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As Proteínas3 180x180 - Diminuição da ingestão proteica

Diminuição da ingestão proteica

Hoje não há dúvidas que o aumento do consumo proteico verificado nos países industrializados ocorreu em paralelo com o aumento da incidência de litíase nestes mesmos países. Todos os estudos epidemiológicos feitos à escala mundial são concordantes em realçar a importância dos fatores nutricionais, nomeadamente a ingestão de proteínas animais e de sódio, e o excesso calórico no aumento da prevalência das doenças ditas da civilização, tais como a hipertensão, o ateroma vascular, a litíase, a obesidade, etc. Dado que nem todos os indivíduos submetidos às mesmas condições apresentam a doença, temos que admitir que fatores genéticos, ou outros, existam de base e que, quando submetidos a estas sobrecargas, se manifestam.
A ingestão excessiva de proteínas provenientes de carne de animais como a vaca, o porco e o carneiro, carne de aves ou proteínas provenientes do peixe, aumenta a excreção do ácido úrico (degradação das purinas), faz descer o pH e o citrato urinário (devido à carga ácida excessiva) e aumenta a excreção do cálcio na urina por mecanismos ainda hoje não esclarecidos completamente. Dá-se no entanto muito valor à acidose, pois o cálcio existente no osso é rapidamente mobilizado para o sangue para tamponar o pH, corrigindo assim a acidose. Esta perda de cálcio pelo osso acaba por ser prejudicial em dois sentidos, um no que respeita à osteoporose e o outro é a hipercalciúria resultante. Estes fatores litógénicos tanto podem aumentar o risco da litíase úrica, como o da oxalo-fosfocálcica. A descida do pH e o aumento do ácido úrico facilitarão primeiro o excesso de cálcio, oxalato e ácido úrico e, por último, a diminuição do citrato na urina. A restrição proteica é, portanto, fundamental se quisermos diminuir os fatores litogénicos em excesso na urina. Aconselhamos os doentes a fazer uma redução importante na ingestão diária de proteínas animais, diminuindo as quantidades de forma a não ultrapassar os 70 g/dia, o ideal, até um máximo de 120 g/dia. O doente tem a hipótese de diminuir as doses e dividi-las pelas duas refeições ou fazer uma refeição diária sem carne nem peixe. Quando se limita a ingestão proteica aos 70 g/dia de proteínas ou, tendo em conta o peso corporal, limitar as proteínas a um máximo de 1,7 g/kg peso/dia, não se deve esquecer que, quando se fala de proteínas animais, igualmente se devem limitar as proteínas vegetais e, de uma forma geral, moderar o consumo de todos os alimentos. O consumo elevado de proteínas é, muito provavelmente, o maior responsável pela hiperuricosúria encontrada nos países industrializados e pela descida do pH urinário. As dietas ricas em purinas não se devem obrigatoriamente correlacionar com elevados consumos alimentares. Cereais completos como o milho e o trigo, que fazem parte predominante das dietas de certos povos (índia, por exemplo), têm um conteúdo elevado de purinas. A hiperuricosúria por elas desencadeada tem sido apontada como a principal causa da alta prevalência de cálculos vesicais de urato e ácido de amónio em doentes vivendo nestes países. A restrição proteica será, portanto, recomendável em todos os formadores de cálculos de oxalato de cálcio e de ácido úrico. Nos formadores de cálculos de cistina, sempre se recomendou uma dieta pobre em metionina por se saber que este aminoácido é fundamental para a produção de cistina. Contudo, torna-se impossível conseguir uma dieta rígida sem metionina, porque ela arrastaria a suspensão de toda a carne de vaca, borrego, porco e aves, assim como peixe, ovos, caseína, trigo, amendoins, soja, etc. Isto é impraticável e outras medidas são necessárias como a grande ingestão de líquidos e alcalinização da urina nos casos de cistinúria.

