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20100114113408 180x180 - Síndrome de Cogan (Vasculites)

Síndrome de Cogan (Vasculites)

-> Síndrome de Cogan – os corticóides tópicos e os midriáticos são geralmente suficientes para tratar a queratite intersticial, a episclerite e a esclerite. No caso de envolvimento ocular mais grave, são usados corticóides orais isoladamente ou em associação com imunossupressores. Nos doentes com perda de audição, utilizam-se os corticóides orais na dose de 1 mg/kg/dia durante 2-4 semanas com redução posterior da dose.

diabetes 1 180x180 - Diabetes mellitus

Diabetes mellitus

A diabetes mellitus (DM) define-se como síndrome metabólica que cursa com hiperglicemia e défice relativo ou absoluto de insulina, ou grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e que resulta do défice de secreção, actuação ou ambas.

SEM Lymphocyte 180x180 - Hiperesplenismo

Hiperesplenismo

Síndrome caracterizada pela existência de esplenomegalia e trombopenia por sequestração. Todas as situações em que há esplenomegalia e hipertensão portal podem acompanhasse de trombopenia; não parece haver relação directa entre o volume do baço e o número de plaquetas.
Habitualmente, a trombopenia é moderada e não exige tratamento; este deve ser dirigido à causa da esplenomegalia e pode incluir a esplenectomia.

Risco de mortalidade é maior entre diabéticos que se tratam com sulfonilureia dreamstime 180x180 - Tratamento (Síndrome de Lise Tumoral)

Tratamento (Síndrome de Lise Tumoral)

Nos casos de tumores de “risco” passa por medidas preventivas com hidratação adequada, alcalinização e uso de alopurinol (se possível, iniciar 48 horas da quimioterapia).
Nos casos em que a síndrome está já estabelecida, pode-se recorrer (além das medidas referidas sobre prevenção) à rasburicase (inibidor da xantina oxidase) que reverte em horas a hiperuricemia. Deve-se ainda corrigir cada uma das alterações metabólicas associadas, já referidas.

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Herpes Simples e Genital

É causado pelos vírus do herpes simples (VHS) de que há dois tipos: I e II. O primeiro produz, sobretudo, infecções na face, enquanto o segundo é o principal responsável pelas lesões genitais. Há, contudo, um número significativo de casos em que ocorre o inverso.
Clinicamente, caracteriza-se por erupção vesiculosa agrupada, localizada sobre base eritematosa. Na face surge nos lábios (mucosa, semimucosa ou pele), mento, por vezes nas regiões malares ou, mais ramente, periocular; no herpes genital pode localizar-se nos genitais externos, região inguinopúbica ou nádegas. Nas recorrências, as manifestações clínicas são, habitualmente, precedidas (12-24 horas) de sensações parestésicas- prurido, ardor, formigueiro ou mesmo dor local – e durante os surtos a sintomatologia é variável – ardor, prurido, dor local, por vezes acompanhada de sintomas gerais, tipo síndrome gripal e adenopatia satélite (mais frequente no herpes genital).
O primeiro episódio de herpes diz-se primário (primo-infecção), quando ocorre em indivíduos que nunca foram infectados por nenhum tipo do vírus e não têm anticorpos, ou inicial, se esses anticorpos já existem (por exemplo, por primo-infecção prévia assintomática). Os episódios primários faciais, pelo vírus I, verificam-se predominantemente na infância e são, com bastante frequência, subclínicos. Calcula-se que, até aos 14 anos, 60-70% dos adolescentes já têm anticorpos anti-VHS I. O herpes primário genital é muito mais habitual depois da puberdade, quase sempre transmitido por contacto sexual e, em regra, com expressão clínica exuberante.
Depois do primeiro episódio de herpes, o vírus, quer do tipo I quer do tipo II, persiste nos gânglios nervosos sensitivos em estado de latência. Em situações diversas, tais como traumatismo cutâneo, infecções, stress psíquico, exposição solar, menstruação, ou qualquer outra que induza depressão imunológica transitória, pode abandonar o estado de latência, deslocar-se ao longo da fibra nervosa sensitiva e reproduzir a doença no mesmo local, ou em área próxima da infecção primária. Estes episódios recidivantes têm, quase sempre, menor expressão clínica que a primo-infecção (quando esta é sintomática) e duram cerca de 5-7 dias.
A infecção pelo vírus desencadeia resposta imunitária, humoral e celular, que não protege contra as recidivas, embora estas sejam mais frequentes e exuberantes quando há imunossupressão. As principais complicações são a queratoconjuntivite, o eczema herpeticum, forma generalizada observada quase sempre em indivíduos com eczema atópico (EA), o eritema exsudativo multiforme e a meningoencefalite.

doenca de parkinson 180x180 - Parkinsonismo

Parkinsonismo

A síndrome de Parkinson ou parkinsonismo é composta pela associação dos sintomas/sinais cardinais: tremor de repouso, rigidez (hipertonia tipo roda dentada), bradicinesia e instabilidade postural. A execução de movimentos finos está também habitualmente comprometida. A distinção entre as várias doenças que cursam com parkinsonismo (por exemplo, doença de Parkinson (DP), parkinsonismo iatrogénico, parkinsonismo vascular, atrofia olivopontocerebelosa, degenerescência nigro-estriada, paralisia supranuclear progressiva, degenerescência corticobasal) é feita pela existência concomitante de outros sinais. Cerca de 2/3 dos doentes que se apresentam inicialmente com os sintomas cardinais têm DP.


