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o INTESTINOIRRITABLEDOLOR facebook 180x180 - Tratamentos Emergentes (Síndrome do Intestino Irritável)

Tratamentos Emergentes (Síndrome do Intestino Irritável)

Uma melhor compreensão dos neurotransmissores das hormonas mediadoras da motilidade e sensibilidade tem levado a novas fórmulas terapêuticas. Dos componentes actualmente em investigação ressaltam os antagonistas dos receptores da colecistoquinina-A, da neurokinina 1 e 3, muscarínico M3, e dos agonistas dos receptores opióides K e alfa-2-adrenérgicos. O renzapride actua sobre receptores da serotonina. Estas novas substâncias podem reduzir a sensibilidade ou a motilidade intestinal.

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Naloxona

A naloxona inibe competitivamente todos os opióides agonistas dos receptores revertendo os efeitos colaterais mais comuns, como a depressão respiratória, a sedação, a hipotensão, o espasmo da via biliar e, evidentemente, a própria analgesia.
Na ausência de opióides não tem qualquer actividade farmacológica e, na sua presença, produz sintomas de abstinência em doentes que exibam dependência física.
Só existe uma apresentação em ampolas de 1 ml com 0,4 mg, para administração parentérica, quer por via e.v. ou i.m.

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Opióies Antagonistas

Estes opióides são caracterizados por se ligarem aos receptores u de uma forma total, mas sem evidenciarem actividade intrínseca e, portanto, não produzirem analgesia. São utilizados, por isso mesmo, para antagonizarem toda a espécie de efeitos indesejáveis atribuíveis aos opióides agonistas dos receptores u, especialmente as depressões respiratórias por overdose. A naloxona e a naltrexona são os antagonistas conhecidos e utilizados na prática clínica actual.


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Comprimidos 4 180x180 - Bloqueadores dos receptores adrenérgicos (Insuficiência cardíaca)

Bloqueadores dos receptores adrenérgicos (Insuficiência cardíaca)

