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ALFENTANIL 81 13027 1 180x180 - Alfentanil

Alfentanil

O alfentanil é um opióide sintético, com um pico de ação em 1 minuto. O seu metabolismo é hepático mas não apresenta metabolitos ativos. As doses teoricamente não precisam de ser ajustadas na insuficiência renal ou hepática, mas pode haver necessidade de alguma diminuição de dose.
– Apresentação: 50 M-g/ml em ampolas de 2 ml (1 mg) ou 10 ml (5 mg).
– Bolus: 5 a 10 (ig/kg.
– Perfusão: 5 a 30 ng/kg/hora.
– Sugestão (para 70 kg): diluir 15 mg em 50cc e perfundir 1 a 7 ml/hora (no doente não ventilado não deverão ser ultrapassados os 2 ml/hora).

Tratamento da hipertensão arterial 1361863427 74 180x180 - Prevenção e Terapêutica não Dialítica

Prevenção e Terapêutica não Dialítica

O primeiro passo na prevenção é identificar os doentes com risco aumentado de AKI e intervir preventivamente, otimizando a volemia/perfusão sanguínea renal e removendo sempre que possível os agentes nefrotóxicos potenciais.
São inúmeros os estudos negativos, de drogas promissoras em conceito, ou na experimentação animal e que somaram desilusões em estudos clínicos nem sempre bem desenhados. Entre os fracassos testados, quer em prevenção, quer na terapêutica, e por conseguinte não recomendados na prática clínica, contam-se, entre outros: 1) os diuréticos de ansa, como o furosemido, a utilizar por períodos curtos apenas para gestão de volume, pois aumentam o risco de agravar a lesão renal; 2) o manitol; 3) a dopamina em dose dopaminérgica, ou, como ironicamente foi chamada, em dose renal; 4) o fator natriurético auricular ANP (atrial natriuretic peptide); 5) a N-acetilcisteína; f) os fatores de crescimento, ou 6) anticorpos antimediadores inflamatórios.
No estado actual do conhecimento, o ponto forte da prevenção e terapêutica da AKI continua a ser a ressuscitação rápida e agressiva de volume, sabendo-se que o rim lesado auto-regula deficientemente, compensando mal qualquer défice na pressão de perfusão.
Apesar desta prática disseminada, não existe qualquer evidência científica robusta que estabeleça vantagem duma infusão de volume mais agressiva (fluid challenge) na prevenção ou tratamento da AKI na sépsis, por outro lado, estudos recentes recomendam moderação no uso liberal de volume no manejo de doentes críticos, que pode ser lesivo na falência pulmonar (ARDS) ou na síndrome compartimentai abdominal.
No estudo SAFE não foi encontrada nenhuma vantagem entre a albumina e as soluções eletrolíticas na melhoria da diurese, prevenção da falência de órgãos ou número de dias de diálise.
As soluções colóides, principalmente as de maior peso molecular (>450 kDa), como o HES 10% testado no estudo VISEP, contribuem potencialmente para o agravamento da AKI, por toxicidade para tubo proximal, devendo ser usados judiciosamente.
No doente adequadamente ressuscitado com volume e ainda hipotenso, a utilização de drogas vasomotoras segue as mesmas recomendações do tratamento da sépsis / FMO (falência multiorgânica). Tal como ocorre com outros vasoconstritores, com efeitos paradoxais nos doentes com sépsis, a vasopressina, que reconstitui o tónus vascular e a resposta a outras aminas vasomotoras, é uma hormona antidiurética, mas aumenta a diurese em doentes sépticos e a perfusão sanguínea no segmento renal mais vulnerável, a transição corticomedular.
A má-nutrição aumenta a morbilidade e mortalidade em doentes com AKI. Ao contrário do que se preconizou no passado, em que a dieta parentérica ou entérica era personalizada para o doente renal agudo, com restrição de volume, aumento consequente de osmolaridade e aumento do rácio calorias/proteínas, hoje em dia a disponibilidade de técnicas dialíticas diárias ou contínuas eliminou a restrição de volume e a fundamentacão subjacente à chamada “dieta renal” caiu por terra, os objetivos da nutrição ficaram semelhantes aos dos restantes doentes críticos, nomeadamente os com sépsis/FMO.
Assim, recomenda-se que o suporte nutricional se inicie tão precocemente quanto possível (<24 horas), administrado preferencialmente por via entérica, sem benefício adicional de uma suplementação parentérica concomitante, um aporte calórico cerimonioso, com cerca de 15 a 20 Kcal/kg em hidratos de carbono (reduz mediadores inflamatórios, melhora o perfil metabólico e a sobrevivência) e um mínimo de 0,8 g/kg de proteínas, dependendo do catabolismo proteico do dia anterior. A caliemia e o metabolismo ácido-base devem ser cuidadosamente monitorizado. Hoje em dia, com o fácil acesso a técnicas depurativas, a caliemia raramente constitui um problema e a acidose tem em geral como causa a hipoperfusão sistémica associada ou não a redução da metabolização hepática de lactatos. Deve ser tratada não com diálise ou bicarbonato, mas com adequada reanimação hemodinâmica e cardiovascular. De salientar que, na hipercaliemia superior a 6,5 mEq/L, enquanto se aguarda o início de uma técnica depurativa, a terapêutica apropriada é a infusão de glicose hipertónica e insulina de ação rápida, 50cc a 100cc de dextrose a 20% com 10 a 15U de insulina, monitorizando as glicemias capilares, ou, se houver alterações eletrocardiográficas de hipercaliemia, bolus de 10 ml de gluconato de cálcio a 10%, que se podem repetir cada 15 minutos se necessário. O bicarbonato não faz parte do tratamento da hipercaliemia. Para termos esperança de sucesso a curto prazo, a nossa energia terapêutica terá que incidir na sépsis e FMO, os precursores mais frequentes da AKI. O que se recomenda é agrupar em "pacotes" terapêuticas "avulsas" para as quais existe evidência científica consolidada de melhoria, mesmo que modesta, e esperar que os benefícios se potenciem. A aplicação sistemática das recomendações da Surviving Sepsis Campaign, nomeadamente o controlo urgente do foco séptico, o uso precoce e apropriado de antibióticos, a reanimação hemodinâmica segundo o early goal-directed therapy, ventilação com proteção pulmonar, controlo apertado de glicemias, uso apropriado de corticóides e de proteína C ativada, mostraram ser exequíveis e eficazes também na prevenção e terapêutica conservadora da lesão renal na sépsis. Note-se que a ênfase é colocado na execução correta de atitudes simples e padronizáveis, mas também na rapidez da sua implementação.

