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Tratamento no domicílio – Reavaliação do doente

O doente deve ser reavaliado clinicamente ao fim de 48 a 72 horas, com reapreciação da necessidade de internamento e da duração inicialmente proposta para o tratamento.
A persistência das alterações clínicas e/ou funcionais, aliada à ausência de melhoria significativa nos parâmetros de resposta inflamatória, dos quais a proteína C reactiva é o mais sensível, devem levar à ponderação da necessidade de alterar a terapêutica, tendo em conta os aspectos clínicos e epidemiológicos do doente, incluindo as terapêuticas antibióticas anteriores. A ausência de melhoria radiológica não deve ser, só por si, um factor de mudança, embora o agravamento da extensão das lesões deva fazer reconsiderar a adequação da antibioterapia em curso.

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Contra-Indicações Absolutas dos Contraceptivos Orais

– Puérperas a amamentar e cujo parto ocorreu há menos de 6 semanas.
– Mulheres com 35 anos ou mais e fumadoras de >15 cigarros/dia.
– Combinação de múltiplos factores de risco para eventos cardiovasculares.
– HTA com valores acima de 160/100 mmHg ou associada a doença vascular.
– Episódio anterior ou agudo de trombose venosa profunda ou tromboembolismo pulmonar.
– Cirurgia, apenas quando implique imobilização prolongada (antes da laqueação tubária não há necessidade de interrupção dos contraceptivos orais).
– Trombofilias hereditárias: factor V de Leiden, défice de proteína S ou C, défice de antitrombina III, mutação da protrombina 20210A.
– História de doença cardíaca isquémica ou AVC.
– Doença valvular cardíaca complicada: hipertensão pulmonar, risco de fibrilação auricular, história de endocardite bacteriana (doença valvular cardíaca não complicada não contra-indica contraceptivos orais).
– História de enxaqueca com aura associada em qualquer idade ou sem aura a partir dos 35 anos de idade.
– Neoplasia da mama há menos de 5 anos.
– Diabetes associada com nefropatia, retinopatia, neuropatia ou outra doença vascular ou diabetes com mais de 20 anos de duração.
– Hepatite virai em fase aguda.
– Cirrose hepática descompensada, carcinoma hepatocelular e adenomas hepáticos.

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Tratamento (Coagulação Intravascular Disseminada)

— Correcção da causa subjacente.
— Administração de componentes do sangue – plaquetas, plasma, crioprecipitado.
— Uso eventual de heparina se há trombose de grandes vasos.
— Proteína C recombinante activada (drotrecogin) tem acção anti-inflamatória e anticoagulante e diminui mortalidade em doentes com sépsis.

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Hipercalcemia

A hipercalcemia associada a tumores (designada de hipercalcemia maligna) ocorre tipicamente no mieloma múltiplo, carcinoma da mama, pulmão, linfoma e rim. Pode associar-se à presença de metástases ósseas, mas pode ocorrer como síndrome paraneoplásica.
A sua ocorrência é habitualmente relacionada com a produção de PTHrP (proteína com actividade semelhante à PTH), mas descrevem-se diversos outros mediadores.

doenca de huntington 8 180x180 - Coreia (Doença de Huntington)

Coreia (Doença de Huntington)

-> Etiologia – a doença de Huntington (DH) é uma doença neurodegenerativa hereditária com transmissão autossómica dominante, que tem por base uma expansão do tripleto CAG na sequência de um gene localizado no braço curto do cromossoma 4 (gene IT15). Este gene codifica uma proteína designada por huntingtina, cuja função é ainda desconhecida. Os sintomas da doença têm início habitualmente na 4ª e 5ª décadas de vida e caracterizam-se por alteração do comportamento e movimentos involuntários de tipo coreico. Com a progressão da doença ocorre um agravamento da coreia e evolução para um quadro demencial.
-> Diagnóstico – os quadros clínicos de coreia e/ou alterações psiquiátricas e cognitivas num contexto de história familiar de DH não suscitam problemas diagnósticos e não requerem investigações complementares. Já é possível realizar um teste molecular direto para diagnóstico genético numa fase sintomática (relevante nos casos esporádicos), pré-sintomática ou pré-natal. Este só deve ser realizado após ponderadas as implicações éticas, familiares e sociais e integrado num programa de aconselhamento genético. O diagnóstico diferencial dos quadros clínicos não familiares em que a coreia é um sinal major deve incluir a colheita exaustiva dos antecedentes farmacológicos (neurolépticos, antidepressivos, simpaticomiméticos, antiepiléticos, anticoncecionais, lítio, agonistas dopaminérgicos, teofilina, P-adrenérgicos) e a realização de um hemograma com estudo do esfregaço (neuroacantocitose), ionograma sérico (incluindo Ca e Mg), glicemia (hiperglicemia não cetótica), função tiroideia (hipertiroidismo) e TC ou RM cranioencefálica (lesão traumática, AVC, esclerose múltipla).
Dependendo do grau de suspeita clínica, deve ainda ser ponderado a pesquisa LES (lúpus eritematoso sistémico), doseamento de fármacos ou pesquisa de drogas de abuso, teste genético para DH, biopsia muscular (doença mitocondrial), análise do liquor, doseamento de aminoácidos.


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thrombotic microangiopathy lung 04 8 180x180 - Falência Medular e Coagulopatia

Falência Medular e Coagulopatia

A utilização de eritropoetina humana teve um incremento no tratamento da anemia do doente com sépsis, mormente em função das restrições à utilização de transfusões de sangue, mas não constitui ainda uma recomendação formal. A dose usada é de 300 U/kg s.c. diária durante 5 dias e depois em dias alternados.
O filgrastim (GM-CSF), estimulante da quantidade e actividade de granulócitos, tem sido utilizado na terapêutica da sépsis para melhorar a imunocompetência, mas só provou interferir positivamente no prognóstico do doente neutropénico com neutrófilos <1000 células/mm3 em que usamos a dose de 30 milhões de U s.c./dia. Reconhecem-se hoje íntimas interações entre os sistemas inflamatório e da coagulação. A sépsis é um estado pró-coagulante, em que a via extrínseca é predominantemente ativada pelo fator tissular, exposto pelo endotélio estimulado por endotoxinas ou citoquinas e com redução quase sistemática dos mecanismos inibidores da coagulação, nomeadamente a proteína C activa e a antitrombina III. A expressão laboratorial deste fenómeno vai desde a antrombocitopenia moderada e isolada até à coagulação intravascular disseminada, e a trombose microvascular induzida limita o fornecimento celular de oxigénio e consequente disfunção de órgãos. Das várias tentativas de manipulação terapêutica desta hipercoagulabilidade, apenas a proteína C ativa (drotrecogin a), utilizada na dose de 24 mg/kg/hora durante 96 horas, teve sucesso confirmado em ensaios controlados no homem, iniciada tão cedo quanto possível após o diagnóstico de SIRS e evidência de falência de pelo menos um órgão. A proteína C ativa mostrou ter acção antitrombótica, fibrinolítica, anti-inflamatória, anti-apoptótica, e corrige vários aspetos da disfunção endotelial. Está aprovada para o tratamento da sépsis grave, com um score APACHE II >25, com pelo menos um órgão em falência. Como agrava o risco hemorrágico, está contra-indicada menos de 12 horas após cirurgia, se houve hemorragia recente (<3 meses no caso da hemorragia intracraniana, <6 semanas após hemorragia digestiva), trauma grave, ou se a contagem de plaquetas <30000/mm3.