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Soluções de NP

A NP pode ser administrada de duas formas: sob a forma de soluções separadas de aminoácidos, glucose e lípidos, ou sob a forma de misturas nutritivas.
Soluções de aminoácidos – as soluções standard têm concentrações de aminoácidos proteinogénicos essenciais, semi-essenciais e não essenciais baseadas nas concentrações de aminoácidos presentes em indivíduos normais. As soluções de aminoácidos em concentrações baixas podem ser administradas em veia periférica. Há soluções com algumas modificações na sua composição. As soluções para doentes com insuficiência renal têm maiores concentrações de aminoácidos essenciais; o seu benefício não está provado. Soluções enriquecidas em aminoácidos ramificados são prescritas a doentes com doença hepática crónica com encefalopatia hepática.
Apesar da demonstração animal do benefício da suplementação da dieta com glutamina, melhorando a integridade intestinal e reduzindo o risco de sépsis, tal não foi inequivocamente demonstrado em estudos humanos. Apesar de alguns clínicos optarem pela suplementação em glutamina com a convicção do benefício que decorre da experiência animal, não há recomendações seguras para tal prática.
– Dextrose – cada grama de dextrose fornece 3,4 Kcal/g. As concentrações de glicose das soluções de NP variam de 5-70%. As mais frequentemente utilizadas são 10% para veia periférica, e 20%, 30% e 50% para veia central.
– Lípidos – as emulsões de lípidos e.v. estão disponíveis em concentrações de 10%, 20% ou 30%. As mais frequentemente prescritas são de 10% e 20%, que fornecem 1,1 e 2,0 Kcal/ml, respetivamente. Os lípidos devem representar 20-60% da totalidade das calorias, sem causarem efeitos nefastos. Devemos limitar a sua administração a 2-3 g/hora. Estas soluções são isotónicas, o que vai reduzir a osmolalidade da solução final e permitir a administração em veia periférica. Não devem ser administrados a doentes com trigliceridemia >400 mg/dl. Há diversos estudos que mostram maior incidência de infeções, insuficiência respiratória e maior duração da estadia na UCI em doentes que recebam emulsões lipídicas ricas em £26, pois estes são percursores de mediadores com maior capacidade inflamatória do que os derivados de Q3. Emulsões lipídicas contendo óleo de peixe como fonte de Q3 combinam triglicéridos de cadeia longa e cadeia média. As emulsões lipídicas MCT//LCT contêm percentagens mais elevadas de MCT, com as vantagens acima referidas. Por exemplo, Lipoplus contém enriquecimento em TCM e Q3 na proporção de TCL/TCM//Q3 de 5:4:1, o que significa a inclusão de 10% de TCM com relação £23: £26 de 1:2,7.
– Aditivos – há soluções padrão que contêm oligoelementos (Decan ou Tracutil), e outras que contêm vitaminas (Cernevit), e são administrados de acordo com as necessidades consideradas habituais.
– Insulina – pode ser adicionada à solução de NP. Para diabéticos, acrescentar 0,1 unidade de insulina actrapid/g de glicose (isto é, 20 U insulina para 200 g de glicose).
No 2.° dia, esta dose de insulina deve ser ajustada – acrescentar 2/3 da insulina extra usada durante as 24 horas precedentes por via s.c. de acordo com o BM teste Glicemia.
Quanto às misturas nutritivas, podem ser administradas de duas formas:
– Preparação extemporânea através de um sistema de transferência que permite a junção de solução lipídica e solução de aminoácidos (por exemplo, Nutribraun A-6/A-10 – junção de 250 ml de Lipofundina MCT/LCT+solução de aminoácidos Aminoplasmal).
Podem ser administrados em veia periférica. Não esquecer a necessidade de administrar simultaneamente uma solução de glicose como fonte calórica suplementar.
Bolsas nutritivas multicompartimentadas em que os três elementos se encontram em três compartimentos separados, inicialmente estanques, e que são misturados imediatamente antes de se iniciar a sua perfusão.


