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Doença Renal Crónica

A insuficiência renal crónica, denominada presentemente doença renal crónica (DRC), foi recentemente redefinida como a presença de um dos seguintes critérios por mais de 3 meses:
– Presença de lesão renal, evidenciada em exames laboratoriais (proteinúria, eritrocitúria…), ou de imagem (obstrução, atrofia…).
– Um DFG (débito do filtrado glomerular) <60 ml/min/L,73 m2. Operacionalmente, os exames laboratoriais mais importantes para o diagnóstico e acompanhamento da DRC são a quantificação da proteinúria que determinamos por quantificação em urina de 24 horas, ou quando a sua obtenção for difícil, utilizando o doseamentos em amostra isolada de urina - o rácio albumina/creatinina >30mg/g, ou o rácio proteínas/creatinina >200 mg/g.
O DFG, que na prática era calculado pela clearance de creatinina, deverá ser estimado de forma mais rigorosa, ou pela média aritmética das clearances de creatinina e ureia (ClCreat+ClUr/2) nos doentes com DFG que se estima inferior aos 15 ml/min, ou utilizando as fórmulas de Cockroft-Gaulton: DFG=(140-idade)xpeso/72xcreatinina (x0,85 no sexo feminino), ou a fórmula utilizada no estudo MDRD: DFG=186x \— creatinina (-l,154)xidade(-0,203)x(0,742 no sexo feminino)x(l,210 na raça negra). Existem nomogramas que aplicam estas fórmulas para calcular no imediato o valor do DFG quando introduzimos o valor da creatinina no soro, o sexo e a idade dos doentes.
Prevê-se que, no futuro, os laboratórios passem a fornecer de imediato o DFG estimado quando efetuarem o doseamento da creatinina no soro.
As medições de proteinúria são afetadas por múltiplos fatores e se repetidos, na população geral, só 60% se mantém acima do normal quando repetidos quantitativamente. As medições de creatinina requerem calibração e estandardização; a variabilidade do seu doseamento numa amostra pode chegar aos 30%, erro este ampliado ao ser introduzido numa fórmula multifatorial.
A DRC divide-se em estádios que ajudam a estratificar o prognóstico e planear as prioridades terapêuticas:
– Estádio 1 – DRC 1, existe lesão renal, mas o DFG é >90 ml/min, envolve cerca de 4,5% da população. Nestes doentes o nosso esforço deve incidir sobre o diagnóstico etiológico da síndrome nefrológica presente.
– DRC 2 – está presente uma lesão renal com o DFG 60 a 90 ml/min. Envolve cerca de 4% da população, para além do diagnóstico causal, sendo importante detetar fatores de risco de progressão da insuficiência renal.
– DRC 3 – redução moderada do DFG 30 a 60 ml/min, envolve 3% da população, devemos tratar as complicações da DRC e limitar o uso de nefrotóxicos.
– DRC 4 – o DFG é de 15 a 30 ml/min., envolve 0,5 a 1,5% da população, a referência precoce a consulta de nefrologia melhora o prognóstico e a aderência às recomendações terapêuticas.
– DRC 5 – DFG <15 ml/min, envolve 0,1% da população, incluindo os doentes já em terapêutica substitutiva da função renal (diálise ou transplantação), o tratamento deve ser assumido por nefrologistas. Estes números impressionantes ganham especial relevância clínica por sabermos que mesmo reduções modestas do DFG, inferiores a 80 ml/min, funcionam como um fator de risco poderoso de morbilidade e mortalidade cardio e cerebrovascular. A terapêutica da DRC, que ocupa uma grande parte da prática nefrológica de ambulatório centra-se na deteção e correção de fatores de risco e de agravamento da progressão da DRC até ao estádio 5 ou terminal, e no tratamento das complicações da DRC.

