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Asma brônquica

A asma brônquica constitui um problema de saúde pública mundial. E uma doença inflamatória crónica das vias aéreas em que estão implicadas múltiplas células e mediadores que contribuem para um aumento da reatividade brônquica e alterações estruturais pulmonares. Estes fenómenos conduzem a episódios recorrentes de pieira, dispneia, opressão torácica e tosse que correspondem, normalmente, a obstrução generalizada, mas variável, do fluxo aéreo pulmonar que é frequentemente reversível, espontaneamente ou através de tratamento.
A conjugação de um terreno genético favorável com fatores ambientais desencadeantes propicia a expressão da doença.

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Terapêutica (Repercussão Pulmonar das Conectivites)

As atitudes terapêuticas são guiadas pelo tipo de alteração encontrada: AIP, UIP, NSIP, LIP, COP, vasculite. É frequente ser necessário reforçar, se já está sob terapêutica, ou introduzir terapêutica imunossupressora para controlar as manifestações intersticiais neste grupo. O prognóstico é variável, dependendo das manifestações e da doença em causa.

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RADIOLOGIA (Repercussão Pulmonar das Conectivites)

A radiografia de tórax, nas fases inicias de doença, não tem grande utilidade. E a TC de alta resolução que é mais sensível, identificando envolvimento parenquimatoso em 20-50% dos doentes, contudo, muitas vezes em formas subclínicas. No LED, pode confirmar-se o envolvimento pleural e a doença pulmonar parenquimatosa: pneumonite lúpica, hemorragia alveolar e ARDS nas formas agudas. A NSIP e a fibrose pulmonar são menos frequentes. Na AR, além do envolvimento pleural que é comum, podem apresentar nódulos parenquimatosos, padrão NSIP, de fibrose pulmonar ou de bronquiolite obliterante. Na ESP predomina a fibrose pulmonar.

Fotolia 42057251 derrame pleural 1 180x180 - Epidemologia (Repercussão Pulmonar das Conectivites)

Epidemologia (Repercussão Pulmonar das Conectivites)

Os doentes com LED poderão vir a manifestar complicações pulmonares em alguma fase da sua doença em cerca de 50% dos casos. O derrame pleural ou a hemorragia alveolar podem apresentar manifestação inicial no LED, frequentemente em idades jovens e do sexo feminino. Na AR (artrite reumatóide) podem ser detetadas alterações pulmonares em mais de 40%, mas com importância clínica são inferiores a 5% para a fibrose pulmonar e para as lesões pleurais.
É frequente o envolvimento na ESP, com mais de 90% dos doentes com alterações, correspondendo cerca de 70% a fibrose pulmonar.
Na poliomiosite/dermatomiosite, a fibrose pulmonar pode estar presente em 30% dos casos.
A síndrome de Sjõgren primária condiciona envolvimento clínico pulmonar em cerca de 10%. Além da doença intersticial, é frequente o envolvimento das vias aéreas, bronquiectasias e a bronquite. Quando a síndrome é secundária, as manifestações pulmonares da doença de base são mais frequentes e tendem a ser mais graves.
Mais raro é o envolvimento pulmonar em doenças como a espondilite anquilosante em que a doença fibrobolhosa pulmonar apical pode ser encontrada.

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Clínica (Microbiologia)