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Hipernatremia

Definida como um Na >145 mEq/L, corresponde a um estado de hipertonicidade, com consequente desidratação intracelular. Pode ser devida a excesso de administração de sal, uma raridade na clínica de adultos, ou a perda de H20. Quase sempre existe subjacente uma desidratação e a resposta esperada à hipernatremia é o aumento de ingesta de H20 determinada pela sede (se o doente não tem patologia neurológica que provoque hipodipsia ou lhe limite o acesso a água) e a excreção de urina maximamente concentrada (>80() mOsm/kg, ou densidade > 1,025) mercê da ação da ADH estimulada pela hiperosmolalidade.
A perda de H20 pode não ser renal (Quadro 2.2): sudação intensa, golpe de calor, febre, queimaduras, ventilação mecânica, diarreias osmóticas (lactulose, mal-absorção de hidratos de carbono ou gastrenterite virai em que se perde H20 em excesso de soluto. As perdas de causa renal incluem: a diurese osmótica (principalmente glicosúria na diabetes descompensada ou o manitol) e a diabetes insípida central (causas mais frequentes são a traumática, pós-neurocirurgia, neoplásica e isquémica) ou nefrogénica (doença o-mtersticial renal, drogas como o lítio ou alterações iónicas como a hipocaliemia e hipercalcemia).
No diagnóstico da hipernatremia, uma hipo-osmolalidade urinária <250 mOsm/kg (ou 1,010) sugere um défice de concentração urinária, isto é, uma diabetes insípida que no ideal (há excepções de difícil diagnóstico diferencial) se distinguiria pela resposta à administração de DDAVP (10 mg intranasal ou sublingual), um análogo sintético da ADH, que produz um aumento de 50% da osmolalidade urinária na DIC e uma resposta menos aparatosa na DIN. Se há poliúria e a excreção de soluto (osmolalidade urináriaxvolume de urina >900 mOsm/dia), pensar em diurese osmótica; a resposta convencional na hipernatremia de causa não renal seria uma diurese <500 ml/dia com osmolalidade >800 mOsm/kg.

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Fatores de risco – Doença obstrutiva

Qualquer agravamento inesperado na progressão da DRC deve levar-nos a excluir doença obstrutiva com ecografia ou uro-TC (TC dirigida ao aparelho urinário, sem administração de contraste iodado), por forma a planear com a urologia a estratégia para correção dessa obstrução. São hipóteses frequentes uma litíase renal em rim único ou num rim predominante, barragem pós-vesical por patologia prostática no homem ou pélvica na mulher.

Equipe-Cirurgia-Geral

Cirurgia na Insuficiência Renal

A doença renal crónica é um factor de risco importante no peri-operatório para complicações cardiovasculares e para lesão renal aguda.
No doente com doença renal crónica que não faz diálise, é particularmente importante a manutenção da volemia e da pressão arterial, prevenindo a redução da perfusão renal, evitando os nefrotóxicos, principalmente, neste contexto, os anti-inflamatórios e os aminoglicósidos. A prevenção de acidose e hipercaliemia não é em geral problemática.
No doente em terapêutica dialítica, deve ser feita uma gestão muito cerimoniosa do volume a administrar, que deverá ser apenas o indispensável para assegurar a estabilidade hemodinâmica, deve ser poupado o membro do acesso vascular, impedindo punções, garrotagem e posicionamento incorrecto, deve ser planeado em conjunto com o nefrologista a data da primeira diálise pós-operatória, a anticoagulação nesse tratamento e a gestão de volume infundido.
Em todos os doentes insuficientes renais, prestar particular atenção ao controlo da coagulação, usando se necessário 10U de crioprecipitado e.v. em 30 minutos, e/ou desmopressina (DDAVP) 0,3 mcg/kg e.v. ou sublingual nos casos de maior risco hemorrágico.

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Eco-Doppler (Duplex scan) e Índice de Resistividade Renal

O IR (índice de resistividade) pode ser calculado durante uma ecografia renal, utilizando o Doppler duplex, de acordo com a fórmula: IR – ([velocidade sistólica máxima]- [velocidade diastólica mínima])/[velocidade sistólica máxima]. 0,70 é considerado o limite superior do normal; valores superiores são indicadores de obstrução. O mesmo acontece se um dos rins tiver um índice de 0,1 superior ao contralateral. E. no entanto, um assunto ainda controverso.