Transplante Renal 16 1 180x180 - Complicações da transplantação renal

Complicações da transplantação renal

O doente transplantado é acompanhado durante toda a vida pela sua unidade de transplantação, dispondo esta, em geral, de protocolos estritos para abordar as principais complicações destes doentes, como a infeção num doente imunossuprimido, ou a perda de função renal expressa pela elevação da creatinina no soro.
O clínico que receber um doente transplantado no seu serviço de urgência deverá sempre contactar a unidade de transplantação do doente e abordar a complicação aguda intercorrente em colaboração e sob orientação da equipa da unidade.

sangue 180x180 - Diagnóstico ( Púrpura Trombopénica Trombótica)

Diagnóstico ( Púrpura Trombopénica Trombótica)

—> É essencialmente clínico e baseado na observação do sangue periférico; testes para ADAMTS13 não são da prática clínica corrente.
—> O conjunto de manifestações hematológicas, a par de alterações neurológicas e da função renal, e ocasionalmente febre, deve evocar o diagnóstico.

A red blood cell in a capillary pancreatic tissue   TEM 180x180 - Anemia Microangiopática

Anemia Microangiopática

Anemia por fragmentação de eritrócitos em consequência de alteração da parede vascular (vasculite, hipertensão), alteração dos mecanismos de coagulação (CIVD, PTT (púrpura trombopénica trombótica), SHU (síndrome hemolítica urémica, neoplasia metastizada) ou prótese valvular cardíaca (geralmente com leak para valvular ou outra anomalia de funcionamento). A morfologia do sangue é geralmente sugestiva com presença de esquizócitos, anemia com trombopenia, LDH elevada, bilirrubina aumentada à custa da livre e diminuição de haptoglobina. É particularmente importante pensar em PTT e SHU nos quadros que se acompanham de alteração da função renal e de alterações neurológicas.

gota11 180x180 - Hiperuricemia Assintomática

Hiperuricemia Assintomática

A hiperuricemia é definida por valores séricos de ácido úrico acima de 7,0 mg/dl no sexo masculino e de 6,0 mg/dl no sexo feminino. A hiperuricemia assintomática consiste em valores elevados de ácido úrico sem episódios de artrite, tofos ou litíase renal.

