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Clínica (Microbiologia)

Os achados clínicos mais frequentes da pneumonia são febre, tosse produtiva e dispneia.
No entanto, a sintomatologia decorrente de estados inflamatórios agudos do tracto respiratório, sendo muito frequente como motivo de recurso aos cuidados de saúde, raramente se deve a infecção do parênquima pulmonar, sendo necessária a exclusão criteriosa de outras causas de patologia respiratória aguda no sentido de evitar a utilização desnecessária de antibióticos, particularmente preocupante em Portugal l61. Além disso, mesmo nos casos confirmados de PAC, os achados clínicos não apresentam uma correlação útil com a etiologia microbiana. No entanto, alguns aspectos semiológicos merecem atenção especial:
– A presença de expectoração ferruginosa com a pneumonia pneumocócica, caracterizada pelo seu início brusco e na qual a presença de febre alta e calafrios deve fazer suspeitar a presença de bacteriemia, que pode agravar o prognóstico.
– A presença de expectoração esverdeada, mais frequente nas infecções por H. influenzae, ou cor de chocolate, nas infecções por K. pneumoniae.
– A presença de infiltrados bolhosos, geralmente associada à infecção por S. aureus, muitas vezes ocorrendo no contexto de bacteriemia por este agente.
– Os infiltrados broncopneumúnicos ou intersticiais, mais frequentes nas pneumonias virais ou por agentes intracelulares (Chlamydophila spp., Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, C. burnetti ou, no contexto da infecção por VIH, P. jiroveci), que se caracterizam, também, por uma apresentação subaguda, na qual as queixas respiratórias são precedidas de sintomatologia geral ou gripal, na qual se salientam as mialgias.
– A presença de infiltrados heterogéneos de predomínio apical, especialmente quando associados a cavitação, que impõem a pesquisa de bacilos resistentes a ácido-álcool na expectoração, atendendo à elevada prevalência de tuberculose em Portugal.
A idade de apresentação é, também, relevante, quanto ao tipo de agente etiológico envolvido. O Mycoplasma pneumoniae, que, quando sintomático e envolvendo as vias aéreas inferiores, se apresenta geralmente com início insidioso, sem repercussão importante sobre o estado geral do doente, pode ser causa frequente de PAC em adultos jovens, ocorrendo, muitas vezes, em pequenos surtos epidémicos familares. A idade afecta, também, o prognóstico, sendo a idade superior a 65 anos ou abaixo dos 5 anos considerada como um factor independentemente preditivo de mortalidade e que deve ser tomado em conta na ponderação quanto à necessidade de internamento. Nos idosos, a PAC pode manifestar-se, apenas, por estado confusional, prostração, recusa alimentar e/ou descompensação de doença associada. Nos idosos, nos residentes em lares e nos doentes com alterações graves do estado de consciência, a possibilidade de pneumonia de aspiração deve ser considerada.

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Intervenção (Risco Respiratório)

— Deixar de fumar tão antes da intervenção quanto possível.
— Na DPOC, utilizar corticóides no peri-operatório é razoável, ainda que sem prova definitiva de benefício, e administrar antibióticos se a expectoração aumentou de volume ou tem cor.
— Cinesioterapia respiratória e espirometria incentivada.
— Analgesia eficaz no pós-operatório, por exemplo, com cateter epidural.
— Em doentes que não colaborem com a cinesioterapia, o uso de CPAP (continuous positive airway pressure) no pós-operatório pode ser útil.

