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Citostáticos

A actividade dos citostáticos relaciona-se com o seu efeito sobre o ciclo celular. Alguns têm efeito específico sobre determinada fase do ciclo, outros não são específicos.
—> Agentes específicos de fase – na fase GO (fase de repouso) a maior parte das células são refractárias a qualquer terapêutica:
• Fase G1 (síntese proteica e de RNA) – L-aspariginase e terapêuticas antisense.
• Fase S (síntese de DNA) – antimetabolitos, campotecinas, procarbazina e hidroxiureia.
• Fase G2 (persiste síntese de proteínas e RNA; síntese dos precursores microtubulares do fuso mitótico) – bleomicina, alcalóides da vinca e taxanos.
• Fase M (mitose) – alcalóides da vinca e taxanos.
—> Agentes não específicos de fase – actuam em qualquer fase do ciclo das células em divisão (alquilantes, platinos, inibidores de sinalização, trastuzumab) ou sobre as células que não estão em divisão (esteróides, antibióticos antitumorais). De forma geral, os agentes não específicos de fase têm uma curva de dose-resposta linear, ou seja, quanto maior a dose, maior a taxa de células tumorais mortas.

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Objectivos Nutricionais na PC

Aumentar a ingestão alimentar, melhorar a digestão e absorção. A ingestão pode melhorar com a abstinência em álcool e, se existe dor, é indispensável tratamento para o seu alívio porque é limitante e condiciona a alimentação.
A dieta aconselhável deve ter 2 g/kg/dia de proteínas, 6 g/kg/dia de hidratos de carbono e lípidos inferiores a 20% das calorias totais ou triglicéridos da cadeia média no caso de intolerância a lípidos responsáveis por aporte calórico inferior a 10% do total.
Portanto, a dieta deve ser hipercalórica, rica em hidratos de carbono, pobre em lípidos e hiperproteica.
Nos doentes com diabetes, a dieta deve ser reformulada, personalizada, e os hidratos de carbono em doses adequadas à gravidade da diabetes e medicação (diabetes) instituída.
A dieta deve ser fraccionada, pobre em gorduras, em pequena quantidade, com cápsulas de lipase (pancreatina) e inibidores da bomba de protões/inibidores de H2.

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LÍTIO

As intoxicações agudas pelo lítio são relativamente raras e normalmente intencionais.
A absorção gastrintestinal é rápida, pelo que a eficácia da descontaminação é pequena.
A excreção renal é de 20% e deve ser levada em conta no tratamento, a fluidoterapia tem, portanto, o seu lugar. A utilização de furosemido é controversa porque, embora aumente a clarificação do lítio, pode aumentar a sua toxicidade pela contração do volume extracelular que provoca. Por outro lado, as características do fármaco – sem ligação às proteínas, pequeno volume de distribuição e baixo peso molecular – tornam-no facilmente removível por hemodiálise. A titulação da droga é importante e acima de 3 mmol/L poderá haver indicação para a sua remoção extracorporal, sobretudo se houver toxicidade do SNC como delírio, convulsões ou coma. No entanto, não se deve reagir a níveis, mas sim a sintomas.

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Valproato de sódio/ácido valpróico

—> Valproato de sódio/ácido valpróico (VPA).
Diplexil, depakine e genérico: cápsulas de 150 e 300 mg, comprimidos de 200 e 500 mg, comprimidos de libertação prolongada de 250, 300 e 500 mg; granulado em saquetas de 100, 500,750 e 1000 mg; solução oral de 200 mg/ml.
• Indicação – todos os tipos de epilepsia. Nas formas generalizadas (incluindo nas mioclónicas e com crises de ausências), pode obter-se cerca de 80% de controlo de crises. E também eficaz na generalização de crises parciais mas um pouco menos nas crises parciais complexas,
• Mecanismo de ação – tem múltiplos, mas atua principalmente nos canais de sódio e cálcio da membrana celular e recetores do GABA.
– Metabolismo e excreção – o metabolismo é hepático (glucuronidação), mas não é indutor do sistema enzimático do citocromo P450 (ISE). A excreção dá-se também pelo fígado.
– Administração – deve ser administrado fora do horário das refeições devido à intensa ligação às proteínas. A dose de controlo é de 15-25 mg/kg/dia. Deve começar-se com dose baixa, aumentando em dias alternados até atingir a dose indicada. Na forma de libertação retardada pode ser administrada 2xdia, nas restantes em 3-4 tomas. Os níveis séricos normais são de 50-100 ug/dl.
– Efeitos adversos e interações – os principais efeitos secundários dose-dependentes são a dispepsia, náuseas, tremor, aumento de apetite. As reações idiossincráticas são raras: alopecia, encefalopatia, irregularidades menstruais, ovário poliquístico, hepatite tóxica, pancreatite, trombocitopenia, encefalopatia. Não deve ser administrado antes dos 4-5 anos por risco elevado de hepatotoxicidade. O VPA atua como inibidor inespecífico do metabolismo das drogas. Quando combinado com CBZ, inibe a metabolização de CBZ podendo originar sintomatologia tóxica. Apesar do efeito sinérgico da associação LTG/VPA, a inibição do metabolismo da LTG pode levar a reações alérgicas graves e mesmo fatais. Ao combinar-se LTG e VPA, as doses iniciais devem ser muito baixas, assim como os incrementos. O VPA e PHT não devem ser associados. Os salicilatos também o deslocam da ligação à albumina.
As ISE aceleram o metabolismo do VPA.

