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isquemia1 1 180x180 - Bradiarritmias e Bloqueio Cardíaco

Bradiarritmias e Bloqueio Cardíaco

O aumento de mortalidade associado aos bloqueios cardíacos e às perturbações de condução intraventricular resulta mais da lesão miocárdica extensa subjacente do que do bloqueio cardíaco per se.

Terapêutica:
Atropina (ver também “Farmocoterapia no EAM”).
• Bradicardia sinusal sintomática (geralmente FC <50 bpm associada a hipotensão, isquemia ou arritmias de escape ventricular). Assistolia ventricular. • BAV sintomático ao nível do nódulo AV (BAV do 2.° grau tipo I ou BAV do 3.° grau com ritmo de escape de complexos estreitos). Pacing Externo Transcutãneo Provisório Especialmente indicado para pacing em stand-by sobretudo em pacientes que não requeiram pacing imediato ou em risco apenas moderado de progressão para BAV Constituem uma vantagem adicional em indivíduos recentemente trombolisados. Con-i tudo, uma vez que provoca dor considerável, os pacientes com alto risco de necessitarem de pacing devem receber um pacemaker provisório transvenoso. -> Bradicardia sinusal (FC <50 bpm) com sintomas de hipotensão (PAS <80 mmHg) refractária à terapêutica farmacológica. -> BAV do 2.° grau, Mobitz II.
BAV do 3.° grau.
-Bloqueio de ramo bilateral (bloqueio de ramo alternante ou bloqueio de ramo direito com alternância de HEA e HEP).
-> Bloqueio de ramo esquerdo de novo ou de idade indeterminada, bloqueio de ramo direito e HEA ou bloqueio de ramo direito e HEP.
-» Bloqueio de ramo, esquerdo ou direito, e BAV 1.° grau.
Pacing Transvenoso Provisório
—» Assistolia.
—> Bradicardia sintomática (inclui bradicardia sinusal com hipotensão e BAV do 2.° grau tipo I, acompanhado de hipotensão refratária à atropina).
—> Bloqueio bilateral (bloqueio de ramo alternante ou bloqueio de ramo direito alternando com HEA e HEP).
—» Bloqueio bifascicular de novo ou de idade indeterminada (bloqueio de ramo direito com HEA ou HEP, ou bloqueio de ramo esquerdo) com BAV do 1.° grau.
-> BAV do 2.° grau, Mobitz tipo II.
—> Bloqueio de ramo direito com HEA ou HEP.
—> Bloqueio de ramo direito com BAV 1.° grau.
—> Bloqueio de ramo esquerdo de novo ou de idade indeterminada.
—> TV incessante, para overdrive auricular ou ventricular.
—> Pausas sinusais (>3 segundos) recorrentes, refratárias à atropina.
Os pacientes com disfunção ventricular substancial, incluindo enfarte do VD, podem beneficiar da colocação dum sistema de pacing sequencial comparativamente ao pacing unicamente ventricular.
Pacing Definitivo Após EAM
—» BAV 2.° grau persistente infranodal com bloqueio de ramo bilateral ou BAV completo após EAM.
—> BAV avançado (2.° ou 3.° grau) transitório quando associado a bloqueio de ramo.
—> BAV sintomático independente do grau.
A indicação para pacing provisório no EAM não constitui per se indicação para colocação de pacing definitivo.
Os aparelhos de dupla câmara são preferíveis nos indivíduos em ritmo sinusal; nos pacientes cujo ritmo basal é a FA ou o flutter, os de câmara única são os preferidos. Todos os pacientes com indicação para pacemaker definitivo devem ser avaliados para uma eventual indicação para CDI ou para pacing biventricular (terapêutica de ressincronização).

dormir bien 180x180 - Terapêutica (Perturbações de Ritmo Circadiário)

Terapêutica (Perturbações de Ritmo Circadiário)

