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2014050916080950 180x180 - Tratamento (Toxidermias)

Tratamento (Toxidermias)

Quando o medicamento em causa se revela indispensável à vida, há que ponderar riscos e benefícios da sua suspensão. Se a reacção em causa é grave e com risco de poder ainda evoluir no sentido do agravamento, se as mucosas estão atingidas ou há envolvimento sistémico, é obrigatória a sua interrupção. De igual modo, se o medicamento não é indispensável, ou se pode ser substituído por outro com as mesmas indicações terapêuticas e pertencente a um grupo farmacológico diverso, deverá também ser suspenso.
Para as toxidermias não há tratamento específico, devendo este ser essencialmente sintomático e de medidas de suporte.
Nas formas exclusivamente cutâneas, o tratamento incide no alívio do prurido, utilizando anti-histamínicos orais (sobretudo os de l.ª geração, como a hidroxizina), na aplicação de corticóides tópicos, em especial nas formas em que se verifica haver maior infiltração cutânea e, posteriormente, na fase descamativa que precede a resolução do processo, na aplicação de cremes emolientes. Se a erupção é muito extensa e sintomática, e se não houver contra-indicação, pode justificar-se a corticoterapia sistémica de curta duração, iniciando-se por doses de cerca de 0,5 mg/kg/dia, com rápida descida da mesma.
O tratamento das toxidermias complexas ou cutâneas extensas deve ser efectuado, sempre que possível, em meio hospitalar.
Nas formas com necrólise, o tratamento deve iniciar-se o mais precocemente possível, em unidades de cuidados intensivos ou de queimados, procedendo-se ao restabelecimento do equilíbrio hidroelectrolítico, ao aporte nutritivo por sonda nasogástrica siliconada e 30 tratamento do revestimento cutâneo, utilizando líquidos suavemente antissépticos aquecidos para aplicação tópica, como o soluto aquoso de nitrato de prata em concentrações muito baixas (0,1-0,2%), efectuando desbridamentos, apenas do epitélio inviável e cobrindo as áreas desnudadas com compressas biológicas. Os olhos devem ser observados diariamente, aplicando-se colírios antissépticos ou antibióticos de 2 em 2 horas e procedendo à remoção de sinequias com instrumento próprio.
A temperatura ambiente deve situar-se entre os 30/32 °C ou, em alternativa, adaptarem-se lâmpadas de infravermelhos, uma vez que as perdas de calor são significativas à semelhança do que se passa com um grande queimado.
A utilização de antibioterapia profiláctica não tem indicação, mas, quando necessária, deve fazer-se em doses elevadas para se obterem níveis terapêuticos, devendo proceder-se a ajustes de acordo com determinações séricas regulares. A corticoterapia sistémica nestas situações é tema de controvérsia, mas para a maioria dos autores não tem indicação, já que pode facilitar a ocorrência de infecções e não suspende a evolução do processo de necrólise. De igual modo é controversa a terapêutica e.v com imunoglobulinas. Contudo, a sua administração precoce no decorrer do processo, em doses totais de 1,5-2 g/kg, em 3-5 dias, parece ser benéfica na maioria das situações.
Na síndrome de hipersensibilidade, na qual além de quadro cutâneo exantemático exuberante existe atingimento hepático e renal preponderantes, a corticoterapia sistémica é mandatória, em doses de 0,5-1 mg/kg/dia. A redução deve ser lenta e progressiva, pelo risco de reacendimento do processo.
A data da alta, o doente deve ser sempre devidamente instruído no sentido de saber qual foi o medicamento responsável e quais são os similares existentes no mercado a fim de evitar a ocorrência de novos episódios.

Febre falsa 1 180x180 - Sintomas Gerais (Complicações tromboembólicas)

Sintomas Gerais (Complicações tromboembólicas)

São vários os sintomas que sob esta epígrafe se poderiam incluir no contexto do doente oncológico: febre, anorexia e caquexia, fadiga, prurido, dor, náuseas e vómitos, alterações do trânsito intestinal, dispneia, efeitos neurocognitivos, edema e vários outros.

vermelho 180x180 - Sintomas (Uveíte)

Sintomas (Uveíte)

Estes sintomas podem surgir rapidamente:
– Olho vermelho.
– Dor, ardor, prurido e secreção.
– Visão turva.
– Sensibilidade à luz.
– Manchas escuras e flutuantes.
– Pupilas pequenas.

