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inibidores de agregacao plaquetaria oral 1024x1024 180x180 - Inibidores plaquetários

Inibidores plaquetários

O objetivo da terapêutica cardiovascular com inibidores plaquetários é impedir a ativação e agregação plaquetárias que levam à sua aderência a áreas de endotélio lesado ou de material endovascular (como os stents coronários). Os mecanismos descritos são um passo fundamental no processo de formação de trombos no sistema arterial.
Descrevem-se de seguida as indicações mais importantes para terapêutica com inibidores plaquetários em cardiologia, bem como os fármacos e doses utilizados com maior frequência.

rim 180x180 - Uropatia obstrutiva

Uropatia obstrutiva

No rim normal, a urina formada no sistema tubular é drenada para os cálices e daí, por movimentos peristálticos, conduzidos à bexiga. O sistema coletor tem pressões basais de 0-10 cmH20, que sobem até 20-60 cmH20 com a peristalse.
Sempre que existe uma resistência estrutural ao fluxo de urina, em qualquer ponto, ao longo do aparelho urinário, falamos de uropatia obstrutiva. Esta resistência pode ser anatómica ou funcional, intrínseca ou extrínseca ao aparelho urinário. Podem ser atingidas pressões acima de 80 CIT1H2O, que pode condicionar degradação da função renal.
A obstrução urinária crónica pode originar lesões permanentes e irreversíveis no trato urinário. A obstrução infravesical desencadeia alterações na bexiga, tais como trabeculação, divertículos, espessamento vesical e descompensação do detrusor. A pressão retrógrada pode condicionar hidrouréter e hidronefrose. Esta pode causar lesão do nefrónio e insuficiência renal. A estase no trato urinário aumenta o risco de litíase e infeção urinária. A uropatia obstrutiva não deve ser confundida com nefropatia obstrutiva – que corresponde às lesões do parênquima renal originadas pela obstrução, nem com hidronefrose, que corresponde à dilatação da pélvis renal e dos cálices.
A obstrução urinária pode originar uma ampla variedade de quadros clínicos, desde o assintomático até ao mais exuberante como é o de cólica renal. A diversidade de sintomas está intimamente ligada à sua etiologia e dependente de vários fatores, tais como:
– Tempo de evolução.
– Uni ou bilaterateral.
– Completa ou parcial.
– Existência ou não de infeção associada do aparelho urinário.

acinos 180x180 - Prognóstico e Evolução (Pancreatite Aguda)

Prognóstico e Evolução (Pancreatite Aguda)

A maioria das pancreatites agudas (80-85%) cursam de forma benigna, no entanto as restantes (20-25%) apresentam complicações locais e/ou sistémicas com elevada morbilidade e mortalidade. Por esse motivo é importante poder de forma precoce avaliar a gravidade da doença. Em 1974, Ranson e posteriormente Glasgow apresentaram critérios para avaliar a gravidade da pancreatite aguda (11 e 8 critérios respectivamente) que têm como maior limitação necessitarem de 48 horas desde a admissão do doente para serem calculados e não permitirem avaliações posteriores. Nesse sentido, o sistema APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) que foi desenvolvido para identificar e monitorizar doentes graves, tem como vantagem poder fazer a avaliação da gravidade da pancreatite não só na admissão, como depois diariamente, mas a sua complexidade constitui a maior desvantagem, razão pela qual não é geralmente utilizado.
Em Atlanta estabeleceram-se os critérios clínicos de pancreatite aguda grave, tendo em conta o processo inflamatório agudo pancreático, peripancreático e de órgãos à distância.
Foram igualmente propostos parâmetros únicos para avaliar a gravidade da pancreatite aguda, tanto clínicos (idade superior a 70 anos, índice de massa corporal (IMC) >30 kg/m2, derrame pleural) como laboratoriais (hematócrito inicial >44%, péptido activador do tripsinogénio na urina 24 horas >35 nmol/L, PCR às 48 horas >15 mg/dl).

