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Sensibilidade (Programação do Ventilador)

Sensibilidade – a sensibilidade (ou trigger) do ventilador é a pressão negativa que o doente necessita gerar dentro do circuito do ventilador para este reconhecer um esforço inspiratório.
Utilizam-se geralmente valores de -2 cmH2O. Quando programada de modo demasiado baixo, pode levar a um aumento do esforço inspiratório do doente. Se programado de modo demasiado alto, pode levar a autociclagem do ventilador com consequente desadaptação.
Nos últimos anos, novos métodos de diminuir o tempo de resposta do ventilador ao estímulo do doente têm sido propostos, como a NAVA (neurally adjusted ventilatory assist), onde o ventilador deteta a sensibilidade elétrica do diafragma e não as variações de pressão ou de fluxo geradas por essa atividade. São métodos potencialmente muito prometedores, embora a sua utilização na prática médica ainda esteja em início e novos algoritmos sejam necessários.


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medicacoes utilizadas em pronto socorro 180x180 - Medicação  (Enfarto do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST)

Medicação (Enfarto do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST)

• O2 por sonda nasal a 2 L/minuto durante as primeiras 6 horas em todos os pacientes com um EAM não complicado. Por um período maior se:
– Dessaturação arterial (SaC>2 <90%). -Congestão pulmonar evidente. Nos casos de ICC (insuficiência cardíaca congestiva) grave, edema pulmonar ou complicação mecânica do EAM, a hipoxemia pode não ser corrigível apenas com O2 suplementar. Nestes casos existem duas alternativas: respiração com pressão positiva contínua ou intubação orotraqueal e ventilação mecânica. • Laxante diário. • AAS: - 160-325 mg por via oral desde o primeiro dia até indefinidamente; após a fase aguda, doses de 75 mg/dia são igualmente eficazes; administração e.v. (250-500 mg) em pacientes com náuseas severas, vómitos ou patologia gastrintestinal alta, incluindo doença ulcerosa hemorrágica. -Forma mastigável preferível na fase aguda. • Clopidogrel: - 600 mg seguido por 75 mg/dia se ICP. - 300 mg seguido por 75 mg/dia se fibrinólise e <75 anos. - 75 mg/dia (sem dose de carga) se fibrinólise e >75 anos.
– 75 mg/dia (sem dose de carga) se não reperfundido (ICP ou fibrinólise).
Bloqueantes, na ausência de contraindicações, logo que o paciente esteja estabilizado, independentemente de terapêutica fibrinolítica concomitante ou ICP primária. A via e.v. deve ser limitada aos pacientes com HTA ou taquidisrritmias (por exemplo, atenolol 5-10 mg e.v. seguido de 100 mg/dia oral ou metoprolol 15 mg e.v. seguido de 50 mg/2xdia oral durante um dia e depois 100 mg/2xdia). A via e.v. não deve ser considerada se:
-Sinais de insuficiência cardíaca.
– Evidência de baixo débito.
– Risco aumentado de choque cardiogénico: idade >70 anos; PAS<120 mmHg; FC 10 ou <60 bpm. -Outras contraindicações relativas para (3-bloqueante (PQ >0,24″, BAV de segundo ou terceiro grau, DPOC).