—> Os bloqueantes são recomendados para todos os doentes com IC sintomática e FEVE<40%, a menos que exista contraindicação. —> Em doentes com disfunção sistólica VE com ou sem sintomas da IC após EAM, a terapêutica a longo prazo com bloqueantes em adição aos IECA é recomendada.
—» Recomendação classe I, nível evidência tipo A.
Os bloqueantes atuam por ação antagonista competitiva ao nível dos recetores adrenérgicos, bloqueando os efeitos da estimulação simpática crónica e das catecolaminas circulantes na IC. Assim, estes fármacos reduzem o tónus simpático, diminuem a frequência cardíaca, aumentam o período diastólico, diminuem o consumo miocárdio de oxigénio e, possivelmente, permitem restaurar a regulação dos recetores adrenérgicos.
Os adrenérgicos demonstraram melhorar a função ventricular, capacidade funcional e bem-estar, reduzir as hospitalizações por agravamento da IC e aumentar a sobrevivência. Foram realizados mais estudos aleatorizados controlados com bloqueantes do que com IECA no contexto da IC. Nestes grandes ensaios (CIBIS II, COPERNICUS e MERIT-HF), os diferentes bloqueantes (bisoprolol, carvedilol e metropolol de longa duração) demonstraram, comparativamente ao placebo e durante um seguimento médio de 1 ano, um redução do risco de mortalidade total de 34% e de admissão hospitalar por IC de 28 a 36%.
Estes efeitos benéficos têm sido documentados de forma coerente independentemente do sexo, idade, classe funcional, etiologia da IC ou grau de disfunção sistólica VE.
Podem existir diferenças nos diferentes bloqueantes relativamente ao seu efeito nos doentes com IC. Assim, apenas o carvedilol, bisoprolol, metoprolol-sucinate (não disponível em Portugal) e o nebivolol podem ser recomendados.
Bloqueadores seletivos dos recetores – vários estudos têm sugerido o efeito benéfico do bloqueio seletivo , com metoprolol (MDC, MERIT-HF) e bisoprolol (CIBIS I, II e III) na morbilidade e mortalidade em doentes seleccionados com IC por disfunção sistólica.
Bloqueadores com efeito vasodilatador – o carvedilol é um bloqueador adrenérgico não seletivo com ação bloqueadora alfa-1 adicional, tendo propriedades vasodilatadoras e antioxidantes.
O nebivolol é selectivo mas possui propriedades vasodilatadoras associadas ao óxido nítrico. No estudo SENIORS, o nebivolol demonstrou ser eficaz na redução da mortalidade e/ou agravamento da IC em doentes idosos com IC por disfunção sistólica ou diastólica ventricular esquerda. A dose inicial deverá ser de 1,25 mg/dia, com titulação progressiva se tolerado até 10 mg/dia.
Em que doentes administrar bloqueante?
• FEVE<40%. • IC classe II a IV da NYHA ou disfunção sistólica VE assintomática após EAM. • Sob terapêutica com IECA e/ou ARA II (e antagonista da aldosterona se indicado). • Doentes clinicamente estáveis, sem necessidade de terapêutica e.v. com aminas simpaticomiméticas e sem sinais de marcada sobrecarga hídrica. Contraindicações: • Asma (a DPOC não é contraindicação). • BAV de 2.° e 3.° grau, doença do nódulo sinusal, bradicardia sinusal (frequência cardíaca <50 bpm). Como iniciar bloqueantes: Dose inicial: - Bisoprolol 1,25/dia. - Carvedilol 3,125 mg (2xdia). - Nebivolol 1,25 mg/dia. - Metoprolol CR/XL 12,5 a 25 mg/dia. Podem ser iniciados cuidadosamente antes da alta hospitalar em doentes recentemente compensados. Reavaliação cada 2 a 4 semanas para titular a dose. Não aumentar a dose se houver agravamento da IC, hipotensão arterial sintomática ou bradicardia excessiva (frequência cardíaca <50 bpm). Na ausência de efeitos adversos, a dose deve ser duplicada em cada visita até atingir a dose alvo: - Bisoprolol 10 mg/dia. - Carvedilol 25 a 50 mg (2xdia). - Metroprolol CR/XL 200 mg/dia. - Nebivolol 10 mg/dia. O incremento das doses deve ser adaptado à resposta individual. A análise do impacto benéfico de doses elevadas de p-bloqueantes, quando comparada com doses baixas (MERIT-HF e CIBIS II), revelou que mesmo uma dose baixa é melhor do que não estar medicado com bloqueantes. Agravamento transitório da IC, hipotensão arterial ou bradicardia podem ocorrer durante o período de titulação. - Deve-se monitorizar o doente para o aparecimento de agravamento de IC, retenção de líquidos, hipotensão e bradicardia sintomática. - Quando surge agravamento de sintomas de IC, deve-se em primeiro lugar ajustar a dose de diuréticos e de IECA e eventualmente reduzir temporariamente os bloqueantes. - Se surgir hipotensão sintomática, tentar reduzir primeiro os vasodilatadores e só diminuir os bloqueantes se necessário. - A hipotensão assintomática não requer intervenção. - Se aparecer bradicardia, deve-se reduzir ou suspender outros potenciais bradicardizantes (digitálico). - Considerar sempre a reintrodução e/ou titulação dos bloqueantes logo que o doente estabilize. • Se há necessidade de suporte inotrópico, é preferível utilizar o levosimendam um inibidor da fosfodiesterase porque os seus efeitos hemodinâmicos não são antagonizados pelos bloqueantes.

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Farmacologia (Imunoalergologia)

A adrenalina estimula os receptores alfa e adrenérgicos, sendo o seu efeito mais importante, no contexto de anafilaxia, a actuação que se verifica em segundos ao nível do aparelho cardiovascular (aumento da pressão arterial pela acção inotrópica e cronotrópica no miocárdio e pelo efeito de vasoconstrição no leito vascular, particularmente nos vasos de resistência pré-capilar) e no músculo liso (relaxamento). Com a via de administração i.m., conseguem-se os maiores picos de absorção e eficácia (quando comparado com a via subcutânea), com maior segurança (quando comparado com a via e.v.), sendo então a via i.m. a 1.ª escolha para a aplicação do fármaco.
Situação complicada pode constituir a resistência ao tratamento relacionado com o uso concomitante de fármacos bloqueantes. No entanto, o uso concomitante de um fármaco adrenérgico não selectivo (por exemplo, propranolol), pode inclusive aumentar o efeito da adrenalina, pela potenciação do efeito vasoconstritor. Como fármacos que podem aumentar o efeito da adrenalina, citam-se os agentes tricíclicos (por exemplo, amitriptilina) e os inibidores da monoaminoxidade.