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Agentes e Aspectos Epidemiológicos (Meningite)

Os agentes bacterianos causadores de MAB estão, com frequência, envolvidos em infecções das vias aéreas superiores ou inferiores, salientando-se o Streptococcus pneumoniae (pneumococo), a Neisseria meningitidis e as estirpes invasivas capsuladas de Haemophilus influenzae, este último relativamente mais raro em adultos e, actualmente, excepcional durante a infância como consequência da introdução da imunização específica contra H. influenzae tipo B (Hib) no Programa Nacional de Vacinação. O envolvimento do pneumococo, que é o agente etiológico mais frequente das infecções do tracto respiratório (otites, sinusite, agudização da bronquite crónica e pneumonia), obriga ao despiste de focos a este nível (sinusite, otite média, designadamente associada à presença de colesteatoma). Outros agentes ocorrem mais raramente e estão, habitualmente, associados à presença de co-morbilidades específicas, embora não seja excepcional a sua ocorrência em indivíduos sem factores de risco detectáveis. Salientam-se:
– histeria monoeytogenes, mais frequente em indivíduos com mais de 60 anos, grávidas, alcoólicos, doentes neoplásicos, doentes sob corticoterapia e doentes imunodeprimidos, designadamente submetidos a transplante renal, sendo rara no contexto da infecção por VIH. A gravidade dos quadros de meningite causados por este agente, muitas vezes com envolvimento encefálico, e a frequência com que têm sido registados casos fora do contexto das co-morbilidades “clássicas” devem levar à sua consideração em todos as situações de MAB.
– Estreptococos do grupo B (Streptococcus agalacíiae), ocorrendo sobretudo durante a gravidez ou puerpério, em diabéticos, indivíduos com mais de 60 anos, alcoólicos, doença hepática crónica, doenças do colagénio, doenças cardiovasculares, neoplasias, insuficiência renal, corticoterapia, bexiga neurogénica e escaras de decúbito.
– Enterobacteriáceas (E. coli, sobretudo portadora do antigénio Kl, Klebsiella spp., Serratia spp., Salmonella spp., Pseudomonas aeruginosa, ocorrendo sobretudo em doentes hospitalizados, particularmente com traumatismo craniano ou intervenção neurocirúrgica recente, em idosos, imunodeprimidos, no contexto de bacteriemia/sépsis relacionada com estes agentes e, por vezes, associada a fase de migração sistémica da estrongiloidíase (síndrome de hiperinfecção).
– Estafilococos. Embora sendo um agente muito frequente em patologia infeciosa humana, particularmente em doentes hospitalizados, o Staphylococcus aureus é um agente etiológico relativamente raro na MAB, sendo isolado como agente causador deste quadro sobretudo no contexto de infecções contíguas, designadamente do foro osteoarticular (espondilites, espondilodiscites), e de bacteriemia, o que obriga ao despiste sistemático de outros focos estafilocócicos, incluindo focos a distância (endocardite). Os estafilococos coagulase-negativos podem causar MAB em doentes com derivação ventrículo-peritoneal.
Outros agentes raros incluem: estreptococos do grupo A, Streptococcus viridans e S. bovis, enterococos, geralmente no contexto de bacteriemias com origem em focos distantes.
Outros agentes bacterianos, como o Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, borrélias (particularmente B. burgdorferi) e leptospiras podem ser causadores de quadros de MAB, geralmente no contexto de um quadro clínico multiorgânico, mas os achados laboratoriais do LCR nas meningites causadas por estes agentes enquadram-nos geralmente no contexto das meningites linfocitárias.

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Ventilação minuto (Programação do Ventilador)

Ventilação minuto – a ventilação minuto depende do volume corrente e da frequência do ventilador. Deve ser ajustada de modo a permitir uma adequada remoção do C02 e um pH dentro dos limites da normalidade. No doente respiratório crónico deve ser ajustada de modo a manter a PaC02 dentro dos valores habituais para o doente.