Os achados clínicos mais frequentes da pneumonia são febre, tosse produtiva e dispneia.
No entanto, a sintomatologia decorrente de estados inflamatórios agudos do tracto respiratório, sendo muito frequente como motivo de recurso aos cuidados de saúde, raramente se deve a infecção do parênquima pulmonar, sendo necessária a exclusão criteriosa de outras causas de patologia respiratória aguda no sentido de evitar a utilização desnecessária de antibióticos, particularmente preocupante em Portugal l61. Além disso, mesmo nos casos confirmados de PAC, os achados clínicos não apresentam uma correlação útil com a etiologia microbiana. No entanto, alguns aspectos semiológicos merecem atenção especial:
– A presença de expectoração ferruginosa com a pneumonia pneumocócica, caracterizada pelo seu início brusco e na qual a presença de febre alta e calafrios deve fazer suspeitar a presença de bacteriemia, que pode agravar o prognóstico.
– A presença de expectoração esverdeada, mais frequente nas infecções por H. influenzae, ou cor de chocolate, nas infecções por K. pneumoniae.
– A presença de infiltrados bolhosos, geralmente associada à infecção por S. aureus, muitas vezes ocorrendo no contexto de bacteriemia por este agente.
– Os infiltrados broncopneumúnicos ou intersticiais, mais frequentes nas pneumonias virais ou por agentes intracelulares (Chlamydophila spp., Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, C. burnetti ou, no contexto da infecção por VIH, P. jiroveci), que se caracterizam, também, por uma apresentação subaguda, na qual as queixas respiratórias são precedidas de sintomatologia geral ou gripal, na qual se salientam as mialgias.
– A presença de infiltrados heterogéneos de predomínio apical, especialmente quando associados a cavitação, que impõem a pesquisa de bacilos resistentes a ácido-álcool na expectoração, atendendo à elevada prevalência de tuberculose em Portugal.
A idade de apresentação é, também, relevante, quanto ao tipo de agente etiológico envolvido. O Mycoplasma pneumoniae, que, quando sintomático e envolvendo as vias aéreas inferiores, se apresenta geralmente com início insidioso, sem repercussão importante sobre o estado geral do doente, pode ser causa frequente de PAC em adultos jovens, ocorrendo, muitas vezes, em pequenos surtos epidémicos familares. A idade afecta, também, o prognóstico, sendo a idade superior a 65 anos ou abaixo dos 5 anos considerada como um factor independentemente preditivo de mortalidade e que deve ser tomado em conta na ponderação quanto à necessidade de internamento. Nos idosos, a PAC pode manifestar-se, apenas, por estado confusional, prostração, recusa alimentar e/ou descompensação de doença associada. Nos idosos, nos residentes em lares e nos doentes com alterações graves do estado de consciência, a possibilidade de pneumonia de aspiração deve ser considerada.


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ted engenheiro cardiaco large 180x180 - Fisiopatologia e Clínica (Estenose Valvular Mitral)

Fisiopatologia e Clínica (Estenose Valvular Mitral)

A clínica e fisiopatologia da EM resultam do gradiente de pressão entre a aurícula esquerda e o VE, secundária à redução da área valvular. Este gradiente está dependente do volume de ejeção, da duração da diástole e da pressão telediastólica do VE. As queixas dominantes relacionam-se com a congestão pulmonar e são a dispneia de esforço, a ortopneia e por vezes o edema pulmonar agudo. Sintomas de cansaço fácil e de falência cardíaca direita sugerem gravidade na EM e/ou HTP (hipertensão pulmonar) severa. A FA ocorre com frequência nos casos com maior duração e em relação com as dimensões da aurícula, determinando não só agravamento da classe funcional, por perda da contração auricular, irregularidade do ritmo e da frequência, como agrava em muito o risco tromboembólico.
O diagnóstico de EM deve ser efectuado com base na avaliação clínica, ECG e raio X do tórax, mas o ecocardiograma 2D-Doppler (incluindo transesofágico) e eventualmente a PE são os exames de escolha pela informação morfológica e hemodinâmica que nos facultam. Classifica-se a EM em:
—> Ligeira – área >1,5 cm2, gradiente médio <5 mmHg. —> Moderada – área entre 1 e 1,5 cm2, gradiente médio >5 mmHg.
—» Grave – área <1 cm2. Os doentes assintomáticos com EM ligeira, moderada ou grave devem ser avaliados respetivamente todos os 2 anos, 1 ano e semestralmente, e serem alertados para o eventual aparecimento de sintomas. Muitos pacientes com EM em classe I ou II da NYHA (New York Heart Association) podem ser seguidos medicamente, aconselhados a evitar esforços físicos e a reduzir a ingestão de sódio. Uma vez que surjam sintomas moderados/graves (classe II ou III e IV NYHA), os doentes devem ser observados com ECG, raio X do tórax, eco-Doppler e eventual cateterismo cardíaco (caso de discrepância ou necessidade de avaliação das coronárias) e a decisão deve ser individualizada tendo em atenção os seguintes fatores: —> Área valvular mitral, o gradiente médio transvalvular e a existência ou não de hipertensão pulmonar em repouso ou durante o esforço.
Relação existente entre o grau de incapacidade e a obstrução valvular.
Existência de complicações, nomeadamente embólicas.
Risco da terapêutica (cirurgia/valvuloplastia mitral percutânea).
Assim, se nos doentes com EM moderada a grave (área=l,5 cm2 ou <1 cm2/m2, respetivamente) apesar da terapêutica médica otimizada, os sintomas forem incapacitantes, deve-se ponderar a VMP (valvuloplastia mitral percutânea com balão) e a terapêutica cirúrgica.