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Fentanil

O fentanil é um derivado da fenilpiperidina e um poderoso opióide agonista dos receptores u, cerca de 75 a 125 vezes mais potente do que a morfina e que até há bem pouco tempo apenas existia em apresentação hospitalar parentérica sob a forma de ampolas, para administração por via e.v., epidural ou subaracnoideia.
O aparecimento de uma apresentação transdérmica em forma de citrato, com patch de diferentes dosagens (25 mg, 50 mg, 75 mg e 100 mg) veio permitir a sua utilização na dor crónica, com grande segurança e comodidade para os doentes, já que se trata de um potente processo analgésico não invasivo.
A mais recente apresentação deste opióide é transmucosa, constituída por chupa-chupas de diferentes dosagens (200 mg, 400 mg, 600 mg, 800 mg, 1200 mg e 1600 mg) que contêm uma matriz de citrato de fentanyl, destinados a titular a dose necessária para interrupção rápida das agudições de doentes com dor crónica oncológica em tratamento com opióides (dor irruptiva).

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Analgésicos Opióides

—> Receptores opióides – pela sua importância no controlo da dor, os opióides são os principais e mais potentes analgésicos que existem. Eles actuam sobre receptores farmacológicos específicos, os receptores opióides, profusamente distribuídos pelo sistema nervoso, sendo a analgesia uma resultante da sua ligação. São os mais eficazes e mais utilizados analgésicos na dor pós-operatória e na dor oncológica.
A presença destes receptores no organismo justifica-se pela existência de péptidos (opióides endógenos) que a eles se ligam, interagindo para a obtenção de um papel de neuromodulação e neurotransmissão em tudo idêntico ao desempenhado pelos fármacos opióides, produzindo analgesia em consequência de idêntica ligação aos mesmos receptores e como resposta biológica à sua activação.
Esses péptidos opióides endógenos são de três tipos, as encefalinas, as dinorfinas e as endorfinas, determinando diferentes ligações a diferentes tipos de receptores: os receptores u (actualmente denominados KOP), os receptores k (actualmente denominados DOP) e os receptores 8 (actualmente denominados MOP). O mais recente e acidentalmente descoberto receptor das encefalinas endógenas é a orfanina-nociceptina (receptor NOP) que corresponderá a um ramo não opióide da família dos receptores e tem como ligando um similar da dinorfina A.
Perante este autêntico sistema fisiológico, os analgésicos opióides classificam-se em agonistas (totais ou parciais), antagonistas (competitivos ou não competitivos) e agonistas-antagonistas.

— Mecanismo de acção – independentemente das suas relações de ligação aos receptores, os opióides produzem analgesia por três mecanismos principais: o primeiro, por acção pré-sináptica, desenvolvida após a ligação ao receptor, reduzindo a libertação do neurotransmissor pelos neurónios terminais; o segundo, por hiperpolarização pós-sináptica do corpo celular do neurónio de saída, reduzindo a actividade neuronal; o terceiro, por um complexo sistema de desinibição de alguns neurónios inibidores, ao nível da substância gelatinosa medular.
– Principais opióides agonistas e suas propriedades – morfina, metadona, tramadol, meperidina, fentanil, alfentanil e sufentanil são os principais opióides agonistas existentes no mercado nacional, se bem que outros existam com idêntica importância, como a hidromorfona, a oxicodona, a oximorfona e a diacetilmorfina. Tanto a sua acção analgésica como os seus efeitos secundários são revertíveis pela naloxona, um antagonista puro que, tal como a morfina e seus derivados, se liga de uma forma total e estável aos receptores /u, embora não produzindo analgesia.
— Acção analgésica – como já ficou explicado, os opióides são os fármacos com maior eficácia analgésica de quantos se conhecem.
— Alteração do humor – os agonistas totais podem provocar uma intensa sensação de euforia e bem-estar que contribui para a acção analgésica, embora não pareçam estar associadas e possam ocorrer separadamente.

