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Fármacos a evitar na IC

  • Antiarrítmicos da classe I.
  • Bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem, dihidropiridinas de 1ª geração)
  • AINEs.
  • Corticóides.
  • Antidepressivos tricíclicos e sais de lítio. Antiarrítmicos.
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Estabilizadores do Humor

Neste grupo incluem-se os sais de lítio, a carbamazepina e o valproato. Ulteriormente juntaram-se a esta lista outros anticonvulsivantes, como o topiramato e, mais recentemente, a lamotrigina. E no mínimo duvidoso que o topiramato, em monoterapia, garanta um efeito estabilizador significativo, devendo preferencialente ser considerado como uma terapêutica add on.
O uso psiquiátrico da lamotrogina é aqui a mais recente novidade. Compete afirmar que as suas virtualidades terapêuticas em psiquiatria não terão sido devidamente demonstradas e que, por outro lado, é um medicamento – como é bem conhecido – com um perfil problemático do ponto de vista da segurança, nomeadamente pelo risco de toxicidade hepática. Apesar destes aspectos, e também sendo um medicamento pouco manejável, que exige uma fase prolongada e medicamente vigiada de titulação da dose, é mais um composto que ganhou aceitação entre os psiquiatras portugueses, muitas vezes prescrito em doses reconhecidamente subterapêuticas. Um aspecto particular refere-se ao facto de, tal como no caso da quetiapina atrás referido, poder ser eficaz nas “depressões bipolares”.
De um modo geral, as indicações psiquiátricas deste grupo de fármacos relacionam-se com as perturbações afectivas recorrentes, com destaque para a doença bipolar. A associação do lítio a antidepressivos potencia o efeito terapêutico e tem sido proposta no tratamento das depressões “resistentes”.
Os critérios de decisão terapêutica nesta área da psiquiatria comportam alguma ambiguidade, por manifestas influências de escola. O uso de anticonvulsivantes na doença bipolar (e em especial do valproato) tem sido privilegiado pelas escolas norte-americanas, que defendem o emprego destes fármacos não apenas com finalidades preventivas, mas também no tratamento agudo da mania e até da depressão. Em contrapartida, a psiquiatria europeia adopta preferencialmente uma perspectiva mais conservadora, valorizando a finalidade preventiva e aceitando mais facilmente o uso de tratamentos agudos com antipsicóticos ou antidepressivos nas fases de descompensação. De qualquer modo, a doença bipolar inclui tipos clinicamente distintos e de gravidade diversa, que reconhecidamente condicionam a escolha do fármaco estabilizador, não sendo também infrequente a necessidade de recorrer a associações entre estabilizadores e eventualmente outros psicofármacos.
Para o médico não especialista importa sobretudo chamar a atenção para os aspectos particulares da farmacologia do lítio, nomeadamente no que se refere à necessidade de monitorização dos respectivos níveis plasmáticos (com janela terapêutica estreita), aos sinais de toxicidade aguda e crónica e às interacções com uma considerável variedade de fármacos, entre os quais, medicamentos de uso corrente como diuréticos e anti-inflamatórios. Por sua vez, as regras de utilização e precauções aconselhadas com o valproato, a carbamazepina e outros anticonvulsivantes não divergem das adoptadas, quando esses fármacos são utilizados como anticonvulsivantes.

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Etiologia (Anemia Aplástica)

—> A maior parte dos casos é julgada idiopática.
—> Relacionada com fármacos (por exemplo, citostáticos, sais de ouro, cloranfenicol, etc) ou químicos.
—> Relacionada com infecções virais (hepatite viral, Epstein-Barr, etc).

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Alquilantes

– Mustardas nitrogenadas – clorambucil, ciclofosfamida, ifosfamida, estramustina, mecloretamina e melfalan.
– Derivados da etilenimina – tiotepa.
– Sulfonato alquil – busulfan.
– Nitrosureias – carmustina, lomustina, estreptozotocina.
– Triazeno – dacarbazina.
– Sais metálicos – carboplatina, cisplatina e oxaliplatina.

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Sais de ouro (Artrite Reumatóide)