Não devem ser utilizados se o EAM foi precipitado pelo uso de cocaína, pois podem exacerbar o espasmo.
• Nitratos sublinguais no máximo de 3 tomas, de 5-5 minutos, findas as quais se deve ponderar a necessidade de introduzir nitroglicerina/DNI e.v. A via e.v. está particularmente indicada nas primeiras 24-48 horas em pacientes com EAM e ICC, enfarte anterior extenso, isquemia persistente ou hipertensão. A nitroglicerina é preferível na administração e.v. por ter uma semivida menor. Uso prolongado (>48 horas) em pacientes com angina recorrente ou congestão pulmonar persistente.
Não deve ser utilizada em pacientes com PAS <90 mmHg, com descida >30 mmHg relativamente ao seu valor basal, bradicardia <50 bpm, taquicardia >100 bpm e na virtual totalidade dos pacientes com enfarte do ventrículo direito; estão também contraindicados nos pacientes que tenham tomado um inibididor da fosfodiesterase para disfunção eréctil nas 24 horas anteriores (48 horas no caso do tadalafil).
Os nitratos não devem ser utilizados se a hipotensão daí resultante limitar a
administração dc P-bloqueantes, cujo benefício é muito superior;
Analgesia:
– Reperfusão, constitui a medida fundamental, passível de corrigir simultaneamente
a causa e o efeito, quer seja química (trombólise) ou mecânica (ICP). O balão
intra-aórtico constitui uma medida adicional, habitualmente de recurso, a essas
duas formas dc reperfusão. Com esta premissa – que a reperfusão tão célere
quanto possível é o objectivo primordial do tratamento do EAM, e por conse-
quência da dor – outras medidas são também importantes no alívio da dor.
– Terapêutica convencional:
– Sulfato de morfina 4-8 mg, com incrementos de 2-8 mg cada 5-15 minutos; alguns pacientes necessitam de doses da ordem dos 25-30 mg. Atenção a: hipotensão – pode ser necessário suspender os nitratos e.v. se se utilizarem altas doses de morfina; depressão vcntilatória – naloxona 0,4 mg e.v. em intervalos de 3 minutos, máximo 3 doses; náuseas e vómitos: metoclopramida 5-10 mg e.v.
– Se houver agitação e delírio, haloperidol e.v.
– Se houver abstinência nicotínica, ansiolíticos.
– o2.
– Nitratos.
– bloqueantes.
Estatina (por exemplo, simvastatina 40 mg à noite), independentemente do nível de colesterol LDL.
Manter, através dc suplementos orais ou e.v., níveis de K+>4.0 mEq/L e Mg2 >2,0 mEq/L.
Descontinuar, se aplicável, inibidores da COX-2 ou outros AINEs, com exceção do AAS.
Não indicados:
—> Uso, por rotina, de ansiolíticos.
—> Repouso prolongado no leito (>24 horas) em pacientes estáveis e sem complicações.
Se não houver história prévia de enfarte, dor isquémica persistente. ICC, hipotensão, bloqueio cardíaco ou arritmias ventriculares com repercussão hemodinâmica, a transferência do doente da unidade de cuidados intensivos pode ser feita tão precocemente quanto às 48 horas após sua admissão (ver “Farmacoterapia no EAM”).