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Receptores Celulares

Outro exemplo de informação diagnóstica, prognóstica e preditiva é a presença ou ausência de receptores variados – por exemplo, hormonais (estrogénio e progesterona) no carcinoma da mama. Estes receptores constituem factor prognóstico e, frequentemente de decisão terapêutica: a positividade destes receptores sugerirá, além de um comportamento de melhor prognóstico, a utilidade de algum tipo de hormonoterapia, enquanto a negatividade o exclui.

Farmacocinetica 180x180 - Antagonistas dos receptores H2 (Doença do Refluxo Gastresofágico)

Antagonistas dos receptores H2 (Doença do Refluxo Gastresofágico)

Antagonistas dos receptores H2 – este grupo de fármacos foi, durante muito tempo, o mais utilizado, existindo actualmente quatro drogas disponíveis: cimetidina, ranitidina (150 mg bid), famotidina (20 mg bid) e nizatidina (150 mg bid). Um aspecto particularmente importante é o seu perfil de acção. Pelo facto de na doença do refluxo ser necessário uma supressão ácida durante 24 horas, uma só dose é incapaz de controlar os sintomas (que ocorrem mais frequentemente no período pós-prandial e no início da noite), criando a necessidade de 2-4 tomas diárias. Na prática clínica utiliza-se habitualmente o fármaco em 2 tomas: uma matinal e outra antes do jantar. A sua eficácia está documentada em múltiplos estudos, embora no que diz respeito à cicatrização da esofagite, não ultrapasse os 60-90% para lesões dos graus I-II, e os 30-50% em esofagites graus III-IV, às 12 semanas, após terapêutica bidiária. A duplicação da dose ou a associação a procinéticos, apesar de aumentar a sua eficácia, deixa ainda lugar a um importante número de doentes que não controlam os seus sintomas ou não cicatrizam as lesões esofágicas. De igual modo, muitos doentes em manutenção com antagonistas dos receptores H2 recidivam precocemente, em especial aqueles com formas de doença mais graves ou sintomas mais intensos. Quando comparados com os IBP, oferecem clara desvantagem, quer na melhoria da qualidade de vida em doentes sem esofagite, quer na velocidade e eficácia da cicatrização das lesões esofágicas, quer ainda na prevenção da recidiva em doentes sob terapêutica de manutenção.
Este grupo farmacológico voltou a ganhar algum protagonismo num passado recente, após ter aparecido na literatura que doentes com sintomas nocturnos sob IBP em dose dupla controlavam os seus sintomas com um inibidor H2 administrado antes do deitar.
Contudo, estudos posteriores vieram demonstrar que o organismo se adapta em semanas ou meses ao inibidor H2, perdendo-se o efeito, e, assim, esta indicação continua a ser muito questionável.
Finalmente, é indiscutível o perfil de segurança destes fármacos, quer em terapêuticas agudas, quer em tomas crónicas.

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Raloxifeno (Osteoporose)

O raloxifeno é um SERM (modelador selectivo dos receptores dos estrogénios) com ação agonista ao nível do osso e do perfil lipídico e com ação antagonista aos estrogénios, ao nível do útero e da mama.
Na dose diária de 60 mg, o raloxifeno demonstrou ser eficaz na prevenção da OP em mulheres pós-menopáusicas e reduzir o risco de fractura vertebral, em doentes com OP estabelecida.
Um dos principais efeitos acessórios do raloxifeno é o aparecimento/agravamento dos afrontamentos, pelo que a sua utilização não é recomendada imediatamente após a menopausa.
-» Análogos da PTH (Teriparatida e PTH 1-84).
A teriparatida (fragmento 1-34 da paratormona) e a PTH (intacte) são fármacos anabolizantes com eficácia comprovada no aumento da DMO e redução do risco de fractura vertebral.
Embora a paratormona endógena estimule a reabsorção óssea, a sua utilização intermitente (com um pico diário na altura da administração) vai promover um aumento da formação.
A teriparatida e a PTH intacte são utilizadas em injecção subcutânea diária, durante 18 meses. A utilização de bifosfonatos previamente à PTH ou a teriparatida atrasa a ação desta e a utilização simultânea inibe a sua acção. Após os 18 meses de teriparatida com PTH, deve ser iniciado um anti-reabsortivo.
A utilização de PTH está contra-indicada em doentes com hipercalcemia, hiperparatiroidismo e doença óssea de Paget.