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Tratamento (Vasculites)

Nas vasculites de pequenos vasos, púrpura palpável ou vasculite leucocitoclásica, as formas mais frequentes da prática clínica diária, a terapêutica é essencialmente sintomática. Para além da eliminação, sempre que possível, do agente causal, o repouso é medida indispensável; na impossibilidade de repouso, deverá ser feita ligadura de contenção dos membros inferiores, já que na grande maioria dos casos as lesões predominam nesta localização.
A utilização de corticosteróides por via sistémica (0,5-1 mg/kg/dia) é de eficácia variável e a ponderar em cada caso. Estes medicamentos aliviam o edema e as dores da artrite, quando presente, mas podem atrasar a eliminação dos imunocomplexos responsáveis pelo processo inflamatório. De uma maneira geral, instituem-se nos quadros que evoluem progressivamente para vasculite sistémica, na angeíte de hipersensibilidade e nas vasculites associadas a doenças sistémicas, cujo tratamento de base é a corticoterapia. Em alguns casos os AINEs, em especial a indometacina, podem ter algum efeito.
Das vasculites dos vasos de maior calibre, abordaremos apenas o tratamento da vasculite nodular ou eritema duro de Bazin. Quando se demonstra haver correlação com tuberculose, o tratamento consiste, além do repouso, na administração de tuberculostáticos (terapêutica tripla), instituído em centros próprios, durante cerca de 1 ano.
Para as formas sem relação com tuberculose (idiopáticas), a terapêutica consiste em repouso e AINEs.

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Terapêutica Sistémica (Psoríase)

É reservada para as formas mais graves, extensas e refractárias de psoríase, ou em psoríases que, embora não muito extensas, sejam bastante infiltradas, difíceis de controlar com o tratamento tópico ou que afectem de modo marcado a qualidade de vida do doente.
-> Acitretina – a acitretina pertence à classe dos retinóides (deriivado sintético da vitamina A).
Em doses variando de 0,3 a 0,6 mg/kg/dia p.o, constitui uma opção terapêutica em formas graves de psoríase, em especial na psoríase pustulosa ou palmo-plantar, desde que tidas em conta as suas limitações (mulheres em idadle fértil, doentes com dislipidemias ou insuficientes hepáticos). O início de acção é Lento (semanas) e como terapêutica isolada é, muitas vezes, insuficiente. Porém, em terapêutica associada, potencia o efeito de outras terapêuticas tópicas (calcipotrioI, corticosteroides) e sistémicas (PUVA), sendo ainda uma boa opção para manutenção após obtido o controlo da doença com outras terapêuticas.
São efeitos secundários dos retinóides: xerose, queilite, eritemai, xeroftalmia (comuns, tratados sintomaticamente); teratogenicidade (nas mulheres em idade de procriar há risco de malformações do feto, que persiste até 2 anos após a paragem do tratamento); as alterações laboratoriais (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, alteração da função hepática) são dose-dependentes e regridem com a suspensão do tratamento;
— Metotrexato – é utilizado na psoríase grave, incluindo as forimas pustulosa e artropática. A dose inicial mais habitual é de 15 mg/semana, dividida em 3 tomas separadas de 12 horas, podendo, em caso de não haver resposta, subir até aos 25 mg/semana.
Uma vez melhorada a psoríase a dose deve ser reduzida progressivamente, tentando chegar a uma dose de manutenção de cerca de 7,5-10 mg/sermana.
Os efeitos secundários do metotrexato são, fundamentalmente: toxicidade hepática cumulativa, com risco de fibrose hepática; toxicidade medular — a pancitopenia, mais frequente com doses mais elevadas, é rara com as doses utilizadas no tratamento da psoríase.
São contra-indicações para tratamento com metotrexato: a doença hepática activa, o alcoolismo, anemia, leucopenia, trombocitopenia, úlcera péptica, colite ulcerosa, infecções e imunodeficiência.
— Ciclosporina – é utilizada nas formas graves de psoríase que n.ão tenham respondido ou tenham contra-indicação para outras terapêuticas sistémiicas. Recomendam-se doses baixas iniciais (3 mg/kg/dia) que se podem aumentar até 5 mg/kg/dia se ao fim de 1 mês de tratamento não houver resposta suficiente. A dose deverá manter-se durante cerca de 3 meses ou até à melhoria substancial ou quase desaparecimento das lesões, iniciando-se então a redução progressiva da dose, podendo permanecer com uma dose de manutenção de 1,5-2 mg/kg/dia. A terapêutica não devera prolongar-se, sem interrupção, por mais de 1 ano em virtude do’ potencial nefrotóxico e hipertensor do fármaco. A selecção destes doentes deve, pois, ser criteriosa, tendo ainda em atenção as múltiplas interacções medicamentosas de:sta substância.
– Biológicos – nos últimos anos têm surgido novos fármacos para o tratamento de múltiplas afecções, entre elas a psoríase, os quais são denomimados, genericamente, de biológicos. Interferem em etapas diversas do processo imunológico e têm interesse no tratamento de psoríases moderadas a graves, resistentes ou com contra-indicação para outras terapêuticas sistémicas ou fototerapia. São anticorpos monoclonais ou proteínas de fusão, dos quais estão aprovados, actualmente, para tratamento da psoríase, cinco fármacos. Interferem, essencialmente, em três etapas:
• Impedindo a activação dos linfócitos T – alefacept (apenas aprovado nos EUA).
• Inibindo o TNF-ct – etanercept, infliximab, adalimumab.
• Inibindo os interleucinas 12 e 23 – ustekinumab.
Têm perfis de utilização e segurança diferentes, mas devem apenas ser utilizados especialistas com experiência e em doentes correctamente seleccionados.