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medicacoes utilizadas em pronto socorro 180x180 - Medicação  (Enfarto do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST)

Medicação (Enfarto do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST)

• O2 por sonda nasal a 2 L/minuto durante as primeiras 6 horas em todos os pacientes com um EAM não complicado. Por um período maior se:
– Dessaturação arterial (SaC>2 <90%). -Congestão pulmonar evidente. Nos casos de ICC (insuficiência cardíaca congestiva) grave, edema pulmonar ou complicação mecânica do EAM, a hipoxemia pode não ser corrigível apenas com O2 suplementar. Nestes casos existem duas alternativas: respiração com pressão positiva contínua ou intubação orotraqueal e ventilação mecânica. • Laxante diário. • AAS: - 160-325 mg por via oral desde o primeiro dia até indefinidamente; após a fase aguda, doses de 75 mg/dia são igualmente eficazes; administração e.v. (250-500 mg) em pacientes com náuseas severas, vómitos ou patologia gastrintestinal alta, incluindo doença ulcerosa hemorrágica. -Forma mastigável preferível na fase aguda. • Clopidogrel: - 600 mg seguido por 75 mg/dia se ICP. - 300 mg seguido por 75 mg/dia se fibrinólise e <75 anos. - 75 mg/dia (sem dose de carga) se fibrinólise e >75 anos.
– 75 mg/dia (sem dose de carga) se não reperfundido (ICP ou fibrinólise).
Bloqueantes, na ausência de contraindicações, logo que o paciente esteja estabilizado, independentemente de terapêutica fibrinolítica concomitante ou ICP primária. A via e.v. deve ser limitada aos pacientes com HTA ou taquidisrritmias (por exemplo, atenolol 5-10 mg e.v. seguido de 100 mg/dia oral ou metoprolol 15 mg e.v. seguido de 50 mg/2xdia oral durante um dia e depois 100 mg/2xdia). A via e.v. não deve ser considerada se:
-Sinais de insuficiência cardíaca.
– Evidência de baixo débito.
– Risco aumentado de choque cardiogénico: idade >70 anos; PAS<120 mmHg; FC 10 ou <60 bpm. -Outras contraindicações relativas para (3-bloqueante (PQ >0,24″, BAV de segundo ou terceiro grau, DPOC).
Não devem ser utilizados se o EAM foi precipitado pelo uso de cocaína, pois podem exacerbar o espasmo.
• Nitratos sublinguais no máximo de 3 tomas, de 5-5 minutos, findas as quais se deve ponderar a necessidade de introduzir nitroglicerina/DNI e.v. A via e.v. está particularmente indicada nas primeiras 24-48 horas em pacientes com EAM e ICC, enfarte anterior extenso, isquemia persistente ou hipertensão. A nitroglicerina é preferível na administração e.v. por ter uma semivida menor. Uso prolongado (>48 horas) em pacientes com angina recorrente ou congestão pulmonar persistente.
Não deve ser utilizada em pacientes com PAS <90 mmHg, com descida >30 mmHg relativamente ao seu valor basal, bradicardia <50 bpm, taquicardia >100 bpm e na virtual totalidade dos pacientes com enfarte do ventrículo direito; estão também contraindicados nos pacientes que tenham tomado um inibididor da fosfodiesterase para disfunção eréctil nas 24 horas anteriores (48 horas no caso do tadalafil).
Os nitratos não devem ser utilizados se a hipotensão daí resultante limitar a
administração dc P-bloqueantes, cujo benefício é muito superior;
Analgesia:
– Reperfusão, constitui a medida fundamental, passível de corrigir simultaneamente
a causa e o efeito, quer seja química (trombólise) ou mecânica (ICP). O balão
intra-aórtico constitui uma medida adicional, habitualmente de recurso, a essas
duas formas dc reperfusão. Com esta premissa – que a reperfusão tão célere
quanto possível é o objectivo primordial do tratamento do EAM, e por conse-
quência da dor – outras medidas são também importantes no alívio da dor.
– Terapêutica convencional:
– Sulfato de morfina 4-8 mg, com incrementos de 2-8 mg cada 5-15 minutos; alguns pacientes necessitam de doses da ordem dos 25-30 mg. Atenção a: hipotensão – pode ser necessário suspender os nitratos e.v. se se utilizarem altas doses de morfina; depressão vcntilatória – naloxona 0,4 mg e.v. em intervalos de 3 minutos, máximo 3 doses; náuseas e vómitos: metoclopramida 5-10 mg e.v.
– Se houver agitação e delírio, haloperidol e.v.
– Se houver abstinência nicotínica, ansiolíticos.
– o2.
– Nitratos.
– bloqueantes.
Estatina (por exemplo, simvastatina 40 mg à noite), independentemente do nível de colesterol LDL.
Manter, através dc suplementos orais ou e.v., níveis de K+>4.0 mEq/L e Mg2 >2,0 mEq/L.
Descontinuar, se aplicável, inibidores da COX-2 ou outros AINEs, com exceção do AAS.
Não indicados:
—> Uso, por rotina, de ansiolíticos.
—> Repouso prolongado no leito (>24 horas) em pacientes estáveis e sem complicações.
Se não houver história prévia de enfarte, dor isquémica persistente. ICC, hipotensão, bloqueio cardíaco ou arritmias ventriculares com repercussão hemodinâmica, a transferência do doente da unidade de cuidados intensivos pode ser feita tão precocemente quanto às 48 horas após sua admissão (ver “Farmacoterapia no EAM”).