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TC E RM

Mais recentemente quer a TC, recorrendo ao sistema helicoidal, ou a urografia por RM, com contrastes próprios, parecem ser uma boa alternativa para o diagnóstico de obstrução, em doentes com dor lombar aguda, com contra-indicação para UIV; segundo alguns autores, a TC é mais sensível do que a UIV na deteção de cálculos do uréter lombar, mesmo sem contraste. Também a RM permite visualizar o local da obstrução e, na maioria dos casos, a sua etiologia. As desvantagens destes últimos estão, por enquanto, ao nível dos custos e da maior duração do exame no caso da RM.

CS136454e 180x180 - Artrite Reumatóide

Artrite Reumatóide

A AR (artrite reumatóide) é uma doença sistémica auto-imune do grupo das doenças do tecido conjuntivo. Afeta todos os grupos etários, predominando, contudo, a sua incidência entre os 30 e 50 anos de idade. Ocorre três vezes mais em mulheres do que nos homens.
É caracterizada habitualmente por uma poliartrite simétrica e insidiosa das pequenas e grandes articulações dos membros, com elevada possibilidade de cronicidade e com potencial destrutivo do sistema osteoarticular.
A maior parte dos doentes (80%) tem em circulação no sangue fatores reumatoides (auto-anticorpos dirigidos para a fracção Fc das IgG humanas).
A doença, como todas as outras doenças do tecido conjuntivo ou conectivites, pode apresentar manifestações sistémicas, nomeadamente quebra do estado geral, com astenia, anorexia, emagrecimento e manifestações extra-articulares, como a presença de nódulos subcutâneos, de olho seco (xeroftalmia), boca seca (xerostomia), de episclerite. Vasculite pleurite, pericardite e fibrose pulmonar, entre outras. A gravidade da doença articular pode variar ao longo do tempo, sendo o resultado final, sobretudo na ausência de terapêutica adequada, a ocorrência de destruição articular, de deformação, incapacidade, e por vezes até a morte.
A AR atinge cerca de 0,8% da população geral (em Portugal 0,4%), sendo a doença sistémica auto-imune mais frequente. A intervenção terapêutica precoce pode alterar o curso da doença, originando remissões definitivas ou prolongadas e melhoria significativa do prognóstico funcional e vital.
A sua etiologia é desconhecida, estudando-se atualmente o papel dos agentes infeciosos, da imunogenética e de fatores imunorreguladores na génese da doença.

aminossalicilato de sodio oral 1024x835 180x180 - Analgésicos Opióides

Analgésicos Opióides

—> Receptores opióides – pela sua importância no controlo da dor, os opióides são os principais e mais potentes analgésicos que existem. Eles actuam sobre receptores farmacológicos específicos, os receptores opióides, profusamente distribuídos pelo sistema nervoso, sendo a analgesia uma resultante da sua ligação. São os mais eficazes e mais utilizados analgésicos na dor pós-operatória e na dor oncológica.
A presença destes receptores no organismo justifica-se pela existência de péptidos (opióides endógenos) que a eles se ligam, interagindo para a obtenção de um papel de neuromodulação e neurotransmissão em tudo idêntico ao desempenhado pelos fármacos opióides, produzindo analgesia em consequência de idêntica ligação aos mesmos receptores e como resposta biológica à sua activação.
Esses péptidos opióides endógenos são de três tipos, as encefalinas, as dinorfinas e as endorfinas, determinando diferentes ligações a diferentes tipos de receptores: os receptores u (actualmente denominados KOP), os receptores k (actualmente denominados DOP) e os receptores 8 (actualmente denominados MOP). O mais recente e acidentalmente descoberto receptor das encefalinas endógenas é a orfanina-nociceptina (receptor NOP) que corresponderá a um ramo não opióide da família dos receptores e tem como ligando um similar da dinorfina A.
Perante este autêntico sistema fisiológico, os analgésicos opióides classificam-se em agonistas (totais ou parciais), antagonistas (competitivos ou não competitivos) e agonistas-antagonistas.

