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Tratamento da hipertensão arterial 1361863427 74 2 180x180 - Tratamento da sépsis e falência multiorgânica

Tratamento da sépsis e falência multiorgânica

A sépsis é uma síndrome clínica que complica a infeção grave, caracterizada por inflamação sistémica e lesões de vários órgãos. Apesar da inflamação ser uma resposta útil do hospedeiro à infeção, a sépsis é hoje olhada como uma desregulação da resposta inflamatória normal, com ativação de neutrófilos e do endotélio vascular, e libertação maciça e descontrolada de mediadores pró-inflamatórios, criando uma cascata de fenómenos celulares e vasculares que levam à lesão tissular generalizada, à distância do insulto original.
Demonstrou-se que as lesões produzidas pela ativação da inflamação podiam complicar igualmente situações não infeciosas (pancreatite aguda, queimaduras, isquemia/reperfusão, ou trauma), pelo que se adotou o termo síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS), mais abrangente e inespecífico, para denominar as consequências desta resposta inflamatória disfuncional, com ou sem infeção, que, se suficientemente grave e no hospedeiro predisposto, pode levar à síndrome de disfunção multiorgânica (MODS).
A sépsis afeta pelo menos 25% dos doentes internados numa UCI e a sua mortalidade pode exceder os 50%, quando acompanhada de choque séptico, tendo gravidade proporcional ao número de órgãos em falência.

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Pacote Terapêutico/ Bundling

Recomendações para o tratamento da sépsis e MODS, como as que emanam da Surviving Sepsis Campaign, agrupam em “pacotes” terapêuticas “avulsas” para as quais existe evidência científica consolidada de melhoria, mesmo que modesta, e esperam que a aplicação sistemática e atempada potencie os benefícios de cada uma isoladamente.
A sua aplicação, nomeadamente o controlo urgente do foco séptico, o uso Precoce e apropriado de antibióticos, a reanimação hemodinâmica rápida segundo a early goal directed therapy, a ventilação mecânica com proteção pulmonar, o controlo apertado de glicemias e o uso apropriado da proteína C ativa mostraram ser exequíveis e eficazes.
Note-se que a ênfase é colocada na execução correta de atitudes simples e padronizáveis, mas também na rapidez da sua implementação.

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Controlo da infeção

A identificação do foco séptico original e o seu controlo imediato, bem como o isolamento do agente infetante que leva à selecção mais apropriada da antibioterapia, são as intervenções terapêuticas mais importantes, todas as outras não passam de terapêuticas de suporte. Devemos tentar colher e cultivar todos os fluidos suspeitos (secreções brônquicas, urina, derrames em serosas, pus de ferida operatória, ou aspirado de abcessos) e antes do início de antibioterapia colher pelo menos 10 ml de sangue de três locais de punção diferentes, incluindo cateteres centrais, para hemoculturas em meio aeróbico e anaeróbico, não sendo necessário perder tempo precioso à espera de pico febril ou de um intervalo específico entre as colheitas.
Em cerca de 30% dos doentes nunca se identifica o foco infecioso e naqueles em que a fonte de infeção é fortemente suspeita, 30% têm culturas estéreis ou com isolamentos sem relevância clínica. As hemoculturas só são positivas em 30% dos doentes febris.
O timing da administração de antibióticos, uma vez identificada a sépsis, é capital; o início da terapêutica na primeira hora é fundamental, cada hora de demora agrava o prognóstico vital.
A antibioterapia é necessária mas não suficiente no tratamento da sépsis. A escolha inicial dos antibióticos deve basear-se:
—> Na presunção de maior probabilidade de foco infecioso original e os agentes mais frequentes nessa localização.
—> Se a infecção foi adquirida na comunidade, no hospital ou em instituição de terceira idade.
—> No resultado de esfregaços do produto colhido do possível local de infecção, corados
pelo Gram para exame directo.
—> Na flora bacteriana característica da instituição ou dessa UCI.
—> No seu padrão histórico de resistências, sendo depois ajustada para o resultado das culturas obtidas.
É preferível a associação de pelo menos dois antibióticos considerados sinérgicos, sempre por via e.v. No caso do esquema inicial ser uma prescrição totalmente empírica, substituir cateteres, associar um P-lactâmico (cefalosporina de 3ª ou 4ª geração ou uma ureidopenicilina) e uma quinolona ou aminoglicósido, este último em dose única diária correspondente à totalidade da dose calculada para esse dia. Incluir na prescrição um glicopéptido (vancomicina ou teicoplanina), se a probabilidade de um estafilococo é grande e a instituição tem mais de 40% de estafilococos meticilina resistentes entre os seus isolados, um anti-anaeróbios (metronidazol ou clindamicina) em patologia oral, intestinal ou ginecológica prováveis, ou um antifúngico (fluconazol ou anfotericina B) no doente neutropénico.