medicine pills 180x180 - Terapêutica (Sarcoidose)

Terapêutica (Sarcoidose)

Sendo uma doença benigna, muitas vezes autolimitada, pode não ser necessária qualquer terapêutica, mas é imprescindível o seguimento evolutivo dos doentes. Sempre que há queixas sistémicas incapacitantes ou compromisso de função dos órgãos envolvidos, está indicada a terapêutica: alterações da função pulmonar; lesões cutâneas desfigurantes; atingimento das vias aéreas superiores; insuficiência hepática; envolvimento renal; ocular: neurológico; cardíaco; hipercalcemia.
Os corticóides são o principal fármaco utilizado. Inicia-se com 0,5 mg/kg/dia de prednisolona e redução gradual consoante resposta. O envolvimento do SNC e cardíaco impõe doses elevadas. A terapêutica geralmente é prolongada (12-18 meses). Em situações particulares são considerados imunossupressores alternativos (azatioprina, metotrexato).
Alguns fármacos possuem indicação particular (por exemplo, envolvimento cutâneo e antipalúdicos). Mais recentemente tem vindo a crescer a experiência com os fármacos biológicos (por exemplo, infliximab). O prognóstico geralmente é favorável. O envolvimento do SNC e cardíaco têm pior prognóstico. Há situações em que a doença progride inexoravelmente, condicionando disfunção grave e irreversível de órgãos. O transplante pulmonar constitui uma possibilidade nestas circunstâncias.

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Pacote Terapêutico/ Bundling

Recomendações para o tratamento da sépsis e MODS, como as que emanam da Surviving Sepsis Campaign, agrupam em “pacotes” terapêuticas “avulsas” para as quais existe evidência científica consolidada de melhoria, mesmo que modesta, e esperam que a aplicação sistemática e atempada potencie os benefícios de cada uma isoladamente.
A sua aplicação, nomeadamente o controlo urgente do foco séptico, o uso Precoce e apropriado de antibióticos, a reanimação hemodinâmica rápida segundo a early goal directed therapy, a ventilação mecânica com proteção pulmonar, o controlo apertado de glicemias e o uso apropriado da proteína C ativa mostraram ser exequíveis e eficazes.
Note-se que a ênfase é colocada na execução correta de atitudes simples e padronizáveis, mas também na rapidez da sua implementação.

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Diagnóstico (Vasculites)

Para estabelecer um diagnóstico definitivo é necessária a demonstração histologia de inflamação vascular ou a demonstração angiográfica de aneurismas ao nível dos vasos de médio e grande calibre. As alterações laboratoriais são pouco específicas, consistindo numa síndrome biológica inflamatória e/ou alterações da função renal. Os ANCA (anticorpos anticitoplasma de neutrófilo, são positivos em algumas situações de atingimento renal e pulmonar.
As síndromes vasculíticas dividem-se de acordo com o calibre dos vasos envolvidos em: vasculites de grandes vasos (por exemplo, arterite temporal de células gigantes, doença de Takayasu), vasculites de médios vasos (por exemplo, poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener, síndrome de Churg-Strauss) e vasculites de pequenos vasos (por exemplo, púrpura de Henoch-Schõenlein, poliangeíte microscópica, vasculite de hiper-sensibilidade). É de salientar que estas divisões não são rígidas e existe grande sobre-posição no calibre dos vasos atingidos (por exemplo, a doença de Behçet atinge artérias e veias de todos os calibres, a poliarterite nodosa atinge vasos de médio e pequeno calibre, etc.).
Existem critérios para classificação das vasculites que têm em consideração o calibre dominante dos vasos atingidos, a presença ou não de granulomas, o atingimento de órgão e algumas particularidades laboratoriais, mas nenhuma classificação existente é aceite de forma incontestada.