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Prognóstico (Insuficiência Hepática Aguda)

A avaliação prognóstica da insuficiência hepática aguda é crucial para poder optar pelo transplante hepático e decidir o seu timing. Se o transplante se realiza demasiado cedo, poderia não ter sido necessário; se é realizado demasiado tarde, o risco das condições agravantes (neurológicas e infecciosas) aumenta e pode comprometer a sobrevida do enxerto e do doente.
O prognóstico com ou sem transplante depende de muitos factores tais como o género, a idade, a causa da insuficiência hepática, o status clínico e biológico à entrada do internamento e no auge da deterioração, o grau da encefalopatia hepática, o tempo de protrombina, o factor V, a função renal, a bilirrubinemia, o pH arterial e a fosforemia.
Embora vários centros tenham proposto critérios prognósticos, os do King’s College Hospital (KCH) e de Clichy-Villejuif continuam a ser os mais utilizados em todo o mundo.
Os critérios do KCH são diferentes consoante a insuficiência hepática aguda está relacionada ou não com a ingestão do paracetamol; contudo, estudos comparativos dos critérios destes dois centros demonstram boa aplicabilidade clínica com poucas diferenças de sensibilidade e especificidade. Actualmente novos marcadores estão a ser utilizados e integrados em modelos prognósticos. É ilusório admitir que um conjunto de critérios consegue definir o prognóstico de mortalidade da insuficiência hepática aguda de qualquer causa; os critérios existentes também não permitem prever a sobrevida do doente.

rim 1 180x180 - Soluções de NP

Soluções de NP

A NP pode ser administrada de duas formas: sob a forma de soluções separadas de aminoácidos, glucose e lípidos, ou sob a forma de misturas nutritivas.
Soluções de aminoácidos – as soluções standard têm concentrações de aminoácidos proteinogénicos essenciais, semi-essenciais e não essenciais baseadas nas concentrações de aminoácidos presentes em indivíduos normais. As soluções de aminoácidos em concentrações baixas podem ser administradas em veia periférica. Há soluções com algumas modificações na sua composição. As soluções para doentes com insuficiência renal têm maiores concentrações de aminoácidos essenciais; o seu benefício não está provado. Soluções enriquecidas em aminoácidos ramificados são prescritas a doentes com doença hepática crónica com encefalopatia hepática.
Apesar da demonstração animal do benefício da suplementação da dieta com glutamina, melhorando a integridade intestinal e reduzindo o risco de sépsis, tal não foi inequivocamente demonstrado em estudos humanos. Apesar de alguns clínicos optarem pela suplementação em glutamina com a convicção do benefício que decorre da experiência animal, não há recomendações seguras para tal prática.
– Dextrose – cada grama de dextrose fornece 3,4 Kcal/g. As concentrações de glicose das soluções de NP variam de 5-70%. As mais frequentemente utilizadas são 10% para veia periférica, e 20%, 30% e 50% para veia central.
– Lípidos – as emulsões de lípidos e.v. estão disponíveis em concentrações de 10%, 20% ou 30%. As mais frequentemente prescritas são de 10% e 20%, que fornecem 1,1 e 2,0 Kcal/ml, respetivamente. Os lípidos devem representar 20-60% da totalidade das calorias, sem causarem efeitos nefastos. Devemos limitar a sua administração a 2-3 g/hora. Estas soluções são isotónicas, o que vai reduzir a osmolalidade da solução final e permitir a administração em veia periférica. Não devem ser administrados a doentes com trigliceridemia >400 mg/dl. Há diversos estudos que mostram maior incidência de infeções, insuficiência respiratória e maior duração da estadia na UCI em doentes que recebam emulsões lipídicas ricas em £26, pois estes são percursores de mediadores com maior capacidade inflamatória do que os derivados de Q3. Emulsões lipídicas contendo óleo de peixe como fonte de Q3 combinam triglicéridos de cadeia longa e cadeia média. As emulsões lipídicas MCT//LCT contêm percentagens mais elevadas de MCT, com as vantagens acima referidas. Por exemplo, Lipoplus contém enriquecimento em TCM e Q3 na proporção de TCL/TCM//Q3 de 5:4:1, o que significa a inclusão de 10% de TCM com relação £23: £26 de 1:2,7.
– Aditivos – há soluções padrão que contêm oligoelementos (Decan ou Tracutil), e outras que contêm vitaminas (Cernevit), e são administrados de acordo com as necessidades consideradas habituais.
– Insulina – pode ser adicionada à solução de NP. Para diabéticos, acrescentar 0,1 unidade de insulina actrapid/g de glicose (isto é, 20 U insulina para 200 g de glicose).
No 2.° dia, esta dose de insulina deve ser ajustada – acrescentar 2/3 da insulina extra usada durante as 24 horas precedentes por via s.c. de acordo com o BM teste Glicemia.
Quanto às misturas nutritivas, podem ser administradas de duas formas:
– Preparação extemporânea através de um sistema de transferência que permite a junção de solução lipídica e solução de aminoácidos (por exemplo, Nutribraun A-6/A-10 – junção de 250 ml de Lipofundina MCT/LCT+solução de aminoácidos Aminoplasmal).
Podem ser administrados em veia periférica. Não esquecer a necessidade de administrar simultaneamente uma solução de glicose como fonte calórica suplementar.
Bolsas nutritivas multicompartimentadas em que os três elementos se encontram em três compartimentos separados, inicialmente estanques, e que são misturados imediatamente antes de se iniciar a sua perfusão.