Existem três grupos de mecanismos terapêuticos com ação demonstrada nas perturbações de ritmo circadiário:
-> Prescrição de horários de sono (ver estratégias para cada uma das patologias).
-> Ajuste da fase circadiária – feito com recurso à exposição à luz e com administração de melatonina. O fundamental nesta técnica é a altura do dia em que as medidas são aplicadas, uma vez que o tipo (avanço ou atraso de fase) e a intensidade da resposta do sistema variam em função disto (curvas fase-resposta). Como regra geral, a exposição à luz da manhã irá conduzir a um avanço de fase, enquanto que a exposição à noite produzirá um atraso de fase. A resposta à melatonina é oposta. Parece haver um efeito sinérgico destas intervenções desde que utilizadas com o mesmo sentido de mudança de fase. A intensidade da luz administrada deve ser sempre superior a 1000 lux (a dose administrada é muito variável de estudo para estudo e a dose certa não está determinada). A dose de melatonina a administrar também não está determinada, sendo variável de estudo para estudo (0,5 a 10 mg). A melatonina, sobretudo em doses mais elevadas, tem também um efeito hipnótico.
> Terapêutica farmacológica sintomática – realizada com hipnóticos, para combater a insónia; ou estimulantes, para superar a sonolência diurna e as dificuldades de desempenho.
De uma forma geral, a terapêutica com hipnóticos (benzodiazepínicos e não benzo diazepínicos) foi testada nas várias perturbações de ritmo, com sucesso no que diz respeito à qualidade do sono (exemplos incluem as perturbações de jet lag e trabalho por turnos). No entanto, os potenciais efeitos adversos na sonolência/dificuldades de desempenho estão pouco estudados e limitam a sua utilização.
A utilização de estimulantes está indicada sempre que a sonolência constituir o sintoma predominante. Esta estratégia tem benefícios comprovados na perturbação de trabalho por turnos (modafinil e cafeína) e na perturbação de jet lag (cafeína, embora com risco de fragmentação do sono).
As seguintes medidas resumem intervenções com eficácia demonstrada nestas patologias:
Perturbação de trabalho por turnos:
• Sestas antes ou durante o período de trabalho noturno; rotações de turnos no sentido dos ponteiros do relógio (com atraso de fase progressivo);
• Fototerapia durante o turno noturno e restrição da exposição à luz solar na manhã seguinte com óculos escuros; administração de melatonina antes do sono diurno.
Perturbação de jet lag: manutenção dos horários de sono-vigília habituais em viagens curtas. Medidas específicas a realizar antes da partida de viagens para Este:
• Deitar mais cedo 1 hora/dia nos 3 dias prévios;
• Fototerapia de manhã; administração de melatonina antes do sono.
—» Perturbação de avanço de fase – fototerapia à noite; embora a administração de melatonina de manhã tenha, teoricamente, um efeito de atraso de fase, não existem estudos que avaliem esta medida.
—> Perturbação de atraso de fase:
-Cronoterapia (atraso progressivo na hora de deitar até atingir o horário pretendido);
-Fototerapia de manhã, 2-3 horas antes ou ao acordar; administração de melatonina 1,5 a 6 horas antes de deitar. 1
-» Perturbação de ciclo livre – fototerapia de manhã (exceto em cegos totais) e administração de melatonina à noite.
-> Perturbação de ritmo sono-vigília irregular – estratégias multidisciplinares de implementação de fototerapia, atividade física e outras medidas comportamentais durante o dia.

reumatologia em clinica médica popular medsul copacabana 180x180 - Manifestações Articulares

Manifestações Articulares

—> Envolvimento axial podendo ser traduzido por:
• Lombalgias de ritmo inflamatório (agravando-se com o repouso e melhorando com o exercício).
• Glutalgias uni ou bilaterais, por vezes basculantes, podendo ou não irradiar à face posterior da coxa simulando muitas vezes uma ciatalgia.
• Dores da parede torácica anterior – por envolvimento das articulações costosternais, esternoclaviculares ou manúbrio-esternais – ou posterior – por envolvimento das costovertebrais ou costotransversais.
—> Envolvimento periférico traduzido habitualmente por:
• Uma oligoartrite assimétrica, afetando preferencialmente as grandes articulações dos membros inferiores. Atenção particular deve ser dada ao envolvimento das coxofemorais e/ou dos ombros, que condiciona um agravamento prognóstico substancial.
—> Entesopatia (inflamação da entese – locais correspondentes à inserção óssea de músculos, tendões e ligamentos).
• A fáscia plantar, o tendão de Aquiles e as articulações costocondrais são os locais mais frequentemente envolvidos.