comprimidos 180x180 - Controlo dos fatores de risco – Fármacos Cardioprotectores (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Controlo dos fatores de risco – Fármacos Cardioprotectores (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Além dos fármacos utilizados no tratamento da elevação da pressão arterial, lípidos e glicemia. Recomenda-se, sempre que possível, o uso de fármacos que comprovaram reduzir a morbilidade e mortalidade cardiovascular significativamente, no pós-enfarte.


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251 180x180 - Fatores de risco - Controlo da tensão arterial

Fatores de risco – Controlo da tensão arterial

Os valores alvo deverão ser < 130/80 mmHg. No doente diabético ou com proteinúria >3g/dia, tentar reduzir a pressão arterial abaixo de 125/75 mmHg. Não havendo contra-indicações, usar um IECA ou um ARA como 1ª escolha, adicionar sempre um diurético como 2.a droga; se o DFG <60 ml/min, optar por um diurético de ansa (furosemido).

PressãoArterial 180x180 - Interpretação dos dados da pressão venosa central

Interpretação dos dados da pressão venosa central

A PVC é um parâmetro hemodinâmico estático muito avaliado em doentes hemodinamicamente instáveis com o objetivo de estimar a sua condição volémica, hipo, normo ou hipervolémica. A sua leitura é obtida através de um cateter venoso central colocado na veia jugular interna ou na veia subclávia (com o lúmen distal intratorácico).
Classicamente esta era feita com as chamadas “réguas de PVC”, com conexão a uma coluna vertical de água, sendo o resultado expresso em cmH2O. Hoje em dia, a mesma leitura é feita com os sistemas anteriormente descritos para as linhas arteriais com o resultado em mmHg (1 mmHg= 1,36 CIT1H2O).
Para a correta leitura da PVC, o doente deve estar posicionado em decúbito dorsal, na horizontal, com o transdutor colocado ao nível da aurícula direita, ou seja, no chamado eixo flebostático (cruzamento do 4.° espaço intercostal com a linha médio-axilar).
A morfologia da curva de PVC é a de uma curva de pressão auricular, isto é, com três ondas positivas, as ondas a, c e v, e dois colapsos negativos, o colapso x e y. Para se conseguir visualizar estas curvas, é necessário selecionar uma escala de leitura adequada. Durante a leitura são visíveis flutuações da PVC síncronas com o ciclo respiratório. Num doente em respiração espontânea, a PVC desce durante a inspiração e sobe na expiração, enquanto que num doente ventilado se passa exatamente o oposto. Estas variações resultam da transmissão da pressão intratorácica ao lúmen da veia cava superior e à aurícula direita. Contudo, isto não significa que as pressões transmurais do ventrículo esquerdo e direito sofram necessariamente grandes variações.
Para que a leitura da pressão da aurícula direita tenha a menor interferência possível nos movimentos respiratórios, a leitura da PVC deve ser feita no final da expiração. Com a utilização de monitores, isso significa que a leitura da PVC deve ser a da pressão diastólica no doente ventilado e a da sistólica no doente em respiração espontânea. Nos doentes polipneicos/dispneicos, a influência dos movimentos respiratórios, muitas vezes esforçados, sobre a PVC é de tal ordem que pode não se conseguir obter uma leitura fidedigna.
A correta interpretação da PVC está sujeita a inúmeros problemas. A PVC mede pressões e não volumes, pelo que é um parâmetro muito limitado para ser um marcador da volemia do doente. Todas as pressões, seja a PVC, seja a pressão de oclusão da artéria pulmonar, são maus indicadores da pré-carga ventricular porque são muito dependentes da compliance das câmaras cardíacas, as quais, no doente crítico, estão habitualmente alteradas. Um doente com compliance do ventrículo direito baixa vai apresentar PVC elevada, independentemente da volemia. E logo uma PVC elevada é sempre patológica, ainda que possa não traduzir aumento da volemia. Inversamente se a função ventricular e a capacitância venosa estiverem conservadas, dificilmente a PVC irá subir para valores patológicos (mesmo com grande aporte de volume).
Tendo em conta estas limitações, a evolução da PVC, crescente, decrescente ou sem alterações, ao longo do tempo é mais informativa do que um valor absoluto.
Num doente em choque dever-se-ão fazer desafios de volume (fluid challenge) repetidos (15 ml/kg em 30 minutos), monitorizando a resposta hemodinâmica (frequência cardíaca e PA) bem como a PVC (até 8-12 mmHg se em respiração espontânea ou 12-15 mmHg se ventilado).

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Glaucoma Agudo

Caracteriza-se por um aumento da pressão intra-ocular, condicionando lesão do nervo óptico, perda parcial da visão e, eventualmente, cegueira.


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Manifestações Clínicas

Os sintomas e sinais de baixo débito cardíaco incluem fadiga, intolerância ao exercício taquicardia, confusão mental, extremidades frias, galope ventricular (S3), oligoanúria e diminuição da pressão de pulso [(PA sistólica-PA diastólica)/PA sistólica x 100<25%]. A congestão venosa pulmonar e sistémica condicionam a dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística noturna, fervores de estase, edemas periféricos, ingurgitamento jugular, aumento rápido de peso, hepatomegalia, derrame pleural e pericárdico.