raloxifeno-oral

Terapêutica (Pancreatite Aguda)

Enquanto as pancreatites ligeiras apenas necessitam de terapêutica de suporte, nomeadamente correcção da hipovolemia, da hipoxemia e da dor, nos doentes idosos (mais de 70 anos), nos obesos (IMC >30), quando existem co-morbilidades associadas ou na insuficiência de órgãos, deve ser ponderada a transferência para uma UCI.
A pancreatite aguda induz um estado hipercatabólico com consequente redução de peso, perda de proteínas e de lípidos. Por esse motivo e para estabilizar a barreira intestinal prevenindo a translocação bacteriana, o suporte nutricional deve ser iniciado precocemente entre os 3.°-4.° dias. Nas pancreatites ligeiras, a dieta poderá ser oral, em alternativa para os doentes mais graves pode-se optar por uma dieta entérica por sonda nasojejunal que se coloca por via endoscópica. Se a alimentação entérica não for tolerada, a opção é a alimentação parentérica.
Em relação à profilaxia antibiótica, ela não tem indicação nas pancreatites intersticiais, já nas pancreatites necrosantes, é tema de debate. A utilização empírica do carbapenem pretende reduzir o risco da infecção bacteriana (geralmente Gram-negativo com origem intestinal) dos tecidos pancreáticos necrosados. Se por um lado os estudos comparativos sobre a redução da morbilidade e da mortalidade não são conclusivos, por outro existe o risco da sobreinfecção fúngica associada à profilaxia antibiótica.
Quando existe a suspeita de infecção da necrose pancreática, seja pelos sinais sistémicos de toxicidade seja pela insuficiência de órgãos, uma punção aspirativa guiada por TC deverá ser realizada, iniciando-se a antibioterapia de acordo com o antibiograma. A necrose pancreática infectada necessita igualmente de desbridamento cirúrgico (necrosectomia) ou uma alternativa menos invasiva, a drenagem percutânea através de um ou mais cateteres.
A CPRE na pancreatite aguda litiásica deverá ser realizada com carácter de urgência (nas primeiras 24 horas) nos doentes com suspeita de colangite ou nas pancreatites agudas graves com falência de órgão. A CPRE electiva com esfincterotomia deverá ser realizada nos doentes com persistência de obstrução da via biliar principal (elevação da bilirrubinemia, via biliar principal dilatada), nos doentes sem condições para colecistectomia e nos doentes colecistectomizados com coledocolitíase.
Nos doentes com pancreatite litiásica, a colecistectomia deverá ser programada antes da alta hospitalar com o objectivo de evitar a recidiva da pancreatite.