o excesso de sono como conviver com esse problema 1 1 180x180 - Perturbações de Ritmo Circadiário

Perturbações de Ritmo Circadiário

Existem seis tipos principais de perturbações do ritmo circadiário:
—> Avanço de fase.
—> Atraso de fase.
– Clínica – a perturbação de trabalho por turnos acontece em indivíduos submetidos a horários anómalos, com turnos ou trabalho noturno. A perturbação de jet lag é uma perturbação temporária que ocorre quando há viagens através de vários fusos horários, condicionando um desfasamento entre a fase do ciclo circadiário (adaptada ao fuso horário inicial) e o fuso horário atual. Na perturbação de avanço de fase, o período de sono ocorre várias horas mais cedo que o desejável. Na perturbação de atraso de fase, pelo contrário, o período de sono ocorre várias horas depois do desejável.
Na perturbação em ciclo livre, os episódios de sono-vigília seguem o ritmo circadiário intrínseco (>24 horas), sem influências externas, com consequente atraso progressivo do período de sono ao longo de vários dias. Acontece sobretudo em cegos em que a luz não pode sincronizar o marca-passo com o ciclo dia/noite. A perturbação de ritmo sono-vigília irregular é observada sobretudo em doentes com patologia neurológica e caracteriza-se por uma ausência de padrão nos períodos de sono e vigília.
O diagnóstico de uma perturbação de ritmo depende da presença de sintomatologia – insónia, sonolência, dificuldades de desempenho – uma vez que existem múltiplos fatores ainda não determinados que condicionam a resposta individual à privação de sono ou à ausência de sincronia entre o sono e o ritmo circadiário (tolerância de fase).
—> Fisiopatologia – o marca-passo circadiário localiza-se no núcleo supraquiasmático do hipotálamo. A sua principal função é a geração de um sinal de alerta, que contrapõe a crescente necessidade de sono que se vai acumulando ao longo do dia. Este marca-passo tem um ritmo próprio (com um período ligeiramente superior a 24 horas), mas é sincronizado ao ciclo dia/noite e às 24 horas do dia, principalmente pela luz solar, embora outros estímulos também contribuam (por exemplo, refeições, exercício). A melatonina é uma hormona que também influencia o marca-passo: é produzida durante a noite, contribuindo para o início do sono. As perturbações de ritmo resultam de uma alteração intrínseca do marca-passo circadiário ou de uma ausência de sincronismo entre este e os factores externos que regulam a duração e tempo de sono. Esta discrepância entre a fase circadiária e o ciclo sono-vigília condiciona: sono fragmentado, de curta duração, o que leva à privação de sono, dificuldades de desempenho e sonolência nos períodos de vigília.
-» Diagnóstico – o diagnóstico assenta sobretudo na história clínica, corroborada por diários de sono e actigrafia, que permitem a caracterização da duração e altura do dia a que ocorrem os períodos de sono. Idealmente, a terapêutica seria guiada por marcadores fisiológicos da fase do ciclo circadiário (por exemplo, curva da temperatura central corporal, concentração de melatonina), mas a dificuldade da realização destes exames limita a sua utilização, atualmente, para fins de investigação. A PSG permite excluir patologias do sono concomitantes.

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Hipersónias de Origem Central

São um grupo de doenças cujo sintoma predominante é a SDE (sonolência diurna excessiva) não provocada por distúrbios do sono noturno ou por alterações do ritmo circadiário. Incluem: narcolepsia, hipersónia idiopática, hipersónias recorrentes, síndroma de sono insuficiente, hipersónia associada a doenças médicas e drogas.
Na abordagem terapêutica destas patologias:
—> É fundamental um diagnóstico preciso. A causa mais frequente de hipersónia é a privação de sono (síndrome do sono insuficiente). Também a sonolência provocada por fármacos, patologia psiquiátrica e outras patologias do sono, particularmente patologias respiratórias ou movimentos periódicos do sono, devem ser cuidadosamente procuradas.
—> A terapêutica deve incluir não só tratamento do sintoma principal, a SDE, mas também o controlo de outros sintomas e alterações do sono.
—» E essencial a manutenção de uma boa higiene de sono.
—> Se a SDE não for controlada com os fármacos estimulantes, deve ser extensivamente procurada outra causa.
– Deve ser enfatizado o impedimento de conduzir até a sonolência estar controlada, bem como de realizar tarefas perigosas no trabalho e em casa.
– Dada a incapacidade associada a estas situações, deve ser fornecido apoio social e ocupacional e fomentada a participação em grupos de apoio.