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CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO 7 180x180 - Síndrome Hepatorrenal

Síndrome Hepatorrenal

A síndrome hepatorrenal (SHR) é a manifestação clínica da cirrose hepática de maior gravidade e mortalidade, com evolução imprevisível mesmo sob tratamento optimizado, o qual permite a sobrevida em apenas 10-50% dos casos. Também pode ocorrer em doença hepática crónica não cirrótica com hipertensão portal e insuficiência hepática ou ainda em falência hepática aguda.
Ocorre habitualmente em contexto de ascite refractária, com natriurese <10 mEq/dia, com hiponatremia de diluição <133 mEq/L e sem resposta diurética após sobrecarga hídrica; associa-se a alteração hemodinâmica avançada da cirrose, com hipotensão arterial persistente. Pode estabelecer-se de modo fortuito ou após factor precipitante como a peritonite bacteriana espontânea, paracentese terapêutica de grande volume sem reposição da volemia ou tratamento intempestivo com diuréticos. Constitui uma indicação formal para transplante hepático emergente, já que a falência renal é funcional e recupera rapidamente após o enxerto de fígado; no entanto, na maioria dos casos, a rápida degradação hemodinâmica, metabólica e imunológica acarreta uma evolução para complicações sépticas e/ou falência múltipla de órgãos, que impedem o acesso ao transplante. Define-se como uma forma de insuficiência renal em doentes com doença hepática aguda ou crónica, na ausência de qualquer causa de patologia renal; é reversível após terapêutica ou transplante hepático e não deixa lesões sequelares. O diagnóstico só pode ser estabelecido após exclusão de outras causas de falência renal como hipovolemia, sépsis, tratamento recente por fármacos nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINEs), glomerulonefrite, pielonefrite. Pode-se apresentar como doença renal súbita, com oligúria, creatinina superior a 1,5 mg/dl e clearance de creatinina inferior a 20 ml/minuto, com desfecho fatal em 1-3 semanas (SHR tipo 1) ou como deterioração gradual da função renal, com flutuações, prolongando-se semanas a meses, com redução da sobrevida para 40% ao fim do 1.° ano (SHR tipo 2).

SII 1 180x180 - Medidas gerais (Síndrome do Intestino Irritável)

Medidas gerais (Síndrome do Intestino Irritável)

Estas são muitas vezes suficientes para o tratamento de síndromes ligeiras e deverão acompanhar sempre a terapêutica farmacológica quando esta se torna necessária.
– Relação médico-doente “centrada numa boa comunicação – compreender e esclarecer”.
A redução da sintomatologia e a diminuição da frequência de consultas estão relacionadas com a excelência da relação terapêutica. À segurança de um diagnóstico positivo tem que juntar-se o perfil sintomático crónico e reverberativo, sem risco oncológico acrescido, o suficiente para influenciar a história natural e o prognóstico desta patologia.
—> Adaptações no estilo de vida “consideradas como empíricas”.
Deve-se incentivar o exercício físico, sugerir uma dieta equilibrada e valorizar a metodologia adequada ao processo defecatório. Promover o registo diário de sintomas, hábitos dietéticos e alterações psicológicas como potenciais factores desencadeantes.
A identificação e correcção de factores psicossociais que desencadeiam ou perpetuam o complexo sintomático reduzem, muitas vezes, a frequência das consultas.
—> Factores dietéticos e medicamentosos “causa de alterações nos hábitos intestinais”.
A visualização, odor e ingestão de alguns alimentos podem desencadear sintomas. As dietas de exclusão demonstraram uma redução sintomática em 15% dos doentes. Podem agravar a diarreia: café, chá, leite, álcool ou alimentos com sorbitol e frutose incluídos nos frutos, doces e bebidas. Alimentos ricos em lípidos ou os citrinos aumentam a viscerocepção e acentuam os reflexos intestinais. A fermentação cólica e a formação de gás ficam aumentadas com o consumo de leguminosas ou couves. A suplementação de fibras dietéticas (20 a 40 g/dia), preferencialmente solúveis, podem aliviar a obstipação, mas têm um benefício limitado. As fibras são polissacáridos solúveis ou insolúveis que a microflora cólica metaboliza em gás, fluidos e ácidos gordos de cadeia curta. Estes diminuem o tempo de trânsito intestinal levando à diminuição da pressão intracólica e aliviando a obstipação, reduzindo potencialmente o desconforto abdominal.

