; de imediato tentamos limitar a despolarização da membrana, estabilizando-a; procuramos depois promover a transferência de potássio para dentro das células para cobrir os 60 minutos seguintes e planeamos desde logo medidas mais tardias que promovam a excreção real de potássio. A inibição da despolarização da membrana faz-se com gluconato de cálcio administrado em bolus (ampolas de 10ml a 10%) quem, em geral, melhora quase de imediato o padrão electrocardiográfico, estreitando o QRS e corrigindo a bradicardia; pode repetir-se cada 5 a 10 minutos até obter o efeito desejado e ganhar tempo para que as outras medidas tenham eficácia. A insulina é uma das armas mais eficazes a induzir a transferência de potássio para dentro das células reduzindo a caliemia em 1 a 1,5 mEq/L em cerca de 30 minutos, durando este efeito algumas horas. É usual utilizar na urgência ampolas de glicose hipertónica de 20 ml a 50% com 20 unidades de insulina de ação rápida, ou a mesma dose para infundir com 500cc de dextrose a 10%, conforme a urgência da correção e o volume que possamos empregar. Os agonistas adrenérgicos têm o mesmo efeito, ainda que menos eficaz, resultam em alguns doentes por via inalatória, por exemplo seis a oito bombadas de salbutamol repetidas cada 4 horas, mas induzem em geral tremor e taquicardia nem sempre bem tolerado. A alcalinização com bicarbonato não faz parte do tratamento da hipercaliemia; nos casos de acidose grave com pH<7,20 associados a hipercaliemia, a administração de bicarbonato para tratar a acidose pode, no entanto, ter um efeito benéfico. A estratégia a utilizar para promover a excreção de potássio depende da nossa urgência bem como se o doente tem função renal recrutável a nosso favor. Nos doentes com função renal residual superior a 20 a 25 ml/min de depuração da creatinina, a associação de um diurético de ansa, o furosemido, a agentes actuando noutros segmentos do túbulo como a metolazona e/ou uma tiazida pode ser muito eficaz. Outra arma são as resinas permutadoras de catiões, no nosso mercado em fase cálcica, isto é, trocam no aparelho digestivo potássio por Ca. Pode ser administrada p.o.,tem sabor repulsivo e é bastante obstipante; damos 25 a 50 g (1 a 2 colheres medidas) 8/8 horas diluído em água juntando 150 ml a 250 ml de manitol (1 frasco a 209f) pela boca como laxante, baixa o potássio 0,5 a 1 mEq/L durante 1 a 2 horas; em alternativa, nos doentes em que não dispomos da via oral, podemos fazer um clister de retenção que, na prática, consiste em diluir em 100 ml de soro salino 50 ml de manitol e 3 a 4 colheres medidas de resina administrados lentamente via rectal por uma algália com o balão insuflado, que fica clampada para reter a solução por 1 hora. Nos casos mais graves ou com insuficiência renal, fazemos diálise, que pode baixar a caliemia de 3 mEq/L em 3 horas; escolhemos um filtro de grande área >1.5 m, solução dialisante sem glicose e suspendemos as medidas terapêuticas tendentes a transferir potássio para dentro das células, que roubariam eficácia ao processo depurativo da diálise, que apenas atua no setor extracelular.

11 180x180 - Tratamento (Hipocalemia)

Tratamento (Hipocalemia)

Os objetivos do tratamento são:
– Prevenir complicações fatais (arritmias, insuficiência respiratória).
– Corrigir o défice e minimizar a continuação das perdas.
– Tratar a causa subjacente.
Terapêutica oral: preferimos o KC1 que corrige a hipocaliemia e a alcalose metabólica frequentemente acompanhante. O valor da caliemia tem uma má correlação com o capital total de potássio do organismo, uma descida de 1 mEq/L da caliemia pode corresponder a um défice global de potássio de 100 a 400 mEq e não prevemos quanto do reposto é transferido para o espaço intracelular para compensar perdas, pelo que há que monitorizar frequentemente a caliemia. Dispomos de comprimidos revestidos de libertação retardada 8 mEq/comprimido que provocam frequentemente intolerância gástrica que impossibilita a reposição por esta via.
Em doentes com hiperaldosteronismo primário ou nos doentes cuja situação clínica os obrigue a fazer diuréticos com hiperaldosteronismo secundário, a utilização de diuréticos poupadores de potássio, como o amiloride associado a tiazidas ou mais especificamente a espironolactona, ajuda a prevenir hipocaliemias.
Terapêutica e.v.: utiliza-se nos casos mais graves ou em que não foi possível utilizar a via oral. Há que não ultrapassar diluições de 40 mEq/L no soro infundido numa veia periférica, pois o potássio torna-se extremamente agressivo, causando flebites químicas pouco depois do início da infusão, ou de 80 mEq/L numa veia central, nem ultrapassar uma velocidade de infusão de 40 mEq/hora, ritmo este que só é praticável em doentes monitorizado.
O KC1 deve ser dado de preferência em solução salina. A administração simultânea de solução glucosada aumenta a transferência de potássio para dentro da célula pelo hiperinsulinismo provocado, agravando a hipocaliemia. Ao diluirmos as ampolas de KC1 disponíveis (1 mEq/ml) em saco de plástico, devemos agitá-lo para misturar bem, pois tem tendência a precipitar no fundo do saco produzindo um bolus inesperado no início da infusão.

humic acid potassium pure 180x180 - Potássio

Potássio

É o principal ião intracelular onde se encontra mais de 90% do potássio do organismo, numa concentração de 140 mEq/L, comparado com os 3,5 a 5 mEq/L no extracelular. O rim é o principal excretor de potássio, onde é filtrado e 90% reabsorvido a nível proximal, para depois ser manipulado a nível distai, onde de facto é regulada a excreção e em que pode haver secreção ou reabsorção conforme há hiper ou hipocaliemia.
A secreção de potássio no distai é determinada essencialmente pela aldosterona, secretada em resposta à angiotensina II e potássio, pela hipercaliemia em si e pelo fluxo do fluido tubular.