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VASCULITES

São doenças raras, mas potencialmente fatais. O pulmão é o órgão alvo primordial nas Vasculites dos pequenos vasos, dominando os fenómenos de capilarite pulmonar na granulomatose de Wegener, síndrome de Churg-Strauss e a MPA (poliangeíte microscópica).
Na doença AMBG (Síndrome de Goodpasture), há associada lesão renal grave. A vasculite pulmonar pode ocorrer noutras doenças sistémicas (por exemplo, LED, doença de Behçet, etc.) ou ser induzida por alguns fármacos.

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Diagnóstico (Vasculites)

Para estabelecer um diagnóstico definitivo é necessária a demonstração histologia de inflamação vascular ou a demonstração angiográfica de aneurismas ao nível dos vasos de médio e grande calibre. As alterações laboratoriais são pouco específicas, consistindo numa síndrome biológica inflamatória e/ou alterações da função renal. Os ANCA (anticorpos anticitoplasma de neutrófilo, são positivos em algumas situações de atingimento renal e pulmonar.
As síndromes vasculíticas dividem-se de acordo com o calibre dos vasos envolvidos em: vasculites de grandes vasos (por exemplo, arterite temporal de células gigantes, doença de Takayasu), vasculites de médios vasos (por exemplo, poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener, síndrome de Churg-Strauss) e vasculites de pequenos vasos (por exemplo, púrpura de Henoch-Schõenlein, poliangeíte microscópica, vasculite de hiper-sensibilidade). É de salientar que estas divisões não são rígidas e existe grande sobre-posição no calibre dos vasos atingidos (por exemplo, a doença de Behçet atinge artérias e veias de todos os calibres, a poliarterite nodosa atinge vasos de médio e pequeno calibre, etc.).
Existem critérios para classificação das vasculites que têm em consideração o calibre dominante dos vasos atingidos, a presença ou não de granulomas, o atingimento de órgão e algumas particularidades laboratoriais, mas nenhuma classificação existente é aceite de forma incontestada.

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Adaptação posológica de medicamentos

A maior parte dos fármacos e seus metabolitos são parcial ou completamente eliminados pelo rim. Por outro lado, as alterações fisiopatológicas da insuficiência renal podem interferir no metabolismo de algumas drogas. Assim, é necessário conhecer para cada fármaco o seu perfil farmacocinético e farmacodinâmico na insuficiência renal, de modo a efetuar os necessários ajustamentos posológicos. Esses ajustamentos podem ter a ver com a dose unitária, ou com o intervalo entre as administrações, consoante os casos.
Alguns medicamentos poderão ser mesmo desaconselhados. No caso dos fármacos que são dialisáveis, pode ser necessária a administração de reforços de dose após cada sessão. Existem tabelas fáceis de consultar que fornecem informação sobre as adaptações posológicas recomendadas para os fármacos mais utilizados.

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Diagnóstico (Vasculites)

A broncofibroscopia com LBA permite o diagnóstico da DAH e excluir infeção.
Nas três patologias, na ausência de falência respiratória deve-se proceder à BPC. Quando há envolvimento renal, a biopsia renal deve ser realizada. Admite-se síndrome de Churg-Strauss se existirem quatro destes seis critérios: asma, eosinofilia periférica, mononeuropatia, infiltrados pulmonares migratórios, envolvimento dos seios perinasais, demonstração de eosinófilos extravasculares em biopsia envolvendo vaso sanguíneo. Goodpasture a biopsia renal é mandatória.