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Doença Glomerular

A doença glomerular manifesta-se por três tipos de síndromes nefrológicas:
-A síndrome nefrítica, caracterizada pela presença de eritrocitúria (sendo os cilindros de maior especificidade), e proteinúria inferior de 3 g/dia, associadas a pelo menos um de três achados: insuficiência renal, manifestada pela elevação de ureia e creatinina no soro, edemas ou hipertensão.
– A síndrome nefrótica, manifestada por uma proteinúria superior a 3,5 g/dia, acompanhada de hipoalbuminemia, muitas vezes acompanhada também por edemas e dislipidemia.
-Anomalias urinárias assintomáticas, predominantemente hematoproteinúria isoladas ou associadas em diferentes proporções, sendo que esta última síndrome pode ser ocasionada por patologia nefrológica não glomerular.
– Hematúria macroscópica recorrente, em que é obrigatório excluir a presença de patologia urológica ou vascular.
A caracterização de uma doença glomerular requer que avaliemos em conjunto as manifestações clinicas (hipertensão, edemas, rash cutâneo, artralgias…), as manifestações laboratoriais (creatinina elevada, proteinúria, cilindrúria…) e a histologia que nos é dada pela biopsia renal.
A necessidade destes três pilares resulta da nossa deficiente compreensão das causas e mecanismos da maioria das doenças glomerulares, e da pouca especificidade da informação dada por cada um dos elementos diagnósticos. Com efeito, a mesma histologia pode manifestar-se como síndrome nefrítica ou nefrótica ou anomalias urinárias assintomáticas, e uma proteinúria nefrótica, com ou sem insuficiência renal associada, pode ser por doença primária glomerular ou secundária a doença sistémica e ter variadíssimos aspetos histológicos na biopsia. Por outro lado, os achados histológicos possíveis nas doenças glomerulares primárias são os mesmos que encontramos na doença secundária, só que aí num contexto clínico de doença sistémica.
Todas as síndromes nefróticas do adulto, excluindo os casos em que o diagnóstico de nefropatia diabética parece óbvio, ou as síndromes nefríticas com proteinúria superior a 1 g/dia, ou insuficiência renal progressiva, têm indicação para biopsia renal e consulta com um nefrologista.
Cerca de 50 a 65% das doenças glomerulares que identificamos na clínica são primitivas e em geral idiopáticas, sendo as restantes secundárias a doença sistémica que devemos identificar clínica ou laboratorialmente.

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Fatores de risco – Controlo da tensão arterial

Os valores alvo deverão ser < 130/80 mmHg. No doente diabético ou com proteinúria >3g/dia, tentar reduzir a pressão arterial abaixo de 125/75 mmHg. Não havendo contra-indicações, usar um IECA ou um ARA como 1ª escolha, adicionar sempre um diurético como 2.a droga; se o DFG <60 ml/min, optar por um diurético de ansa (furosemido).

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Fatores de risco – Referenciação à consulta de nefrologia

27, 34 e 38% respetivamente dos doentes com DRC 3, 4 e 5 são non-progressers, isto é, a função renal foi estabilizada com a terapêutica instituída e a progressão é muito lenta. Assim, é mais prudente e conservador só classificarmos como DRC que justifica a referência a uma consulta de nefrologia os doentes com: proteinúria >1 g/dia e/ou os com DFG <60 ml/min, ou <45 ml/min, nos doentes com mais de 70 anos. Esta classificação deve ser qualificada em dois grupos: DRC de alto e baixo risco, conforme velocidade de perda de DFG e a proteinúria. Para fins práticos, devem ser referidos à consulta de nefrologia: - Todos os doentes com DRC em estádio 4 e 5. - Doentes com diagnóstico etiológico difícil. - Doentes com proteinúria >1 g/dia.
– Doentes com declínio do DFG superior a 30% em 4 a 6 meses.
– Doentes com HTA difícil de controlar.
– Doentes com hipercaliemia inesperada.