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A programação do ventilador

A programação inicial do ventilador depende muito da patologia do doente, da experiência do médico e do equipamento disponível.
Regra geral, deve ser escolhida a modalidade mais autónoma possível, desde que os objetivos pretendidos – ventilação e oxigenação adequadas, diminuição do trabalho respiratório, conforto para o doente e limitação das pressões das vias aéreas – sejam atingidos.
A FiO2 é inicialmente colocada a 100% e posteriormente reduzida ao menor valor que permita a manutenção de uma saturação de oxigénio no sangue arterial (Sat02)>92-94%.
Devem ser evitadas Fi02 maiores que 60% por períodos prolongados de tempo.
O volume corrente inicialmente escolhido varia entre 6 e 8 ml/kg do peso previsto.
A frequência respiratória deve ser escolhida de acordo com a ventilação-minuto desejada.
Estes valores devem ser posteriormente reajustados de acordo com o valor de pH mais do que a PaC02. Em doentes com insuficiência respiratória aguda por lesão pulmonar aguda ou ARDS, deve limitar-se o volume corrente a 6-7 ml/kg de peso previsto no sentido de diminuir a pressão nas vias aéreas, mesmo que isso leve a um aumento da PaCO2 (hipercapnia permissiva).
O PEEP ajuda a manter os alvéolos abertos no final da expiração. Melhora a oxigenação e permite diminuir a FiO2.
O uso de sedação para melhorar a adaptação do doente ao ventilador deve ser considerado sempre que não é possível a obtenção de uma boa sincronia entre o doente e o ventilador através da programação do mesmo ou sempre que esta desadaptação provoque pressões elevadas das vias aéreas, com risco de barotrauma.

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Ventilação controlada por volume e regulada por pressão

Modalidade mista, em que o ciclo respiratório é controlado por pressão, mas o valor de pressão é automaticamente modulado de forma a fornecer um determinado volume predefinido.
Quando esta modalidade é selecionada, é definido o volume corrente pretendido e o 1.° ciclo é controlado por volume, de seguida o ventilador determina a pressão alvo no final da inspiração e posteriormente todos os ciclos assumem a forma de controlo por pressão. A pressão inspiratória é ajustada automaticamente pelo ventilador para manter o volume corrente alvo.
Permite uma maior liberdade na interação doente-ventilador em cada ciclo e simultaneamente permite o controlo do volume. A pressão inspiratória é automaticamente descalada quando o doente aumenta a sua atividade inspiratória espontânea.
Baseada em técnicas sofisticadas disponíveis apenas nos ventiladores mais modernos.

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Modos de Ventilação Mecânica

A atual geração de ventiladores permite a substituição parcial ou total da função do aparelho respiratório, existindo hoje um consenso para a utilização de métodos que privilegiem a autonomia do doente. Estes permitem de modo mais fisiológico:
-> Aumentar a adaptação do doente ao ventilador.
-» Diminuir a ocorrência de pressões intratorácicas elevadas, com consequente diminuição das complicações da ventilação mecânica.
Prevenir a atrofia dos músculos respiratórios, em especial do diafragma, facilitando o desmame.
A escolha do método ventilatório ótimo numa dada situação clínica, num dado doente e num dado momento no tempo deve ser sempre feita cuidadosamente, pelo que se devem conhecer em profundidade os vários modos ventilatórios disponíveis na prática clínica.
Atualmente, utiliza-se preferencialmente a chamada ventilação por pressão positiva: durante o ciclo inspiratório o ventilador gera uma pressão positiva nas vias aéreas que força a expansão dos pulmões. Outro tipo de ventiladores, ditos de pressão negativa, foram utilizados em especial nas primeiras décadas de ventilação mecânica.
De forma a obter uma ação válida no sistema respiratório, o ventilador de pressão positiva tem de ser conectado ao doente por uma interface que garanta um selo pneumático eficaz. Dois tipos de interface podem ser usadas:
– Máscara (facial, oral ou nasal) ou capacete – ventilação não invasiva (NIV).
– Tubo endotraqueal (ou traqueostomia) – ventilação invasiva.

