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Uropatia obstrutiva

No rim normal, a urina formada no sistema tubular é drenada para os cálices e daí, por movimentos peristálticos, conduzidos à bexiga. O sistema coletor tem pressões basais de 0-10 cmH20, que sobem até 20-60 cmH20 com a peristalse.
Sempre que existe uma resistência estrutural ao fluxo de urina, em qualquer ponto, ao longo do aparelho urinário, falamos de uropatia obstrutiva. Esta resistência pode ser anatómica ou funcional, intrínseca ou extrínseca ao aparelho urinário. Podem ser atingidas pressões acima de 80 CIT1H2O, que pode condicionar degradação da função renal.
A obstrução urinária crónica pode originar lesões permanentes e irreversíveis no trato urinário. A obstrução infravesical desencadeia alterações na bexiga, tais como trabeculação, divertículos, espessamento vesical e descompensação do detrusor. A pressão retrógrada pode condicionar hidrouréter e hidronefrose. Esta pode causar lesão do nefrónio e insuficiência renal. A estase no trato urinário aumenta o risco de litíase e infeção urinária. A uropatia obstrutiva não deve ser confundida com nefropatia obstrutiva – que corresponde às lesões do parênquima renal originadas pela obstrução, nem com hidronefrose, que corresponde à dilatação da pélvis renal e dos cálices.
A obstrução urinária pode originar uma ampla variedade de quadros clínicos, desde o assintomático até ao mais exuberante como é o de cólica renal. A diversidade de sintomas está intimamente ligada à sua etiologia e dependente de vários fatores, tais como:
– Tempo de evolução.
– Uni ou bilaterateral.
– Completa ou parcial.
– Existência ou não de infeção associada do aparelho urinário.

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Modos de Ventilação Mecânica

A atual geração de ventiladores permite a substituição parcial ou total da função do aparelho respiratório, existindo hoje um consenso para a utilização de métodos que privilegiem a autonomia do doente. Estes permitem de modo mais fisiológico:
-> Aumentar a adaptação do doente ao ventilador.
-» Diminuir a ocorrência de pressões intratorácicas elevadas, com consequente diminuição das complicações da ventilação mecânica.
Prevenir a atrofia dos músculos respiratórios, em especial do diafragma, facilitando o desmame.
A escolha do método ventilatório ótimo numa dada situação clínica, num dado doente e num dado momento no tempo deve ser sempre feita cuidadosamente, pelo que se devem conhecer em profundidade os vários modos ventilatórios disponíveis na prática clínica.
Atualmente, utiliza-se preferencialmente a chamada ventilação por pressão positiva: durante o ciclo inspiratório o ventilador gera uma pressão positiva nas vias aéreas que força a expansão dos pulmões. Outro tipo de ventiladores, ditos de pressão negativa, foram utilizados em especial nas primeiras décadas de ventilação mecânica.
De forma a obter uma ação válida no sistema respiratório, o ventilador de pressão positiva tem de ser conectado ao doente por uma interface que garanta um selo pneumático eficaz. Dois tipos de interface podem ser usadas:
– Máscara (facial, oral ou nasal) ou capacete – ventilação não invasiva (NIV).
– Tubo endotraqueal (ou traqueostomia) – ventilação invasiva.


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Insuficiência Respiratória

Define-se insuficiência respiratória (IR) como a incapacidade do aparelho respiratório em manter as trocas gasosas em níveis adequados para que o fornecimento de oxigénio aos tecidos e/ou a remoção do anidrido carbónico produzido pelas células sejam eficazes.
O diagnóstico é estabelecido pela GSA (gasometria do sangue arterial), medindo as pressões parciais arteriais do oxigénio (PaC>2) e do anidrido carbónico (PaC02), permitindo a sua quantificação e classificação em IRP (IR parcial) ou hipoxémica (Pa02 <60 mmHg) e IRG (IR global) ou hipercápnica (PaC02 >45 mmHg). Esta divisão clássica reflete os principais mecanismos fisiopatológicos causadores de IR.
Numa perspetiva clínica classifica-se a insuficiência respiratória em aguda (IRA), crónica (IRC) ou crónica agudizada (IRCA) de acordo com a natureza – súbita ou não – das alterações da oxigenação e/ou da ventilação e a existência anterior de IRC.
Apesar de esta classificação ser baseada em critérios clínicos, o seu diagnóstico está sempre dependente dos perfis gasométricos obtidos pela GSA, salientando-se a relevância da interpretação dos valores dos bicarbonatos (HCO3) e do pH para uma correta classificação da IR.
O conhecimento geral dos principais mecanismos causadores de IR e o(s) especificamente implicado(s) numa determinada situação clínica têm impacto na implementação e otimização das medidas terapêuticas.
Na IRA e na IRCA, a oxigenoterapia e a ventilação mecânica permitem reduzir os efeitos nocivos de curto prazo da hipoxemia e/ou da hipercapnia, possibilitando a atuação das terapêuticas dirigidas à doença aguda de forma a restabelecer o estado de equilíbrio prévio.
Na IRC, o objetivo é impedir ou reverter as consequências diretas a médio e longo prazo que a IR ocasiona, devendo ser equacionadas numa fase clínica estável do doente, com todas as medidas terapêuticas dirigidas para a doença de base otimizadas.