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Avaliação do Tratamento (Meningite)

A monitorização da evolução clínica e laboratorial deve ser rigorosa durante as primeiras 48-72 horas após o início do tratamento, no sentido de ponderar a necessidade da sua alteração empírica ou da realização de novos exames diagnósticos. Os doentes que se apresentem inicialmente com sépsis grave, alterações significativas do estado de consciência (GCS <10), com convulsões ou portadores de co-morbilidades significativas devem ser objecto de cuidados intensivos de monitorização, pelo menos durante este período. Em situações com evolução clínica favorável, não há benefício na repetição da PL. No entanto, esta está indicada em casos de: - Ausência de evolução clínica e laboratorial favorável ao fim de 48-72 horas. - Após 48-72 horas de terapêutica antibiótica, quando esteja documentada ou seja provável a resistência aos antibióticos instituídos. - Em caso de febre persistindo por mais de 8 dias, sem outra causa evidenciável. A presença de exames culturais positivos 72 horas após o início do tratamento sugere a sua falência.


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Critérios para Internamento

Aceita-se que a maioria dos casos de PAC podem ser tratados em domicílio, particularmente quando ocorrem em doentes com menos de 65 anos, sem co-morbilidades significativas e sem sinais de falência respiratória ou de sépsis. Este último aspecto é particularmente relevante, uma vez que os macrólidos, particularmente a azitromicina, se caracterizam por uma extensa distribuição tecidular mas, por outro lado, por concentrações plasmáticas geralmente consideradas insuficientes para o tratamento de infecções com bacteriemia, a qual embora rara, no caso da PAC, é impossível de excluir sem o recurso a exames microbiológicos.
A utilização de modelos preditivos de mortalidade (CURB, CURB-65; Pneumonia severity index – PSI) tem sido útil na valorização dos factores de risco que se associam com mau prognóstico, estratificando os doentes em classes de risco de acordo com o somatório da pontuação atribuída aos critérios individuais. Estes modelos, no entanto, podem ser pouco práticos, e a decisão quanto ao internamento deve assentar, em última análise e para cada caso, no juízo bem informado e fundamentado do clínico. De acordo com as recomendações da SPP, com base na valoração dos factores de risco preditivos da mortalidade, deverão ser internados todos os doentes que apresentem patologias associadas susceptíveis de descompensação e/ou sinais de falência orgânica estabelecida ou eminente. Para além destes, a presença de um dos seguintes critérios deve fazer ponderar o seu internamento, e a presença de dois ou mais, recomendá-lo fortemente:
– Alteração do estado de consciência.
– Temperatura <35° ou >40 °C.
– Frequência respiratória >30 ciclos/minuto.
– Frequência cardíaca > 125 ciclos/minuto.
– TA sistólica >90 mmHg ou TA diastólica >6() mmHg.
– Leucócitos <4000/mm3 ou >20000/mm3.
– Hemoglobina <9,0 g/dl ou hematócrito <30%. - Ureia >60 mg/dl.
– Acidemia (pH <7,35). - PaO2 <60 mmHg ou PaCOo >45 mm Hg (na ausência de retenção crónica) com FIO2 a 21%.
– Alterações da coagulação sugerindo coagulação intravascular disseminada.
– Envolvimento multilobar na radiografia do tórax, cavitação ou derrame pleural.
– Incapacidade de receber tratamento adequado no domicílio.
– Factores de risco para MMRA.

Antibiotics injection241 180x180 - Via de Administração

Via de Administração

Depende, desde logo, da biodisponibilidade oral do antibiótico escolhido. No entanto, e mesmo para fármacos com uma biodisponibilidade absoluta (biodisponibilidade da dose x, e.v./biodisponibilidade da dose x, p.o.) próxima de 1 (linezolide, por exemplo), é habitual iniciar o tratamento de infecções graves pela via e.v., uma vez que factores como alterações do pH gástrico e do trânsito intestinal podem, particularmente no doente crítico, afectar significativamente a biodisponibilidade oral em relação à avaliada no indivíduo saudável. A mudança para a via oral parece ser desejável, no sentido de reduzir o tempo de estadia hospitalar do doente. Porém, não estão claramente estabelecidos os critérios para definir o melhor momento desta mudança. A defeverescência e a melhoria dos parâmetros laboratoriais, como a leucocitose e a proteína C reactiva, podem ser orientadores. No entanto, é necessário assegurar que os aspectos farmacocinéticos e farmacodinâmicos do fármaco a utilizar após a mudança garantem a eficácia e a segurança do tratamento, designadamente quanto ao espectro de actividade e à concentração obtida no local da infecção. De modo geral, a gravidade da situação inicial e a evolução clínica devem ser os principais determinantes desta decisão, não parecendo benéfico estabelecer critérios rígidos para esta mudança. Em situações graves ou em que seja particularmente importante manter níveis adequados de fármaco no local da infecção, como nas infecções do SNC (meningite, abcesso) ou na endocardite, ou na sépsis, com ou sem foco identificado, deve ser dada preferência ao cumprimento do tempo de tratamento programado por via e.v.