tratamento apneia 180x180 - Ventilação Não Invasiva

Ventilação Não Invasiva

É um modo de ventilação mecânica que não necessita de via aérea artificial. Embora várias modalidades possam ser utilizadas em NIV, a mais frequente é o BIPAP (bilevel positive airway pressure). Utiliza dois níveis de pressão positiva que essencialmente combinam as modalidades de pressão assistida {pressure support ventilation – PSV) e de pressão positiva contínua nas vias aéreas (continuous positive airway CPAP). Por convenção a PSV é referida como IPAP (inspiratory positive airway pressure) e a CPAP é referida como EPAP (expiratory positive airway pressure). A modalidade CPAP pode ser utilizada isoladamente, mas não administra suporte de ventilação permitindo respiração espontânea a partir de uma fonte de ar com uma pressão basal elevada (superior à pressão atmosférica), sendo funcionalmente equivalente ao PEEP (positive end-expiratory pressure).
Por uma questão de facilidade de exposição e dado estas serem as siglas mais utilizadas na prática diária, será utilizada no resto deste capítulo a terminologia anglo-saxónica.
Existem ventiladores desenhados especificamente para NIV, mas muitos ventiladores de cuidados intensivos podem também ser utilizados para este fim. O ventilador é conectado a uma máscara facial, nasal ou a um capacete. A máscara nasal é melhor tolerada mas menos eficaz nos doentes sem dentes e nos doentes que respiram pela boca.
Comparativamente com a ventilação invasiva, a NIV oferece maior comodidade, permite preservar os reflexos protetores da via aérea, previne o traumatismo da via aérea superior, reduz a necessidade de sedação do doente, diminui a incidência de sinusite nosocomial e pneumonia e reduz a demora média na UCI e no hospital. Por outro lado, tem a desvantagem de aumentar o esforço respiratório, não protege a via aérea e não permite uma higiene tão eficaz. Pode provocar lesões no nariz/face e distensão gástrica, sendo que o uso do capacete está associado a edema das extremidades superiores, trombose da veia axilar e disfunção timpânica. A NIV deve ser utilizada apenas no doente vigil e colaborante, capaz de controlar as secreções na via aérea e capaz de estar coordenado com o ventilador.
Antes de iniciar NIV, as características do doente e a probabilidade de resposta favorável devem ser avaliadas corretamente, pois uma avaliação errada pode corresponder a um atraso na entubação traqueal eventualmente necessária. A experiência do pessoal médico e de enfermagem é muito importante. A sua utilização na insuficiência respiratória aguda hipoxemiante é altamente controversa, não devendo ser feita de modo não experimental ou em centros sem grande experiência.
Os doentes sob NIV devem estar monitorizados (oximetria e ECG) e em ambiente vigiado. A sedação deve ser utilizada com cuidado e a alimentação oral deve ser protelada até o doente estar estabilizado.

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Pressão positiva no fim da expiração (Programação do Ventilador)

Pressão positiva no fim da expiração – a aplicação de uma PEEP é um método extremamente eficaz de aumentar a oxigenção, dado aumentar a capacidade residual funcional, levar a uma redistribuição da água intrapulmonar dos alvéolos para o interstício e melhorar a relação ventilação-perfusão. Deve, no entanto, ser utilizado com parcimónia, dado poder levar a diminuição do débito cardíaco, a aumento da pressão intracraniana, a retenção de água e sódio e aumentar o risco de barotrauma.
Utiliza-se geralmente em valores semelhantes aos do auto-PEEP quando em presença de limitação crónica do fluxo das vias aéreas (por exemplo na bronquite crónica).
Nas situações de lesão pulmonar aguda, são necessários valores mais altos (por vezes 15 a 20 cmH2O), de preferência aplicados após observação das curvas volume-pressão do doente.

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Determinação do Risco(Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Para cada indivíduo devemos efetuar uma estimativa do risco global para desenvolver DCV. Para tal podem ser utilizadas tabelas de risco, como o SCORE, que permitem determinar o risco a 10 anos de DCV fatal, por sexo, idade, pressão arterial, colesterol e hábitos tabágicos. A intervenção médica deverá ser mais ou menos agressiva dependendo do grau de risco do indivíduo.
As prioridades para a prevenção de DCV na prática clínica são para os indivíduos de alto risco, que são:
—> Doentes que já tiveram uma manifestação clínica de DCV: doença coronária, AVC ou doença arterial periférica.
—> Indivíduos assintomáticos que tenham um elevado risco de desenvolver DCV aterosclerótica:
• Múltiplos fatores de risco, tendo um risco de DCV fatal a 10 anos (ou se extrapolado para os 60 anos) >5%, segundo a tabela SCORE.
• Uma elevação marcada de um factor de risco isolado (colesterol total >320 mg/dl, colesterol LDL >240 mg/dl ou pressão arterial > 180-110 mmHg). (
• Diabetes mellitus tipo 2 e tipo 1 com microalbuminúria.
O principal objetivo dos profissionais de saúde é obter a longo prazo a máxima redução da mortalidade e morbilidade CV para todos os seus pacientes assintomáticos (prevenção primária), assim como para os doentes que sofreram um evento cardiovascular (prevenção secundária). Tal poderá ser conseguido pelo tratamento dos fatores de risco modificáveis, promovendo sempre modificações do estilo de vida e mediante intervenção farmacológica, se necessário.