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Hemodiálise

O tratamento de HD consiste na difusão de solutos através de uma membrana semipermeável, entre o sangue e uma solução chamada dialisante, mediante o seu gradiente de concentração, o que permite remover produtos do metabolismo e restabelecer os níveis dos diferentes iões e tampões do organismo. Além deste processo depurativo, denominado, em sentido estrito, diálise, durante o tratamento, ocorre concomitantemente um processo de ultrafiltração, pelo qual, através de um gradiente de pressões hidrostáticas dos dois lados da membrana, é removido volume do espaço intravascular do doente, para repor o balanço hídrico diário destes doentes que estão em geral oligúricos.
Para se efetuar a HD, o doente necessita de ter um acesso à circulação sanguínea, o AV (acesso vascular), de onde sai o sangue para o circuito extracorporal.
Durante esse procedimento, o sangue do doente, heparinizado, é bombeado, com débitos que variam entre 300 a 500 ml/min, através de um dispositivo, o dialisador, constituído por um feixe de fibras capilares de uma membrana sintética semipermeável. enquanto que, do outro lado da membrana e em sentido contrário, circula uma solução eletrolítica, o dialisante, com um débito entre 500 a 800 ml/min.
Todo este processo é controlado por uma máquina ou monitor que deteta e corrige os débitos de sangue e do dialisante, as pressões no circuito, a entrada acidental de ar no circuito e a composição e temperatura do líquido dialisante. Além de garantir a segurança de todo o procedimento, permite que a velocidade de remoção de volume intravascular seja rigorosamente controlada.
Em geral, os doentes crónicos efetuam três sessões semanais de hemodiálise, cuja duração é ajustada às necessidades de cada doente, e que normalmente varia entre 4 e 5 horas. Consegue-se assim uma clearance de ureia de cerca de 200 ml/min, correspondendo a uma taxa de extração de ureia de 65 a 70% em cada sessão.
A água utilizada para fabrico do líquido de diálise (dialisante) deve ser purificada em unidades centralizadas de tratamento de água, ou unidades móveis que se deslocam à cabeceira dos doentes para fornecer água tratada, de modo a obedecer a padrões predeterminados de níveis de contaminantes químicos e microbiológicos.

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Tratamento da IC com função Sistólica Ventricular Esquerda Preservada