Água mineral e flúor 180x180 - Hipernatremia

Hipernatremia

Definida como um Na >145 mEq/L, corresponde a um estado de hipertonicidade, com consequente desidratação intracelular. Pode ser devida a excesso de administração de sal, uma raridade na clínica de adultos, ou a perda de H20. Quase sempre existe subjacente uma desidratação e a resposta esperada à hipernatremia é o aumento de ingesta de H20 determinada pela sede (se o doente não tem patologia neurológica que provoque hipodipsia ou lhe limite o acesso a água) e a excreção de urina maximamente concentrada (>80() mOsm/kg, ou densidade > 1,025) mercê da ação da ADH estimulada pela hiperosmolalidade.
A perda de H20 pode não ser renal (Quadro 2.2): sudação intensa, golpe de calor, febre, queimaduras, ventilação mecânica, diarreias osmóticas (lactulose, mal-absorção de hidratos de carbono ou gastrenterite virai em que se perde H20 em excesso de soluto. As perdas de causa renal incluem: a diurese osmótica (principalmente glicosúria na diabetes descompensada ou o manitol) e a diabetes insípida central (causas mais frequentes são a traumática, pós-neurocirurgia, neoplásica e isquémica) ou nefrogénica (doença o-mtersticial renal, drogas como o lítio ou alterações iónicas como a hipocaliemia e hipercalcemia).
No diagnóstico da hipernatremia, uma hipo-osmolalidade urinária <250 mOsm/kg (ou 1,010) sugere um défice de concentração urinária, isto é, uma diabetes insípida que no ideal (há excepções de difícil diagnóstico diferencial) se distinguiria pela resposta à administração de DDAVP (10 mg intranasal ou sublingual), um análogo sintético da ADH, que produz um aumento de 50% da osmolalidade urinária na DIC e uma resposta menos aparatosa na DIN. Se há poliúria e a excreção de soluto (osmolalidade urináriaxvolume de urina >900 mOsm/dia), pensar em diurese osmótica; a resposta convencional na hipernatremia de causa não renal seria uma diurese <500 ml/dia com osmolalidade >800 mOsm/kg.

rim 1 180x180 - Fatores de risco -  Doença obstrutiva

Fatores de risco – Doença obstrutiva

Qualquer agravamento inesperado na progressão da DRC deve levar-nos a excluir doença obstrutiva com ecografia ou uro-TC (TC dirigida ao aparelho urinário, sem administração de contraste iodado), por forma a planear com a urologia a estratégia para correção dessa obstrução. São hipóteses frequentes uma litíase renal em rim único ou num rim predominante, barragem pós-vesical por patologia prostática no homem ou pélvica na mulher.