Doencas cardiacas cardiovasculares sintomas sinais coracao prevenir causas diagnostico tratamento coronarias causas congenita cardiacas tipos ait acidente isquemico transitorio medicamentos remedios 180x180 - Terapêutica Farmacológica (Angina Estável)

Terapêutica Farmacológica (Angina Estável)

No tratamento farmacológico da AE utilizam-se medicamentos que atuam na prevenção das complicações da DC e medicamentos que aliviam os sintomas.
Antiagregantes plaquetários – o AAS (ácido acetilsalicílico) demonstrou reduzir os eventos vasculares em doentes com AE. Recomendam-se posologias de 75 a 365 mg/dia. Em alternativa utiliza-se o clopidogrel 75 mg/dia ou a ticlopidina 250 mg/2xdia.
Fármacos hipolipimiantes (ver “Prevenção da Doença Cardiovascular Aterosclerótica”).
IECA.
Os IECA têm um efeito protetor cardiovascular, atuando ao nível da disfunção endotelial. Devem ser usados como rotina na prevenção secundária, nos doentes com doença coronária aterosclerótica conhecida, particularmente nos diabéticos sem insuficiência renal grave.
Os bloqueantes – a inibição dos recetores provoca uma diminuição do inotropismo, da frequência cardíaca e da pressão arterial, resultando destes efeitos a diminuição do consumo de oxigénio.
Os bloqueantes são muito eficazes no controlo da angina de peito induzida pelo esforço. Ao limitarem o aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial durante o exercício, alteram o limiar de isquemia e atrasam ou evitam o aparecimento de angina.
Revelaram-se eficazes no controlo de isquemia sintomática ou não (isquemia silenciosa), nas diversas situações clínicas, nomeadamente na AE após EAM e também quando há necessidade de terapêutica antianginosa, após revascularização. Nos idosos continua a ser a terapêutica de eleição. Vários estudos randomizados demonstraram que aumentam a sobrevivência em pacientes com EAM recente. Também aumentam a sobrevivência e previnem os acidentes vasculares cerebrais e a insuficiência cardíaca em doentes com hipertensão arterial.
Os vários tipos de bloqueantes têm eficácia semelhante quando em dose adequada. São mais utilizados os que têm efeito predominante (bisoprolol. metoprolol e atenolol). Os bloqueantes com atividade simpaticomimética intrínseca podem oferecer menor proteção. O carvedilol, um bloqueante não seletivo que também bloqueia os recetores alfa-1, reduz o risco de morte e de hospitalização de causa cardiovascular nos doentes com insuficiência cardíaca. O bisoprolol e o metoprolol também demonstraram reduzir os eventos cardíacos nestes doentes.
A posologia ajusta-se de modo a obter uma frequência cardíaca em repouso de 55-60/minuto, em casos mais graves pode ser reduzida para <50/minuto, desde que não resultem sintomas associados à bradicardia e não surja bloqueio BAV (bloqueio auriculoventricular). É também objetivo limitar o aumento da frequência cardíaca a 75% do limiar de isquemia durante o esforço. As contraindicações absolutas à sua utilização são a bradicardia grave, o BAV de alto grau e a doença do nódulo sinusal. São contraindicações relativas a asma brônquica, a neurose depressiva e a doença vascular periférica. Na diabetes mellitus, são, na maior parte dos casos, bem tolerados, devendo no entanto ser usados com precaução. Os efeitos colaterais são a fadiga, letargia, incapacidade para o exercício, agravamento da claudicação dos membros inferiores, impotência sexual ou inadequada ereção.
Os bloqueantes estão indicados para a maioria dos pacientes com AE na ausência de contraindicações e sendo bem tolerados. São particularmente indicados no pós-EAM.
Antagonistas do cálcio – os antagonistas do cálcio provocam vasodilatação coronária e periférica. Os iões de cálcio regulam o mecanismo contráctil no músculo liso. Relaxam o músculo liso no leito vascular periférico provocando vasodilatação. Diminuem a resistência vascular coronária e aumentam o fluxo coronário. Por outro lado, pelo seu efeito inotrópico negativo e por diminuírem a pós-carga, reduzem o consumo de oxigénio. Atuam ainda dilatando as artérias epicárdicas, sendo este o mecanismo de atuação principal para o seu efeito benéfico na angina vasoespástica.