• Sais de ouro – os sais de ouro foram introduzidos no tratamento da AR em 1920, por Forestier. Podem ser administrados em preparações orais (auranofina) ou em preparações para injeção i.m. (aurotiomalato, aurotioglucose). A administração por via parentérica, apesar de associada a maior toxicidade, permite uma maior probabilidade de eficácia (60 a 80%), com início aos 3 a 6 meses de terapêutica.
A administração por via parentérica requer uma cuidadosa vigilância e monitorização apertada de eventuais efeitos tóxicos. Deve iniciar-se com doses de 10 mg na 1ª semana e de 25 mg na 2ª semana e, posteriormente, manter uma dose semanal de 25 a 50 mg. Quando ocorrer benefício terapêutico, as injeções podem passar a ser administradas de 2 em 2 ou de 4 em 4 semanas.
A auranofina deve ser administrada na dose de 6 mg/dia via oral.
Cerca de 35% dos doentes interrompem a administração dos sais de ouro devido a efeitos secundários. Os mais frequentes são mucocutâneos, rash e estomatite. Os mais sérios envolvem a possibilidade de toxicidade renal (glomerulonefrite membranosa mediada por complexos imunes e, mais raramente, glomerulonefrite mesangial ou de lesões mínimas), leucopenia, trombocitopenia e anemia aplástica. Os sais de ouro podem ser responsáveis por bronquiolites obliterantes e fibrose pulmonar difusa.
A toxicidade da auranofina é menos importante, sendo o seu efeito secundário mais importante a diarreia. Os efeitos tóxicos mais graves descritos são raros com este fármaco.
A monitorização da terapêutica com sais de ouro injetáveis obriga à realização de um hemograma e de uma análise de urina antes de cada injeção. A deteção de proteinúria obriga à suspensão do tratamento até ao seu desaparecimento. A função hepática deve ser avaliada periodicamente, de 2 em 2 ou de 3 em 3 meses.
A utilização dos sais de ouro orais requer a realização de hemograma e de análise sumária de urina cada 2 a 4 semanas, para além de avaliação periódica da função hepática.
Os sais de ouro atuam diminuindo a inflamação aguda e crónica, interferindo com diversos pontos da cascata inflamatória.
A terapêutica com sais de ouro injetáveis é capaz de atrasar a progressão radiológica da doença, nomeadamente impedindo o aparecimento de novas erosões.
É possível a ocorrência de remissões temporárias ou definitivas. Os sais de ouro orais, pela baixa eficácia demonstrada, tendem a ser cada vez menos utilizados, sendo excecionalmente reservados para casos de doença precoce e potencialmente ligeira em que outras terapêuticas mais eficazes, mas potencialmente mais tóxicas, não sejam utilizadas.

Sodium Cyclamate NF13 CP95  180x180 - Magnésio

Magnésio

Admite-se que a formação de um complexo entre o oxalato e o magnésio levaria à redução da super-saturação da urina em oxalato de cálcio. Por outro lado, o pH urinário e o citrato urinário aumentam com a administração de magnésio. Igualmente o magnésio tem um efeito inibidor sobre o crescimento dos cristais de fosfato de cálcio.
Estes dados levaram-no a ser indicado no tratamento da litíase cálcica com ou sem hipomagnesiúria. Os efeitos secundários são a diarreia, as alterações do sistema nervoso, a insónia e as paresias. A excreção do cálcio aumenta igualmente. A adesão ao tratamento nos ensaios existentes foi boa. Tendo em conta os ensaios em duplo anonimato, quando comparado com o placebo. Quando se usou o magnésio com o citrato de potássio, os resultados aos 3 anos mostraram uma diminuição da recorrência.
Em resumo, os sais de magnésio sozinhos, isto é, não contendo citrato, necessitam de ser mais investigadores clinicamente para se defender o seu uso solidamente no tratamento da litíase cálcica recorrente.
Nos doentes com litíase úrica, o achado de hipomagnesiúria é frequente. A sua administração oral pode ser um fator favorável para a prevenção da formação de cálculos de ácido úrico, ou até mesmo de oxalato, nestes doentes.
A manutenção de níveis altos de magnésio na urina pode contribuir para o efeito inibidor deste sobre a cristalização, e sinergicamente potenciar o efeito benéfico do aumento do citrato.

Usos surpreendentes para bicarbonato de sodio 1 180x180 - Restrição de sódio

Restrição de sódio

O excesso de sal na dieta induz hipercalciúria, que secundariamente pode conduzir a hiperparatiroidismo secundário. A hipercalciúria, por um lado, e o aumento da indução pelo urato de sódio da cristalização dos sais de cálcio, por outro, são os mecanismos responsáveis pela formação de cálculos. Para contrariar estes mecanismo litogénicos devemos aconselhar a diminuição do consumo de sal de forma a não ultrapassar os 150 mg/dia, ou seja, 5,85 g de cloreto de sódio. Se esta medida é útil em todos os doentes com hipercalciúria, ela deve igualmente estender-se a todas as situações com litíase.
Consegue-se diminuir o sal na alimentação proibindo o saleiro na mesa, usando-o em quantidades mínimas durante a confeção dos alimentos e evitando alimentos previamente cozinhados ou legumes e hortaliças congelados, tratados ou pré-cozinhados. Estes processos de preservação são habitualmente acompanhados de grandes doses de sal. No nosso país o pão costuma ser rico em sal. Quando tivermos necessidade de ocultar a falta de sal nos alimentos, podemos recorrer ao tempero dos mesmos com limão.
As terminações gustativas existentes na língua, quando em contacto com o limão, ficam impedidas de poder fornecer a informação de falta de sal. Assim, é útil temperar as saladas com limão e não usar sal; juntar limão à carne grelhada ou ao peixe e a tantos outros alimentos igualmente poupará o uso de sal sem a sensação desagradável de se estar a comer comida insossa. Outra alternativa para não usar sal será o emprego de substitutos. A diminuição do sal na alimentação não só terá como benefícios a diminuição da saturação da urina em sais de cálcio e consequentemente o seu poder litogénico, mas também contribuirá para a profilaxia da hipertensão e da patologia vascular ateromatosa. O sal deve ainda ser reduzido nos doentes medicados com tiazidas para o controlo de hipercalciúria, caso contrário o efeito hipocalciúrico das tiazidas é anulado.
Nestas circunstâncias, o doente é geralmente aconselhado a não ultrapassar os 3 a 4 g de cloreto de sódio por dia. Deve igualmente saber que muitos aperitivos têm grande quantidade de sal.