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Furunculose (Fossas Nasais)

Abcesso de um folículo piloso, que se manifesta por massa extremamente dolorosa. Deve ser feita antibioterapia sistémica e se necessário drenagem cirúrgica do abcesso. Pode ter complicações potencialmente fatais como a trombose do seio cavernoso. Deve tomar-se particular atenção em doentes diabéticos.

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Leishmaniose

A infecção por Leishmania donovani infantum é endémica em Portugal, sendo perpetuada em reservatórios animais (canídeos, roedores) e transmitida ao homem através da picada da fêmea de mosquitos do género Phlebotomus. O ciclo do parasita inicia-se no intestino do mosquito, que inocula as formas promastigotas no hospedeiro humano através da sua picada. Estas formas são captadas pelos macrófagos locais, onde evoluem para amastigotas. A migração dos macrófagos é responsável pela disseminação sistémica do parasita e pela forma visceral da doença, que se manifesta, sobretudo, ao nível dos órgãos do sistema reticuloendotelial (baço, fígado, medula óssea, intestino).
Em Espanha, no final da década de 90, foi estimado que 60% dos casos de leishmaniose visceral ocorriam em doentes com infecção por VIH. Há, no entanto, dados que permitem admitir uma redução desta elevada incidência com a introdução da TARV.

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Terapêutica sistémica (Eczemas de Causa Externa)

Pode justificar-se em situações muito agudas e extensas.
A corticoterapia sistémica, de preferência oral (que permite melhor controlo da dose administrada), na dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg de prednisona/prednisolona ou equivalente, é frequentemente utilizada. A administração é feita por períodos curtos, devendo fazer-se redução progressiva da dose.
. A antibioterapia sistémica (macrólidos ou flucloxacilina) encontra justificação quando há suspeita ou evidência de infecção secundária.
• Os anti-histamínicos orais, sobretudo a hidroxizina, têm acção antipruriginosa e são úteis nas fases mais agudas, na dose de 25 mg/2-3xdia; após a melhoria do eczema pode ser reduzida para 25 mg à noite. A acção antipruriginosa dos outros anti-histamínicos, em especial, os de 2.ª geração, é diminuta, pelo que a sua administração não tem utilidade.
• Nos eczemas crónicos, particularmente nos eczemas alérgicos, em que a eliminação dos factores causais seja difícil, tem sido advogada a utilização de ciclosporina A e a fototerapia tópica; são, contudo, terapêuticas de excepção, que deverão ser muito bem ponderadas e reservadas para o dermatologista.

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Causas e Riscos (Neuropatia Óptica)

A causa pode ser desconhecida, mas ocorre edema e destruição da bainha de mielina do nervo óptico. O processo inflamatório pode resultar de uma infecção viral, doença auto-imune ou esclerose sistémica progressiva.