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Doença Renal Crónica

A insuficiência renal crónica, denominada presentemente doença renal crónica (DRC), foi recentemente redefinida como a presença de um dos seguintes critérios por mais de 3 meses:
– Presença de lesão renal, evidenciada em exames laboratoriais (proteinúria, eritrocitúria…), ou de imagem (obstrução, atrofia…).
– Um DFG (débito do filtrado glomerular) <60 ml/min/L,73 m2. Operacionalmente, os exames laboratoriais mais importantes para o diagnóstico e acompanhamento da DRC são a quantificação da proteinúria que determinamos por quantificação em urina de 24 horas, ou quando a sua obtenção for difícil, utilizando o doseamentos em amostra isolada de urina - o rácio albumina/creatinina >30mg/g, ou o rácio proteínas/creatinina >200 mg/g.
O DFG, que na prática era calculado pela clearance de creatinina, deverá ser estimado de forma mais rigorosa, ou pela média aritmética das clearances de creatinina e ureia (ClCreat+ClUr/2) nos doentes com DFG que se estima inferior aos 15 ml/min, ou utilizando as fórmulas de Cockroft-Gaulton: DFG=(140-idade)xpeso/72xcreatinina (x0,85 no sexo feminino), ou a fórmula utilizada no estudo MDRD: DFG=186x \— creatinina (-l,154)xidade(-0,203)x(0,742 no sexo feminino)x(l,210 na raça negra). Existem nomogramas que aplicam estas fórmulas para calcular no imediato o valor do DFG quando introduzimos o valor da creatinina no soro, o sexo e a idade dos doentes.
Prevê-se que, no futuro, os laboratórios passem a fornecer de imediato o DFG estimado quando efetuarem o doseamento da creatinina no soro.
As medições de proteinúria são afetadas por múltiplos fatores e se repetidos, na população geral, só 60% se mantém acima do normal quando repetidos quantitativamente. As medições de creatinina requerem calibração e estandardização; a variabilidade do seu doseamento numa amostra pode chegar aos 30%, erro este ampliado ao ser introduzido numa fórmula multifatorial.
A DRC divide-se em estádios que ajudam a estratificar o prognóstico e planear as prioridades terapêuticas:
– Estádio 1 – DRC 1, existe lesão renal, mas o DFG é >90 ml/min, envolve cerca de 4,5% da população. Nestes doentes o nosso esforço deve incidir sobre o diagnóstico etiológico da síndrome nefrológica presente.
– DRC 2 – está presente uma lesão renal com o DFG 60 a 90 ml/min. Envolve cerca de 4% da população, para além do diagnóstico causal, sendo importante detetar fatores de risco de progressão da insuficiência renal.
– DRC 3 – redução moderada do DFG 30 a 60 ml/min, envolve 3% da população, devemos tratar as complicações da DRC e limitar o uso de nefrotóxicos.
– DRC 4 – o DFG é de 15 a 30 ml/min., envolve 0,5 a 1,5% da população, a referência precoce a consulta de nefrologia melhora o prognóstico e a aderência às recomendações terapêuticas.
– DRC 5 – DFG <15 ml/min, envolve 0,1% da população, incluindo os doentes já em terapêutica substitutiva da função renal (diálise ou transplantação), o tratamento deve ser assumido por nefrologistas. Estes números impressionantes ganham especial relevância clínica por sabermos que mesmo reduções modestas do DFG, inferiores a 80 ml/min, funcionam como um fator de risco poderoso de morbilidade e mortalidade cardio e cerebrovascular. A terapêutica da DRC, que ocupa uma grande parte da prática nefrológica de ambulatório centra-se na deteção e correção de fatores de risco e de agravamento da progressão da DRC até ao estádio 5 ou terminal, e no tratamento das complicações da DRC.

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Alergia a Veneno de Himenópteros

As reacções alérgicas à picada de insectos ocorrem com frequência, sendo por vezes graves e potencialmente fatais. Em Portugal, os insectos habitualmente envolvidos pertencem à ordem dos himenópteros, famílias Vespidae (vespas – Vespula spp.) e Apidae (abelhas – Apis meliffera).
O veneno dos himenópteros é constituído por enzimas, péptidos tóxicos e aminas vasoactivas, sendo muitos destes componentes proteínas com potencial alergénico, responsáveis pelas reacções alérgicas em indivíduos sensibilizados.
A reacção local é uma reacção normal que se caracteriza por dor, eritema e edema no local da picada e dura algumas horas. Quando os sinais inflamatórios se estendem por uma área superior a 10 cm de diâmetro, sempre em contiguidade com o local da picada, passa a designar-se reacção local extensa. Esta reacção habitualmente tem uma duração superior a 24 horas.
A reacção sistémica pode surgir de forma generalizada ou pode ocorrer de forma localizada, mas numa região distante do local da picada. Pode manifestar-se por alterações cutâneas (prurido, eritema, urticária e angioedema), que são as mais frequentes, gastrintestinais (náuseas, vómitos, cólicas e diarreia), respiratórias (edema da glote, broncospasmo) e cardiovasculares (hipotensão e choque), podendo levar à morte.
O mecanismo subjacente é IgE mediado. Os doentes com reacções sistémicas graves tendem a repetir as mesmas manifestações clínicas em picadas subsequentes, sendo então um grupo em particular risco de vida.
O primeiro passo na abordagem diagnostica consiste na realização da história clínica.
Deve-se tentar identificar o insecto responsável, de acordo com as características referidas anteriormente e feita uma estimativa do risco de reacção grave futura, de acordo com conhecimentos existentes sobre a história natural da doença. Desta forma, os doentes com reacções locais, tóxicas ou atípicas não têm indicação para prosseguir a investigação. Seguidamente procede-se à realização de testes cutâneos e/ou doseamento de IgE específica, o que permite confirmar ou não a mediação por IgE e identificar de forma precisa o veneno responsável.
A terapêutica imediata consiste na aplicação de compressas frias que reduzem o edema nas reacções locais que, no entanto, com frequência, regridem espontaneamente; analgésicos e/ou anti-histamínicos orais podem aliviar a dor e o prurido.
Uma reacção local extensa trata-se com a aplicação de compressas frias, analgésicos e/ou anti-histamínicos e corticóides locais ou orais durante 3 a 4 dias. No caso de ocorrer num membro, deve-se proceder à elevação do mesmo.
Numa reacção sistémica, deve-se administrar adrenalina, seguida de anti-histamínicos e corticóides orais ou por via parentérica (ver “Anafilaxia”). Se a picada ocorreu num membro, deve ser colocado um garrote a montante com o objectivo de reduzir a absorção do alergénio. Os restantes cuidados a ter são aqueles normalmente aplicáveis a qualquer doente com choque anafiláctico. Após estabilização, o doente deve ser mantido em vigilância durante algumas horas (para os casos mais ligeiros), até 24 horas (para os casos mais graves).