Atopic bis 180x180 - Características Clínicas e Evolução (Eczemas)

Características Clínicas e Evolução (Eczemas)

A fase infantil inicia-se, em regra, por volta dos 3 meses, por dermite inflamatória da face, poupando a região média, paranasal e peri-oral, acompanhada de intenso prurido.
No restante tegumento predomina a xerose (secura), podendo observar-se lesões discretas de eczema.
Progressivamente a dermatose tende a atenuar-se na face e a intensificar-se nos membros, em especial nas pregas dos sangradouros e popliteias, menos nas mãos e tronco. A liquenificação começa a ser marco clínico importante.
Nos casos que evoluem para a idade adulta, realça a tendência para a liquenificação, não só nas áreas referidas, mas também na face, pálpebras, pescoço, mãos, região genital e pés.
O diagnóstico é fundamentalmente clínico. Existem critérios de diagnóstico definidos por alguns autores, os quais, contudo, não reúnem o consenso generalizado.

sarcoptes galerias 180x180 - Patogénese (Escabiose)

Patogénese (Escabiose)

O prurido surge após sensibilização ao S. scabiei. Quando se trata da primeira infestação, a sensibilização pode levar 2-4 semanas a desenvolver-se. Porém, na reinfestação, uma vez que o indivíduo já está sensibilizado, o prurido pode surgir ao fim de 24-48 horas.
Os doentes imunodeprimidos ou com doenças neurológicas podem desenvolver formas particularmente exuberantes de sarna, designadas como sarna norueguesa ou crostosa.
Ao contrário do que acontece na escabiose vulgar, em que geralmente não há mais do que 10 ácaros infestantes, na sarna norueguesa estes podem exceder o milhão, pelo que são formas de extrema contagiosidade, por vezes apenas diagnosticadas quando surgem várias pessoas contagiadas no agregado do doente ou mesmo nos serviços de saúde onde estes doentes estão internados.
Clinicamente caracteriza-se por prurido intenso, disseminado, poupando apenas a cabeça, a região cervical e o dorso, o qual se agrava, caracteristicamente, durante a noite, causando distúrbios do sono. Na escabiose crostosa, mais de metade dos doentes não tem prurido.
A observação podem encontrar-se vários tipos de lesões:
—> Galerias intra-epidérmicas – acinzentadas ou da cor da pele, têm trajectos lineares ou serpiginosos, com cerca de 2-3 mm de comprimento, com pequena vesícula ou pápula na extremidade do túnel. As localizações mais frequentes são: bordos das mãos, faces laterais dos dedos, pregas interdigitais, punhos, cotovelos, bordo interno dos pés e genitais masculinos.
—> Pápulas pruriginosas à volta das axilas, na região peri-areolar, no abdómen, circundando o umbigo, nas coxas e regiões glúteas.
—» Vesículas e vesico-pústulas nas palmas e plantas, em crianças até aos 2 anos.
—> Nódulos eritematosos ou eritemato-acastanhados (nódulos escabióticos) de superfície lisa. Localizam-se preferencialmente no pénis, escroto, axilas, cintura, nádegas e aréola mamária. Podem permanecer semanas ou meses após a escabiose ter sido tratada eficazmente.
—> Lesões eczematiformes e impetiginização podem surgir secundariamente ao prurido.
O diagnóstico é fundamentalmente clínico. Em caso de dúvida, o exame microscópico de escamas retiradas de pápulas ou de galerias e examinadas sob óleo de imersão permite visualizar o ácaro, ovos ou fezes.

Controle das hepatites no Estado Foto Roberto Carlos 3 755615 180x180 - Hepatite Aguda Viral - II