O efeito inotrópico negativo é consideravelmente variável entre os diversos antagonistas do cálcio. Entre as dihidropiridinas, a nifedipina tem o efeito inotrópico negativo mais acentuado, em comparação com as de nova geração, a amlodipina e a felodipina. O diltiazem e o verapamil (não dihidropiridinas) têm mais efeito inotrópico negativo, reduzem a frequência cardíaca e interferem na condução AV. Estudos randomizados, comparando os antagonistas do cálcio com os bloqueantes, demonstram que são igualmente eficazes no alívio da angina e no aumento do tempo de exercício até ao aparecimento de isquemia.
Nitratos – está atualmente estabelecido que o EDRF (fator relaxante derivado do endotélio) é o óxido nítrico e que a função endotelial está alterada nos pacientes com doença coronária. Apesar da disfunção endotelial, os nitratos, que são convertidos a óxido nítrico nas células musculares lisas, produzem vasodilatação, atuando independentemente da função endotelial. Os nitratos induzem venodilatação, reduzem o retorno venoso e assim reduzem o volume ventricular e a tensão sistólica da parede. Dilatam também as artérias sistémicas e reduzem a pós-carga. Dilatam as estenoses coronárias excêntricas e os vasos colaterais, aumentando a perfusão. Têm, portanto, uma ação mista, exercendo o seu efeito diminuindo o consumo de oxigénio e aumentando o fluxo para as áreas isquémicas. Por reduzirem o volume ventricular, evitam a remodelação no pós-EAM do miocárdio, um efeito similar ao atribuído aos IECA. É-lhes, ainda, atribuído um efeito antiagregante e antitrombótico que pode complementar o efeito benéfico dos antiagregantes plaquetários.
A nitroglicerina sublingual sob a forma de comprimido ou de spray utiliza-se para alívio imediato da angina. Pode ainda ser usada profilacticamente, para evitar episódios isquémicos, minutos antes de um esforço planeado. O dinitrato de isosorbido oral ou transdérmico e o mononitrato de isosorbido são os nitratos de longa ação utilizados para prevenir a recorrência de angina. Qualquer um deles é eficaz; o mononitrato de isosorbido poderá ter a vantagem de não sofrer o efeito da primeira passagem pelo fígado, entrando directamente em circulação após ser absorvido. Um problema a ter em consideração é o facto de os nitratos induzirem tolerância.
O início de tratamento deve ser feito com posologias baixas, com aumentos progressivos. O objetivo é testar e evitar o efeito colateral mais frequente, a cefaleia, que muitas vezes obriga à suspensão do medicamento. É também muito importante na sua administração respeitar um intervalo livre suficiente (8 a 12 horas), para evitar o problema da tolerância que afeta este tipo de fármacos. Este aspeto tem como consequência não serem os nitratos ideais para utilizar em monoterapia, sendo aconselhável associar um bloqueante ou antagonista do cálcio.
Os nitratos têm como contraindicação relativa a miocardiopatia hipertrófica obstrutiva. A nitroglicerina deve ser evitada na estenose aórtica crítica, pelo risco de provocar síncope. Os nitratos não podem associar-se ao sildenafil (Viagra) e similares. Este não pode ser utilizado nas 24 horas seguintes ao uso de nitratos, nomeadamente da nitroglicerina sublingual;
Outros antianginosos – nicorandil – é um abridor dos canais de potássio; tem propriedades farmacológicas semelhantes às dos nitratos, podendo ser eficaz no tratamento da AE e uma boa alternativa quando há intolerância aos nitratos. A posologia é de 10-20 mg/2xdia. Tem as mesmas limitações que os nitratos no que respeita ao uso do sildenafil. Trimetazidine – atua no metabolismo da célula miocárdica tendo-se evidenciado ter efeito antianginoso.
Ivabradina – é um inibidor do nódulo sinusal. Tem um efeito cronotrópico negativo em repouso, e, em esforço, provou eficácia antianginosa, podendo ser utilizado como agente alternativo para quem não tolera os P-bloqueantes. A posologia é de 7,5 mg/2xdia, iniciando-se com 5 mg/2xdia, tendo como objetivo reduzir a frequência cardíaca para <70/minuto.