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Perturbações Neurológicas do Sono

Existem múltiplas perturbações do sono, que se agrupam de acordo com a classificação internacional (ICSD-2). Optou-se por abordar as hipersónias de origem central, as perturbações do ritmo circadiário, as parassónias e as perturbações do movimento relacionadas com o sono. As insónias e as perturbações respiratórias relacionadas com o sono não serão discutidas, por constrangimentos de espaço e por serem patologias transversais a outras disciplinas.

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Logística Da RCR

1) Assegurar em primeiro lugar que o doente não responde a estímulos, não tem pulso carotídeo ou tons cardíacos.
2) Pedir auxílio imediato, se possível um segundo médico e uma enfermeira, ou até a equipa de RCR, se existir uma instituída.
3) Posicionar o doente em decúbito dorsal com o plano do leito na horizontal, se o leito é duro, a tábua dorsal pode ser dispensável, pois acarreta sempre uma interrupção e uma perda de tempo precioso de massagem cardíaca. Se o doente não estava na cama, deitá-lo no chão para iniciar RCR.
4) Fazer chegar o carro de urgência, ligar logo que possível o doente a um monitor cardíaco (eléctrodos colocados fora da face anterior do tórax) ou a um electrocardiógrafo só com as derivações dos membros e iniciar uma tira de ritmo contínua.
É essencial ter o diagnóstico do tipo de paragem, em FV ou em assistolia (bradicardia progressiva até ao desaparecimento de complexos no traçado).
Não interromper constantemente a RCR só para ver se o doente já tem traçado electrocardiográfico autónomo, ou para entubação traqueal ou cateterismo central por pessoal com pouca experiência.

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Bradidisritmias

As bradidisritmias devidas a disfunção do nódulo sinusal já foram discutidas anteriormente estando indicada a colocação de pacemaker permanente quando se correlacionarem com sintomas ou houver necessidade clínica de terapêutica com fármacos depressores do ritmo cardíaco.
Os BAV do 1.° grau e do 2.° grau tipo Mobitz I podem surgir em indivíduos normais, jovens ou atletas, e não justificam terapêutica específica. Em doentes idosos os bloqueios do 2.° grau, se condicionarem bradicardia significativa e forem sintomáticos, justificam a colocação de pacemaker. Os bloqueios do 2.° grau tipo Mobitz II, de grau avançado e o BAV completo obrigam na maior parte dos casos à implantação de um pacemaker.
Temporário, se houver causas precipitantes (como um enfarte do miocárdio) ou reversíveis, definitivo, se a situação for persistente.
Casos selecionados de BAV congénitos, sem repercussão hemodinâmica e com respostas ventriculares adequadas podem não necessitar de pacemaker.
A escolha do pacemaker apropriado depende do tipo de indicação e da situação clínica de cada paciente, sendo mais “fisiológicos” os modelos de dupla câmara (DDD), que permitem a manutenção da função contráctil auricular e, com isso, melhoram o débito cardíaco. No entanto, se não houver alteração na condução AV, nem disritmia auricular, os pacemakers de estimulação auricular (AAI) podem ser a melhor opção e, se houver fibrilação auricular persistente, a escolha de um modo de estimulação ventricular única (VVI) é a mais correta.