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Medidas Terapêuticas Gerais (Doença Glomerular)

O tratamento geral da síndrome nefrítica e nefrótica tem como principais objetivos reduzir a proteinúria, suspender a progressão da insuficiência renal e secundariamente controlar os edemas e a pressão arterial. Deve contemplar os seguintes aspetos:
– Edema – deve-se essencialmente à retenção de sal e não à hipoalbuminemia com consequente diminuição de pressão oncótica plasmática. Assim, o tratamento consiste essencialmente na restrição de sal na dieta abaixo dos 2 a 3 g de sódio/dia e na utilização de diuréticos. A nossa preferência vai para o furosemido, principalmente se já existir insuficiência renal, em doses crescentes até aos 200 mg S/8 horas, podendo no edema refratário associar-se a metola/ona até 5 mg 12/12 horas ou a hidroclorotiazida 25 a 50 mg/dia. Estas associações sào particularmente hipocalemiantes e podem agravar a função renal por espoliação de volume.
O sucesso desta terapêutica deve ser controlado por pesagem diária e a sua segurança por monitorização da ureia, creatinina e ionograma séricos.
– Hipertensão – a exigência no controlo da tensão arterial aumenta se a proteinúria é superior a 1 g/dia e/ou no doente diabético. O nosso valor alvo passa a ser 125/75 mmHg, o que terá influência capital no controlo da proteinúria e principalmente na velocidade de progressão da insuficiência renal.
Além dos diuréticos já referidos, a nossa 1ª escolha recai nos IHCA (inibidores da enzima de conversão da angiotensina), ou nos ARA (antagonistas do receptor da angiotensina) nas doses máximas permitidas, pensando-se que, mesmo quando a elevação da dose já não tem benefício no controlo da tensão arterial, continua a melhorar o controlo da proteinúria.
Tentamos evitar os bloqueantes de canais de cálcio, que não têm benefício no controlo da proteinúria e agravam potencialmente os edemas preexistentes.
– Proteinúria – a redução da proteinúria para valores abaixo dos 2 g/dia é o mais poderoso indicador de sucesso e bom prognóstico na doença glomerular. A associação de restrição salina e de diurético potencia a ação antiproteinúriea dos IECA e ARA. O efeito antiproteinúrico é mais demorado do que o hipotensor e vai crescendo até às 4 a 6 semanas.
Só se deve dar albumina e.v. em hipoalbuminemias graves (<1g/dl) associadas a sinais de hipovolemia (hipotensão severa, elevação de ureia...) ou edema pulmonar. OS efeitos benéficos da albumina e.v. são fugazes e aumentam a proteinúria. A evolução da proteinúria pode ser monitorizada, quantificando-a com tiras reagentes (por exemplo - Albustix) ou avaliando o rácio proteinúria/creatininúria em amostra casual de urina, em que o normal é inferior a 0,2, um valor de 1,0 corresponderia grosseiramente a uma proteinúria de 1 g/dia e assim sucessivamente. - Dislipidemia - predomina a hipercolesterolemia de difícil controlo, proporcional à gravidade da hipoalbuminemia. Impõe-se tratamento com inibidores da HMGCoA (Estatinas) associadas ou não a ezetimibe, com um risco de toxicidade muscular acrescido devido ao aumento da fração livre do medicamento na hipoalbuminemia. Apesar de controverso, há indicações de que o uso de Estatinas poderá mesmo contribuir para a redução da proteinúria e melhoria da progressão da doença renal. Trombofilia – a síndrome nefrótica provoca hipercoagulabilidade. Os doentes internados, no pós-operatório, ou os com albuminemia inferior a 1 g/dl, devem fazer prevenção primária com heparina de baixo peso molecular, ou varfarina. Qualquer fenómeno trombótico (venoso dos membros inferiores, embolia pulmonar, trombose da veia renal…) deve ser tratado como habitualmente, e a varfarina prolongada enquanto durar a proteinúria. - Dieta - devemos resistir à tentação de compensar as perdas de proteinúria com suplementação proteica, que só iria agravar a proteinúria e, neste contexto, acelerar a progressão da insuficiência renal. Apontamos para uma ração de 0,8 g/kg/dia de proteínas.