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Falência Respiratória – I

A falência respiratória complica frequente e precocemente a sépsis, assumindo nas suas formas mais graves o quadro de ARDS, uma forma de edema pulmonar não cardiogénico, caracterizado por hipoxemia e requerendo quase sempre ventilação mecânica.
A sépsis exige do aparelho respiratório volumes/minuto muito elevados precisamente quando a compliance do aparelho respiratório está diminuída, a resistência das vias aéreas aumentada e a eficiência dos músculos respiratórios comprometida. Uma frequência respiratória >30/minuto, mesmo com PO2 e SatO2 ainda normais, significa uma falência respiratória eminente. A entubação traqueal atempada e ventilação mecânica precoce reduzem o consumo de O2 dos músculos respiratórios, que na insuficiência respiratória chega a 25% do consumo total; diminui o risco de aspiração de vómito; previne a anoxia cerebral e paragem cardiorrespiratória, de consequências catastróficas.
É sempre preferível uma entubação precoce e eletiva a uma entubação tardia de emergência.
No ARDS, o envolvimento alveolar é heterogéneo, com alvéolos inundados por edema e não distensíveis a par de outros livres e com distensibilidade conservada. A utilização ressoes na via aérea mais elevadas do que a necessária para insuflar o alvéolo normal pode provocar hiperdistensão alveolar lesiva para o pulmão. Limitar a pressão transalveolar, representada pela pressão de planalto, lida diretamente do ventilador, a 30 cmH2O, reduzindo o volume corrente para 6 ml/kg, reduz o risco de agressão pulmonar e libertação de citoquinas inflamatórias como a IL6, melhorando o prognóstico vital. Isto é, a lesão pulmonar induzida pelo ventilador na procura cega de uma correção do PO2 e PCO2 é mais vezes a causa de morte no ARDS do que a hipoxemia em si (volutrauma e barotrauma).
A limitação do volume corrente e das pressões da via aérea podem resultar em hipoventilação alveolar com aumento do PC02, conduzindo à chamada hipercapnia permissiva, aceitável até valores de 80 mmHg, desde que mantendo o pH >7,15, se necessário com infusões de bicarbonato.
Aplicando uma PEEP (pressão no fim da expiração) suficiente para manter os alvéolos abertos no final da expiração, evitamos o colapso e reexpansão alveolar repetida, o que provou ser também um mecanismo de lesão pulmonar induzida pelo ventilador.
Formas eficazes e exequíveis em qualquer UCI para melhorar a oxigenação e ventilação incluem ainda a colocação do doente em decúbito ventral, manobra delicada requerendo no mínimo quatro pessoas, em função do nível de monitorização e número de linhas que emergem do doente, com melhorias até 10 a 15 mmHg no PO2 em 50 a 70% dos doentes, em virtude de uma melhor e mais homogénea distribuição do gás insuflado. Também a insuflação intratraqueal de oxigénio, através de uma cânula de oxigénio que entra pela extremidade superior valvulada do tubo traqueal e fica a poucos centímetros da carina, insuflando 3 a 10 L/minuto de O2, provou melhorar a oxigenação e varrer CO2 acumulado no espaço morto traqueal.
A escolha do modo ventilatório, controlo pressumétrico vs controlo volumétrico, ou da técnica de inverse ratio ventilation, em que o tempo inspiratório é artificialmente igualado ou tornado mais longo do que o expiratório, não fazem qualquer diferença em termos de prognóstico, podendo ser testados em alternativa nos doentes difíceis de oxigenar ou ventilar.

preview html 1dc01420 180x180 - Síndromes de Aspiração Pulmonar

Síndromes de Aspiração Pulmonar

As síndromes de aspiração pulmonar englobam as condições originadas pela inalação de material (sólido ou líquido) para o trato respiratório inferior. O desenvolvimento de patologia depende da natureza e quantidade da substância aspirada, da frequência da aspiração e da capacidade de resposta dos mecanismos de defesa do doente. A conjugação destas variáveis pode suscitar o aparecimento de três entidades clínicas: pneumonia de aspiração, pneumonite química ou aspiração de corpo estranho.