Hepatite Aguda Viral – II

Nos casos de hepatite aguda viral com componente colestático prolongado, com prurido cutâneo intenso, pode-se recorrer ao uso de resina sequestradora de ácidos biliares: colestiramina, em dose de 1-4 carteiras/dia até ao alívio significativo; pode ser associado anti-histamínico, em dose o mais reduzida possível, pelo risco de sonolência. Deve-se ressalvar que o uso de antipiréticos ou analgésicos deve ser muito criterioso, evitando o ácido acetilsalicílico pelo risco imprevisível de lesão mitocondrial a agravar a função hepática. Também deve ser limitado o uso de paracetamol, que tem efeito hepatotóxico dose-dependente; pode ser usado em dose inferior a 2 g/dia, em tomas de 0,5-1 g com intervalos superiores a 8 horas, e evitar a toma contínua.
O consumo de álcool deve ser interdito durante todo o período de hepatite aguda e mesmo durante a convalescença. Deve-se garantir a abstenção etílica total prolongada, por um período mínimo de 12 meses, para promover a regeneração hepática sem fibrogénese estimulada pelo álcool, a fim de minimizar as sequelas fibróticas em áreas de colapso do parênquima resultantes de focos de necrose confluente da hepatite aguda.
Na grande maioria dos casos, o carácter autolimitado da infecção aguda não justifica o recurso a fármacos inibidores da replicação para a hepatite B aguda, mas pode ser proposta a sua utilização em casos particulares, nomeadamente em alguns casos de hepatite fulminante ou de hepatite aguda com curso grave, prolongado, com falência subaguda. A experiência clínica advém de descrição de uso de lamivudina em casos isolados, parecendo que não traz benefício em termos de sobrevida ou de cronicidade. Actualmente, está indicado ponderar um análogo de nucleós(t)ido de elevada eficácia antiviral e risco mínimo de emergência de resistências à terapêutica, como o entecavir ou o tenofovir. O início do tratamento pode ser decidido sem recurso à biopsia hepática, mas esta deve ser considerada antes do tratamento para excluir a hipótese de exacerbação aguda de hepatite crónica. A terapêutica deve ser mantida pelo menos até à seroconversão do AgHBe para anticorpo anti-HBe, com negativação prévia da viremia VHB (vírus da hepatite), acrescentando um período de consolidação de pelo menos 6 meses; o objectivo ideal seria a seroconversão do AgHBs para anticorpo anti-HBs, limitando o período final de tratamento a curso adicional de pelo menos 3 meses.
A terapêutica da hepatite aguda C deve ser sempre equacionada quando seja identificada por apresentação clínica como hepatite aguda, sugerida por um quadro clínico de período prodrómico com sintomas sistémicos de anorexia, astenia, febrícula, artralgias, náuseas, e eventual colúria, seguidas de um período de icterícia transitório, e de remissão gradual das queixas. Neste contexto, a investigação laboratorial deve abranger o diagnóstico diferencial das hepatopatias agudas, virais ou outras.
No entanto, os testes serológicos para detecção de anticorpos anti-VHC não auxiliam por serem negativos até às 12.ª- 16.ª semanas de doença (por vezes até ao 6.° mês). Em contexto epidemiológico adequado ou quando os restantes marcadores de hepatites virais sejam negativos, deve ser excluída essa possibilidade através da detecção da viremia VHC (por PCR), presente desde a 3.ª/4.ª semana após contágio, que precede o início da elevação das transaminases e da fase clínica da hepatite.
A oportunidade de diagnóstico da fase aguda de infecção pelo VHC (vírus da hepatite C) decorre de possibilidade de tratamento precoce, com probabilidade de resposta completa mantida de 90%, superior à taxa de sucesso na fase crónica (60%). Evita-se, desde logo, a evolução quase inevitável (70-90%) para fase crónica, para a hepatite crónica C. Recomenda-se a intervenção precoce, sem necessidade de confirmação pela biopsia hepática, desde que seja excluída a hipótese de exacerbação fortuita de hepatite crónica C subjacente.
O esquema terapêutico actual dispensa a utilização da ribavirina, optando por interferão peguilado, na dose convencional para hepatite crónica, com a duração de 4-6 meses, para qualquer genótipo, desde que se observe a negativação rápida da viremia ao fim do 1.° mês de tratamento, que é um factor preditivo de resposta sustentada após conclusão do tratamento.

IMG 1446 180x180 - Prurido Anal

Prurido Anal

O prurido ou comichão é habitualmente de causa benigna, recidivante e multifactorial.
Na etiopatogenia devemos considerar as doenças proctológicas (fissuras, fístulas, abcessos de cripta, e menos frequentemente as hemorróidas que prolapsam), as afecções dermatológicas (dermatite atópica, dermatite de contacto, psoríase, hidradenite supurativa), os parasitas intestinais (Oxiúrus), as infecções (as sexualmente transmitidas: condilomas, herpes, CMV, sífilis, gonococos, clamídia; ou outras infecção: cândida, estafilococos e estreptococos. Os doentes podem ter a pele previamente irritada, mais sujeita a infecções, ou factores predisponentes como seja a diabetes. As lesões suspeitas devem ser biopsiadas para excluir uma causa maligna de prurido (carcinoma espinocelular do canal anal, a doença de Bowen, a doença de Paget extramamária).
Contudo, o prurido anal é rotulado como idiopático em mais de 50% dos casos. A escorrência de fezes (fecal soiling) com irritação e coceira da pele da margem do ânus é a causa principal. Alguns doentes têm uma anomalia do reflexo recto-anal inibitório e um limiar baixo para o relaxamento do esfíncter anal interno ou relaxamentos transitórios do esfíncter anal interno. Assim, a escorrência de fezes, nos doentes sem outra causa para o prurido anal, pode dever-se a uma anomalia do funcionamento do esfíncter anal interno, com relaxamentos transitórios que permitem a escorrência, em analogia com o que se passa com os relaxamentos no esfíncter esofágico inferior no refluxo gastresofágico. Uma vez irritada a pele, as escoriações provocadas pelo arranhar e a aplicação de produtos alergénios na tentativa de alívio, agravam ainda mais o prurido. Não podemos esquecer os factores psicológicos que podem agravar as queixas, seja a obsessão com o prurido, ou medo de ter cancro. Tranquilizar os doentes, após investigação, pode ajudar no alívio dos sintomas.