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Características Farmacológicas (Anestésicos Locais)

Os AL são fundamentalmente utilizados pela sua capacidade de interromperem a transmissão nervosa, interferindo nos processos de excitação e condução dos nervos a qualquer nível, impedindo a despolarização da membrana, acontecimento obrigatório para que a passagem do influxo nervoso se processe.
Estruturalmente, consistem num grupo lipofílico aromático (anel benzénico) ligado por uma cadeia intermédia a um grupo hidrofílico aminado. Conforme a ligação da cadeia intermediária seja éster ou amida, assim estaremos perante um anestésico local de categoria diferente (tipo éster ou tipo amida).
O bloqueio reversível da condução todos os tipos de fibras e terminações nervosas, bem como a vasodilatação conseguida através de um efeito de relaxamento sobre a musculatura lisa, são seguramente os dois aspectos primordiais da actuação clínica destes fármacos.
Potência e duração de acção são as duas características mais marcantes de cada AL, dependendo a primeira da sua solubilidade lipídica (quanto mais lipofílico, mais potente) e a segunda do grau de ligação às proteínas (quanto maior for a ligação às proteínas, maior é o tempo de encerramento dos canais de sódio).

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Critérios de Cura (Tripanossomíase Humana Africana)

Os critérios de cura baseiam-se na clínica e nos dados laboratoriais (sangue e liquor). Os doentes devem ser observados durante pelo menos 2 anos.
Os controlos são efetuados de 3 em 3 meses e pesquisam a ausência de sinais clínicos (para além dos relacionados com lesões irreversíveis antes da terapêutica), na falta de evidência de tripanossomas e nas características citoquímicas do LCR.
Nos doentes tratados na fase nervosa, as alterações no LCR aceitáveis são de menos de 5 células/ml e de menos de 0,3 mg de proteínas por ml.

Articulo Principal infecciones 180x180 - Daptomicina

Daptomicina

É um antibiótico natural pertencente à classe dos lipopéptidos, cujo espectro antibacteriano apenas inclui bactérias GR+, mas apenas apresenta alguma utilidade no tratamento de infecções estafilocócicas, incluindo por SARM.
—> Farmacologia – a sua acção resulta, presumivelmente, da capacidade de se ligar à membrana celular das bactérias GR+, na presença de cálcio, causando a sua despolarização e inibindo a síntese proteica. Parece actuar preferencialmente na fase de crescimento exponencial das bactérias, o que pode prejudicar a sua acção ao nível das vegetações cardíacas. Apenas disponível para utilização parentérica (e.v.), apresenta boa penetração no fluido inflamatório de lesões cutâneas. Tem uma elevada ligação às proteínas séricas. E eliminada quase exclusivamente por filtração glomerular, pelo que não deve ser utilizada em doentes com qualquer grau de disfunção renal, mas não necessita de ajuste na insuficiência hepática. Tem uma t1/2 de 17,3 horas.
– Segurança – a ocorrência de rabdomiólise foi descrita desde a fase inicial de desenvolvimento da daptomicina. Reacções adversas comuns nos ensaios clínicos incluem cefaleias, náuseas, vómitos, exantema, elevação da CK e das provas de função hepática, bem como reacções no local da injecção.
– Interacções – as interacções não estão estudadas, embora apresente um baixo potencial para interacções com fármacos metabolizados no fígado. Deve ser utilizada com precaução quando em combinação com fármacos nefrotóxicos.
– Posologia e administração – a daptomicina está aprovada para tratamento de infecções estafilocócicas da pele e tecidos moles (4 mg/kg/dia, toma única) e situações de sépsis por estafilococos e no tratamento da endocardite direita por estafilococos, incluindo SARM (6 mg/kg/dia), embora os dados de eficácia sejam escassos. Deve ser usada apenas em casos em que haja falência aos restantes fármacos. Está disponível para uso e.v., em ampolas de 350 mg. A duração do tratamento é de 14 dias (sépsis, infecções dos tecidos moles), não estando a duração ideal determinada para a endocardite direita.