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Coagulação Intravascular Disseminada (CIDD)

Pode ocorrer em situações como sépsis, trauma grave, queimados, complicações obstétricas ou neoplasias disseminadas (o melhor exemplo é a leucemia promielocítica aguda). A geração descontrolada de trombina leva a consumo de factores e de plaquetas com risco de hemorragias, e em simultâneo à deposição de fibrina e formação de micro-trombos. As consequências da CIVD incluem hemorragia difusa, disfunção orgânica por trombose na microcirculação e também trombose arterial ou venosa.

Febre falsa 1 180x180 - Sépsis por Contaminação Bacteriana dos Produtos Transfundidos

Sépsis por Contaminação Bacteriana dos Produtos Transfundidos

—> Ocorre habitualmente por contaminação no processo de colheita ou preparação dos componentes. As plaquetas são os componentes que apresentam maior risco de contaminação bacteriana pela sua conservação a +22 °C ± 2 °C; deve fazer-se controlo bacteriológico rápido nas pools plaquetárias antes da sua administração para prevenção desta complicação. O risco de contaminação bacteriana é de cerca de 1%.
—> Sintomas – ± 30 minutos depois da transfusão, o aparecimento de febre, arrepios, hipotensão e choque.
—> Proceder de acordo com os procedimentos descritos no início deste capítulo. Fazer hemocultura do doente e do resto da unidade de CE. Pensar na Yersinia enterocolitica que pode desenvolver-se no sangue conservado a 4 °C.
—> Tratamento – antibioterapia adequada.

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Encefalopatia da sépsis

A terapêutica da encefalopatia da sépsis é a da própria sépsis, privilegiando a pressão de perfusão e a oxigenação cerebral, o respeito pelo repouso noturno, a comunicação com a família e a estimulação sensorial. No decorrer da terapêutica da sépsis, é frequentemente necessário sedar o doente ventilado ou tranquilizar o doente agitado com delírio agudo.
A medicação de eleição para sedação é o midazolam em perfusão contínua na dose de 1 a 8 mg/hora ou o propofol na dose de 0,3 a 3 mg/kg/hora, este último muito mais caro, com maior risco de infeção, menos amenesiante, com a vantagem essencial em relação ao midazolam da sua ação se esgotar muito mais depressa, pois o midazolam em infusões prolongadas tem grande acumulação no tecido adiposo, chegando a sedação induzida a perdurar dias após a suspensão da infusão.
A sedação deve ser interrompida uma vez por dia e reiniciada, se necessário, quando o doente acorda e mostra sinais de desconforto ou agitação.


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Falência Medular e Coagulopatia

A utilização de eritropoetina humana teve um incremento no tratamento da anemia do doente com sépsis, mormente em função das restrições à utilização de transfusões de sangue, mas não constitui ainda uma recomendação formal. A dose usada é de 300 U/kg s.c. diária durante 5 dias e depois em dias alternados.
O filgrastim (GM-CSF), estimulante da quantidade e actividade de granulócitos, tem sido utilizado na terapêutica da sépsis para melhorar a imunocompetência, mas só provou interferir positivamente no prognóstico do doente neutropénico com neutrófilos <1000 células/mm3 em que usamos a dose de 30 milhões de U s.c./dia. Reconhecem-se hoje íntimas interações entre os sistemas inflamatório e da coagulação. A sépsis é um estado pró-coagulante, em que a via extrínseca é predominantemente ativada pelo fator tissular, exposto pelo endotélio estimulado por endotoxinas ou citoquinas e com redução quase sistemática dos mecanismos inibidores da coagulação, nomeadamente a proteína C activa e a antitrombina III. A expressão laboratorial deste fenómeno vai desde a antrombocitopenia moderada e isolada até à coagulação intravascular disseminada, e a trombose microvascular induzida limita o fornecimento celular de oxigénio e consequente disfunção de órgãos. Das várias tentativas de manipulação terapêutica desta hipercoagulabilidade, apenas a proteína C ativa (drotrecogin a), utilizada na dose de 24 mg/kg/hora durante 96 horas, teve sucesso confirmado em ensaios controlados no homem, iniciada tão cedo quanto possível após o diagnóstico de SIRS e evidência de falência de pelo menos um órgão. A proteína C ativa mostrou ter acção antitrombótica, fibrinolítica, anti-inflamatória, anti-apoptótica, e corrige vários aspetos da disfunção endotelial. Está aprovada para o tratamento da sépsis grave, com um score APACHE II >25, com pelo menos um órgão em falência. Como agrava o risco hemorrágico, está contra-indicada menos de 12 horas após cirurgia, se houve hemorragia recente (<3 meses no caso da hemorragia intracraniana, <6 semanas após hemorragia digestiva), trauma grave, ou se a contagem de plaquetas <30000/mm3.