Tratamento da hipertensão arterial 1361863427 74 2 180x180 - Tratamento da sépsis e falência multiorgânica

Tratamento da sépsis e falência multiorgânica

A sépsis é uma síndrome clínica que complica a infeção grave, caracterizada por inflamação sistémica e lesões de vários órgãos. Apesar da inflamação ser uma resposta útil do hospedeiro à infeção, a sépsis é hoje olhada como uma desregulação da resposta inflamatória normal, com ativação de neutrófilos e do endotélio vascular, e libertação maciça e descontrolada de mediadores pró-inflamatórios, criando uma cascata de fenómenos celulares e vasculares que levam à lesão tissular generalizada, à distância do insulto original.
Demonstrou-se que as lesões produzidas pela ativação da inflamação podiam complicar igualmente situações não infeciosas (pancreatite aguda, queimaduras, isquemia/reperfusão, ou trauma), pelo que se adotou o termo síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS), mais abrangente e inespecífico, para denominar as consequências desta resposta inflamatória disfuncional, com ou sem infeção, que, se suficientemente grave e no hospedeiro predisposto, pode levar à síndrome de disfunção multiorgânica (MODS).
A sépsis afeta pelo menos 25% dos doentes internados numa UCI e a sua mortalidade pode exceder os 50%, quando acompanhada de choque séptico, tendo gravidade proporcional ao número de órgãos em falência.

11 colica 180x180 - Síndrome de Hipercrescimento Bacteriano

Síndrome de Hipercrescimento Bacteriano

O tubo digestivo proximal era classicamente considerado como não albergando no seu meio microrganismos. Actualmente, sabe-se que isto não é verdade, sendo que existem normalmente microrganismos no tubo digestivo proximal. A flora do duodeno e jejuno não deve ultrapassar 105 microrganismos/ml e é composta habitualmente por bactérias Gram-positivas (difteróides, estreptococos, estafilococos e lactobacilos).
Na síndrome de hipercrescimento bacteriano, não só o número de microrganismos/ml é superior a 105/ml, como também os microrganismos são diferentes, encontrando-se por exemplo enterobacteriáceas e Gram-anaeróbios (bacterióides), bactérias normalmente presentes no cólon ou ileo terminal.
Os efeitos dos produtos tóxicos resultantes do consumo bacteriano de hidratos de carbono e proteínas (ácidos gordos e aminas), assim como a mal-absorção de nutrientes (desconjugação de sais biliares com esteatorreia e ligação das bactérias à vitamina B12), facilitam a atrofia da mucosa do intestino delgado proximal, observando-se histologicamente diminuição de altura das vilosidades e aumento da profundidade das criptas. Pode, no entanto, verificar-se hipercrescimento bacteriano sem lesões histológicas significativas.
Esta situação pode provocar diarreia crónica e síndrome de má absorção intestinal.
Determinadas situações clínicas são facilitadoras da síndrome de hipercrescimento bacteriano, tais como: acloridria (gastrite, anemia perniciosa, cirurgia gástrica); síndrome de ansa cega; colangite; hipomotilidade (esclerodermia, neuropatia diabética, hipotiroidismo); sequelas de cirurgia a nível do tubo digestivo; sequelas de radioterapia; estenoses; diverticulose do intestino delgado; défices nutritivos (proteínas, folatos, vitamina BI2); episódio anterior de diarreia infecciosa.
Pensa-se também que a prevalência da síndrome de hipercrescimento bacteriano como causa de emaciação em idosos possa ser significativa.
A síndrome de hipercrescimento bacteriano não se apresenta com sintomas específicos.
No entanto, o clínico deve suspeitar desta situação perante um doente com as condições facilitadoras atrás indicadas e com um quadro clínico composto por distensão abdominal, flatulência, dor abdominal, diarreia, dispepsia e perda de peso.
As situações de doença avançada podem manifestar-se com quadro de mal-absorção: anemia microcítica por défice de ferro; anemia macrocítica por défice de vitamina BI2/folato; esteatorreia por mal-absorção de lípidos; tetania por hipocalcemia; cegueira nocturna por défice de vitamina A; dermatite por défice de selénio; caquexia por má-nutrição calórico-proteica.
O método, teoricamente mais directo, para confirmar a síndrome de hipercrescimento bacteriano é a quantificação dos microrganismos no duodeno mediante a cultura de aspirado duodenal. Alguns autores consideram que este método tem baixa especificidade.
O teste que mede a emissão no ar expirado de CO2 radioactivo, após administrar ao doente D-xilose marcada com Cl4, permite avaliar a metabolização da xilose pelas bactérias Gram-negativas, anormalmente presentes no tubo digestivo proximal. Este teste tem-se mostrado o mais específico entre outros que também avaliam a presença de produtos da degradação de metabolitos produzidos por bactérias.
O estudo do trânsito intestinal com papa baritada permite avaliar alterações anatómicas facilitadoras desta síndrome.