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Esclerose Sistémica

A ES (esclerose sistémica), comummente conhecida por esclerodermia, é uma doença multissistémica de etiologia desconhecida em que se associam alterações vasculares microcirculatórias à produção excessiva de colagénio e de outras macromoléculas do tecido conjuntivo que se vão depositando progressivamente. Daí vai resultar a fibrose e o espessamento característico da pele e também de órgãos internos.

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Artrite Reumatóide

A AR (artrite reumatóide) é uma doença sistémica auto-imune do grupo das doenças do tecido conjuntivo. Afeta todos os grupos etários, predominando, contudo, a sua incidência entre os 30 e 50 anos de idade. Ocorre três vezes mais em mulheres do que nos homens.
É caracterizada habitualmente por uma poliartrite simétrica e insidiosa das pequenas e grandes articulações dos membros, com elevada possibilidade de cronicidade e com potencial destrutivo do sistema osteoarticular.
A maior parte dos doentes (80%) tem em circulação no sangue fatores reumatoides (auto-anticorpos dirigidos para a fracção Fc das IgG humanas).
A doença, como todas as outras doenças do tecido conjuntivo ou conectivites, pode apresentar manifestações sistémicas, nomeadamente quebra do estado geral, com astenia, anorexia, emagrecimento e manifestações extra-articulares, como a presença de nódulos subcutâneos, de olho seco (xeroftalmia), boca seca (xerostomia), de episclerite. Vasculite pleurite, pericardite e fibrose pulmonar, entre outras. A gravidade da doença articular pode variar ao longo do tempo, sendo o resultado final, sobretudo na ausência de terapêutica adequada, a ocorrência de destruição articular, de deformação, incapacidade, e por vezes até a morte.
A AR atinge cerca de 0,8% da população geral (em Portugal 0,4%), sendo a doença sistémica auto-imune mais frequente. A intervenção terapêutica precoce pode alterar o curso da doença, originando remissões definitivas ou prolongadas e melhoria significativa do prognóstico funcional e vital.
A sua etiologia é desconhecida, estudando-se atualmente o papel dos agentes infeciosos, da imunogenética e de fatores imunorreguladores na génese da doença.

episclerite 180x180 - Etiologia (Olho Vermelho)

Etiologia (Olho Vermelho)

Pode ser causado por qualquer condição ocular. Trata-se de um quadro frequentemente benigno, mas pode associar-se a doença sistémica. Pode, também, resultar de um processo infeccioso:
– Bacteriana – secreção mucopurulenta.
– Viral – secreção aquosa ou nenhuma, prurido.
Ou surgir no contexto de um trauma:
– Erosão da córnea.
– Hemorragia conjuntival.
– Corpos estranhos.

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Apresentação Clínica (Pneumocistose)

A pneumonia intersticial de apresentação subaguda e associada e hipoxemia mais ou menos grave (“pneumonia hipoxemiante”) é a forma de apresentação habitual da pneumocistose em doentes com infecção por VIH, embora estejam descritos casos de envolvimento extrapulmonar que pode ser observado em até 13% de doentes com PPJ em estudos de autópsia, quer ao nível dos gânglios linfáticos torácicos, quer de forma disseminada. Esta ocorrência é rara em doentes sob profilaxia sistémica, designadamente com cotrimoxazol pi. A dispneia de esforço, de agravamento progressivo e a taquipneia são achados clínicos característicos, sendo a febre geralmente baixa.
A hipoxemia em repouso é frequente e deve ser sistematicamente pesquisada nos casos suspeitos, tal como a elevação da DHL (>500 Ul/ml). Os achados radiológicos típicos incluem infiltrados intersticiais bilaterais, geralmente peri-hilares no início do quadro e tornando-se mais disseminados e homogéneos à medida que a doença progride. Outros achados radiológicos incluem pneumatocelo ou pneumotórax, derrame pleural e infiltrados apicais ou nodulares, podendo os aspectos observáveis na radiografia simples do tórax serem bastante discretos. Nestes casos, a TC do tórax pode ser útil ao revelar, com frequência, um aspecto em vidro despolido ou lesões quísticas.