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Fisiologia Normal da Condução do Estímulo (Arritmias)

O ritmo cardíaco normal é comandado pelo nódulo sinusal, que tem uma capacidade de despolarização mais rápida do que as restantes estruturas do tecido específico de condução sendo por isso foco dominante de emissão do estímulo elétrico. A despolarização estende-se através das aurículas (representada no ECG pela onda P) e atinge o nódulo AV (auriculares ventricular) que tem propriedades de condução relativamente mais lentas (o que lhe confere um importante papel como filtro protetor para situações em que existem ritmos auriculares rápidos). Após o nódulo AV, o estímulo continua pelo feixe de His para os ventrículos seguindo dois ramos principais, direito e esquerdo, o primeiro relativamente individualizável, o segundo com aspeto fascicular e dividido em dois fascículos dominantes, o anterior e o posterior. Os ramos do feixe de His terminam no músculo ventricular numa rede ampla, chamada de fibras de Purkinje. O complexo QRS no ECG representa a transmissão do impulso ao miocárdio ventricular. A repolarização ventricular (ou seja, o retorno do potencial de ação ao estado basal) segue-se a este processo e está representada no ECG pela onda T, não sendo visível a repolarização auricular por ser quase sempre coincidente com o complexo QRS.
Do ponto de vista celular, o processo de despolarização consiste numa troca iónica complexa que se desenvolve de forma sequencial. O gradiente elétrico em repouso entre o interior e o exterior da célula varia consoante o tipo de célula, sendo menor no nódulo sinusal (-50 a -60 mV) e maior na célula das fibras de Purkinje. Por isso, o nódulo sinusal é o emissor preferencial de estímulos automáticos. Quando não consegue exercer a sua função de forma normal, pode ser substituído por outros focos também passíveis de despolarizar, como o nódulo AV, feixe de His e sistema His-Purkinje, normalmente segundo esta sequência e com frequências gradualmente mais lentas à medida que se continua distalmente. Este gradiente basal mantém-se devido a diferenças de concentração de potássio dentro e fora da célula. Na fase inicial (fase 0) da despolarização existe uma entrada rápida de sódio através dos canais rápidos. A fase 1 (repolarização precoce) é de curta duração e traz o gradiente para valores perto do zero. A fase de plateau (fase2) é a mais longa e corresponde à entrada de cálcio através dos canais lentos. Antes da fase de repolarização (fase 3) existe um período chamado de refratário, durante o qual nenhum estímulo adicional consegue provocar uma despolarização. A fase 3 é um processo ativo de retorno ao potencial de base com troca direta de sódio e cálcio por potássio. A fase final (fase 4) corresponde à diástole e constitui uma espécie de potência, de repouso próximo do limiar de excitação, limiar esse que é menor no nódulo sinusal, como já foi dito, o que justifica a sua dominância no ritmo cardíaco. O nódulo sinusal é, também ele, mais sensível aos efeitos da norepinefrina e acetilcolina. Ocasionalmente um automatismo normal ou anormal pode originar despolarizações mais rápidas do que o nódulo sinusal, tomando o comando do ritmo cardíaco por um ou mais ciclos.

Diagnóstico Angioedema Hereditario 180x180 - Diagnóstico (Insuficiência Cardíaca Crónica)

Diagnóstico (Insuficiência Cardíaca Crónica)

Deve basear-se nas manifestações clínicas.
As alterações no ECG são frequentes nos doentes com IC. São comuns as alterações do ritmo, da condução, a presença de sobrecarga auricular e alterações do segmento ST e da onda T. O valor preditivo negativo dum ECG normal para excluir disfunção sistólica ventricular esquerda é superior a 90%.
Pode existir evidência radiográfica de cardiomegalia (índice cardiotorácico>0,50), redistribuição vascular pulmonar, edema pulmonar intersticial e alveolar e derrame pleural sobretudo à direita.
As concentrações plasmáticas de certos péptidos natriuréticos ou seus percursores, especialmente o BNP e NT-proBNP, são úteis no diagnóstico de IC. Em doentes com suspeita de IC não tratados, se as concentrações destes marcadores forem normais ou baixas, poder-se-á virtualmente excluir o diagnóstico de IC. O BNP e o NT-proBNP apresentam também um valor prognóstico na IC.
Quando há evidência de IC, é mandatório avaliar a etiologia, gravidade, fatores precipitantes e tipo de disfunção cardíaca para estabelecer a terapêutica e definir o prognóstico. Para além dos péptidos natriuréticos, são recomendadas, como rotina, as seguintes investigações laboratotiais: hemograma completo, ureia e creatinina sérica, ionograma, ácido úrico, albumina, glicemia, enzimas hepáticos, troponinas e urina tipo II. Outros testes adicionais podem ser considerados como proteína C reactiva, hormonas tiroideias, análise da urina e INR.