Há pouca evidência, obtida através de estudos observacionais ou ensaios clínicos, sobre a forma correta de tratar a IC com FSVEP (função sistólica VE preservada). A IC com FSVE e IC devido a disfunção diastólica não são sinónimos, uma vez que a primeira implica a presença de função sistólica VE conservada mas não a demonstração de disfunção diastólica.
A função diastólica dificulta o enchimento ventricular por alterações no relaxamento (protodiástole) e/ou por alterações da distensibilidade ventricular (toda a diástole). As consequências hemodinâmicas resultam do aumento das pressões de enchimento ventricular, com aumento das pressões ao nível da aurícula esquerda, capilar pulmonar e, em certos casos, incremento das pressões na artéria pulmonar e ventrículo direito. Geralmente, em repouso, o aumento das pressões de enchimento é suficiente para manter o débito cardíaco, mas insuficiente em situações de esforço.
As causas de IC com FSVEP corona incluem a hipertensão, hipertrofia do miocárdio, doença coronária , estenose aórtica, constrição miocárdica/pericárdica. Estas etiologias deverão ser pesquisadas e tratadas apropriadamente.
As manifestações clínicas são variáveis e podem incluir a dispneia, edema agudo do pulmão, sinais de falência ventricular direita ou apenas intolerância ao esforço.
A correção, quando possível, das causas e dos fatores de agravamento é fundamental. O tratamento da IC com FSVEP é difícil e não existem grandes estudos com dados que evidenciem benefícios significativos com a terapêutica. Em parte, porque a disfunção diastólica isolada é menos frequente, normalmente cursa com graus variáveis de compromisso sistólico, embora cerca de 30% dos doentes tenham manifestações de IC com função sistólica global praticamente normal. Os objetivos da terapêutica são: aliviar os sintomas e diminuir as pressões de enchimento sem causar redução significativa do débito cardíaco.
O estudo CHARM-Preserved envolveu a comparação do candesartan com o placebo em doentes com IC e FSVEP, e não demonstrou uma redução significativa do risco combinado de morte de causa cardiovascular e hospitalização por IC.
—» Os IECA ou ARA II podem melhorar o relaxamento e a distensabilidade diretamente e podem ter efeitos benéficos a longo prazo devido aos seus efeitos anti-hipertensores e antifibróticos.
—> Os diuréticos podem ser necessários quando há sobrecarga de volume.
—» Os bloqueantes podem ser administrados para reduzir a frequência cardíaca e aumentar o período diastólico.
—> Os antagonistas dos canais de cálcio (verapamil ou diltiazem) podem ser utilizados pela mesma razão que os p-bloqueantes. Em doentes com miocardiopatia hipertrófica, o verapamil demonstrou uma melhoria funcional importante.

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Insuficiência Cardíaca Crónica

A IC tem sido, classicamente, definida como a incapacidade do coração manter um débito cardíaco adequado às necessidades metabólicas do organismo, ou em que este só é possível à custa de pressões de enchimento elevadas.
Na prática clínica, a definição de IC requer:
A presença de sintomas de IC em repouso ou durante o esforço (cansaço, dispneia, edemas).
A presença de sinais típicos de IC (taquicardia, taquipneia, fervores pulmonares, derrame pleural, ingurgitamento venoso jugular, edemas periféricos e hepatomegalia.
—> A evidência objetiva de disfunção cardíaca estrutural ou funcional (cardiomegalia, S3, sopro cardíaco, anomalia no ecocardiograma e aumento das concentrações dos péptidos natriuréticos).
A resposta ao tratamento dirigido para a IC poderá ser útil para o diagnóstico nos casos em que este seja duvidoso.
De facto a IC pode-se classificar em:
De novo – primeira apresentação, início agudo ou lento.
Transitória – recorrente ou episódica.
Crónica – persistente. Estável, agravada ou descompensada.
A IC aguda, de novo ou crónica descompensada com necessidade de tratamento urgente, será abordada de forma separada.


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TRATAMENTO ESPECÍFICO – Choque Cardiogénico

Se a causa não for revertida de forma eficaz, a taxa de mortalidade é elevada, pelo que é fundamental identificar as lesões tratáveis e intervir imediatamente de forma definitiva.
Clinicamente, pode ser definido como a presença de hipotensão (pA sistólica <90 mmHg ou diminuição 30 mmHg relativamente aos valores basais) e hipoperfusão periférica (oligúria, cianose, alterações da consciência), consequentes a patologia cardíaca. A redução das pressões de enchimento como causa da hipotensão deve ser excluída e nestes casos administrar rapidamente uma solução salina e.v. (250 ml em 10 minutos; bolus) guiada por variáveis clínicas (PA, perfusão periférica, débito urinário) e monitorização hemodinâmica. A persistência de hipotensão ou choque após administração de líquidos ou ocorrendo na presença de sobrecarga de volume deve ser tratada com inotrópico. Se a situação não responder aos inotrópicos, a noradrenalina deve ser considerada. A colocação de balão intra-aórtico e entubação devem ser consideradas. Os dispositivos de assistência ventricular mecânica podem ser equacionados para causas potencialmente reversíveis de ICA ou como ponte para terapêutica cirúrgica ou transplante cardíaco. Quando há suspeita ou evidência de EAM ou isquemia, é fundamental efetuar cateterismo cardíaco com coronariografia seletiva de emergência e sempre que possível proceder a revascularização miocárdica. A pesquisa de causas mecânicas potencialmente reversíveis (tamponamento pericárdico, embolismo pulmonar, rutura de cordas tendinosas, de músculo papilar ou do septo interventricular, estenose valvular crítica, insuficiência valvular aguda, dissecção da aorta, tumor cardíaco ou complicação aguda de prótese valvular) é prioritária.