— Mecanismo de acção – independentemente das suas relações de ligação aos receptores, os opióides produzem analgesia por três mecanismos principais: o primeiro, por acção pré-sináptica, desenvolvida após a ligação ao receptor, reduzindo a libertação do neurotransmissor pelos neurónios terminais; o segundo, por hiperpolarização pós-sináptica do corpo celular do neurónio de saída, reduzindo a actividade neuronal; o terceiro, por um complexo sistema de desinibição de alguns neurónios inibidores, ao nível da substância gelatinosa medular.
– Principais opióides agonistas e suas propriedades – morfina, metadona, tramadol, meperidina, fentanil, alfentanil e sufentanil são os principais opióides agonistas existentes no mercado nacional, se bem que outros existam com idêntica importância, como a hidromorfona, a oxicodona, a oximorfona e a diacetilmorfina. Tanto a sua acção analgésica como os seus efeitos secundários são revertíveis pela naloxona, um antagonista puro que, tal como a morfina e seus derivados, se liga de uma forma total e estável aos receptores /u, embora não produzindo analgesia.
— Acção analgésica – como já ficou explicado, os opióides são os fármacos com maior eficácia analgésica de quantos se conhecem.
— Alteração do humor – os agonistas totais podem provocar uma intensa sensação de euforia e bem-estar que contribui para a acção analgésica, embora não pareçam estar associadas e possam ocorrer separadamente.

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Tratamento ( Tuberculose)

Embora sejam aqui abordados, predominantemente, os aspectos farmacológicos do tratamento da TB activa, é fundamental compreender que o processo de controlo epidemiológico da TB é o resultado de um conjunto de intervenções que incluem, para além da prescrição correcta de terapêutica medicamentosa ao doente infectado, a implementação de sistemas de apoio à toma e à adesão à medicação, a gestão apropriada dos cuidados de isolamento a considerar para os doentes em fase contagiosa, o rastreio e tratamento ou quimioprofilaxia dos contactos em risco e, até, a própria notificação do doente às autoridades de saúde. A integração destas medidas deve ser coordenada superiormente pelas autoridades sanitárias responsáveis pelo estabelecimento das políticas de saúde, sendo importante que os profissionais envolvidos se saibam integrar neste sistema, designadamente através do conhecimento adequado e do cumprimento das orientações técnicas vigentes, incluindo a notificação dos casos de TB. Neste contexto, o tratamento medicamentoso deverá, sempre que possível, ser prescrito e administrado em unidades que disponham de capacidade e de experiência em todas as valências clínicas e administrativas necessárias ao controlo epidemiológico. Esta recomendação assume particular importância no caso da TBMR.

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Dermatoses Infecciosas Bacterianas

A pele humana normal funciona como barreira mecânica eficaz na protecção contra os microrganismos infecciosos, removendo-os pela constante descamação fisiológica. No entanto, outros factores de defesa deverão ser considerados, tais como a inter-relação entre a flora comensal normal e os potenciais agentes infecciosos e a eficácia de acção do sistema imunitário.
As infecções bacterianas da pele constituem o grande grupo das piodermites e podem ser primárias ou secundárias, consoante ocorram em pele aparentemente sã ou como complicação de lesões preexistentes.

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Reacções Hemolíticas Tardias

Aparecem 24 horas depois da transfusão do CE.
A causa mais frequente é a existência de anticorpos no receptor com muito fraca expressão e que escapam à pesquisa de anticorpos irregulares no cross-matching.
O sangue transfundido provoca uma resposta no receptor e só então as células transfundidas são removidas da circulação, verificando-se uma queda dos valores de hemoglobina. Os anticorpos do sistema Kidd são muitas vezes responsáveis por esta situação.

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Terapêutica Transfusional

Até agora o recurso terapêutico à transfusão não é substituível e, por isso, esta deve ser aplicada apenas quando necessário e os riscos versus benefícios devem ser avaliados no sentido de não pôr em perigo a vida do doente. O desafio para os serviços de medicina transfusional é o de possuírem um sistema de qualidade efectivo, focando e avaliando os pontos críticos da cadeia transfusional e maximizando assim a segurança transfusional.