O que e ascite  180x180 - Ascite Refractária II

Ascite Refractária II

O TIPS consiste na introdução de uma prótese vascular metálica expansível, introduzida na veia supra-hepática direita por um radiologista de intervenção, que abre um trajecto dentro do parênquima hepático até ao ramo direito da veia porta, o que estabelece um shunt porto-sistémico de calibre significativo. Permite descomprimir a pressão portal subitamente, o que leva ao retrocesso gradual das alterações hemodinâmicas e da libertação de substâncias vasoconstritoras, pelo que liberta a função renal, com aumento da filtração glomerular e da excreção de sódio e água.
Pode ser proposto como uma terapêutica adicional a doentes incluídos na lista activa para transplante hepático, para reduzir o risco de complicações intercorrentes da hipertensão portal (HDA, PBE, SHR).
Devem ser ponderadas as contra-indicações conhecidas e a probabilidade significativa de EPS a seguir ao TIPS. As contra-indicações limitam o acesso aos doentes hepáticos mais graves e com comorbilidades: insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar grave, insuficiência hepática grave (classe de Child-Pugh >12), encefalopatia hepática, carcinoma hepatocelular, cavernoma da veia porta, quistos hepáticos múltiplos, obstrução biliar não drenada, infecção sistémica não controlada ou sépsis.
A comparação da eficácia no controlo da ascite, entre o TIPS e as paracenteses terapêuticas, favorece a abordagem com TIPS (recidiva de ascite de 42% versus 80%), mas não há melhoria da sobrevida (46% versus 50%) e observa-se acréscimo da incidência de EPS (56% versus 34%). Em análise mais recente a probabilidade de sobrevida sem transplante é ligeiramente superior nos doentes com TIPS (63% versus 52% ao 1.° ano, 49% versus 35% ao 2.° ano), o que provavelmente se relaciona com a redução das complicações associadas a hipertensão portal.
A desvantagem do TIPS consiste em poder desencadear ou agravar encefalopatia porto-sistémica, de modo imediato e transitório após a colocação, ou contínuo e invalidante; tem incidência registada de 15%, na maioria controlada pela terapêutica médica.
Outra desvantagem do TIPS é a tendência para oclusão gradual da prótese vascular, por proliferação endotelial associada a trombogénese intraluminal, mesmo com coagulopatia severa; registou-se uma probabilidade de oclusão do TIPS de 50% ao fim de 6 meses, traduzida por recidiva da hipertensão portal. Pode precipitar HDA por ruptura de varizes esofágicas/gástricas e/ou recidiva súbita da ascite.
Deve ser feita vigilância regular ao 1.°, 3.° e 6.° meses, com eco-Doppler para medição da velocidade de fluxo no TIPS, e antecipar eventual intervenção angiográfica, para desobstrução luminal com balão endovascular e/ou colocação de segunda prótese no lúmen residual da primeira, assegurando a recanalização do trajecto vascular neoformado. Nos últimos anos, têm sido experimentadas próteses cobertas, inibidoras da trombogénese, e que poderão modificar a amplitude desta intervenção, de uma medida de médio prazo, para assegurar o acesso ao transplante, para um tratamento definitivo de derivação porto-sistémica, extensível aos doentes sem indicação para transplante.
Desde há mais de uma década foram propostos fármacos aquaréticos, com acção facilitadora da excreção de água livre, pela inibição da acção da hormona antidiurética (ADH) no tubo colector renal. Foram propostos fármacos antagonistas do receptor V2 para a ADH, com efeito benéfico nos estudos experimentais na ascite e na hiponatremia de diluição.
Recentemente foi testado o fármaco satavaptan, para adicionar à terapêutica diurética convencional da ascite e da ascite refractária, aguardando-se os resultados de ensaios clínicos randomizados, antes da sua recomendação.

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Emergências em Oftalmologia

As emergências em Oftalmologia incluem:
– Lesões químicas. Nas queimaduras com ácidos, a turvação da córnea habitualmente desaparece, havendo fortes probabilidades de uma recuperação total. As substâncias alcalinas, como o hidróxido de sódio, apresentam riscos elevados de lesão permanente da córnea. Podem continuar a ocorrer danos apesar do tratamento imediato.
– Corpos estranhos. As lesões podem ser limitadas à conjuntiva e córnea ou podem afectar a esclerótica. Uma dor persistente e um olho vermelho indicam ser necessário procurar uma observação especializada. Um corpo estranho pode ser uma ameaça à visão se o objecto penetrar o globo, danificar a córnea ou o cristalino.
– Olho negro. Resulta, habitualmente, de um trauma directo da face ou do globo ocular.
Alguns tipos de fracturas do crânio podem causar hematomas periorbitários, mesmo na ausência de trauma ocular directo. Este tipo de hematoma resolve, habitualmente ao fim de 2 semanas. Com frequência, esta lesão acompanha-se de edema palpebral.
Por vezes, pode ocorrer uma lesão ocular grave. Hemorragias intra-oculares recorrentes podem causar diminuição da visão, glaucoma ou lesão da córnea.

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Fatores de risco – Nutrição

Não desnutrir o doente desnecessariamente deve ser a principal preocupação, uma dieta hipoproteica moderada é provavelmente útil, ainda que tal facto nunca se tenha conseguido provar. É razoável tentar uma ração proteica de 0,8 a 1 g/kg/dia, com um aporte calórico de 35 Kcal/kg. A restrição de sódio na ordem dos 3 g/dia (equivale a não adicionar sal na preparação dos alimentos) é em geral suficiente. Seria útil começar logo nesta fase uma restrição de fósforo na dieta, o que se consegue entre nós limitando o aporte proteico na forma de lacticínios e redução da ingestão de pão.

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Salicilatos

A alcalinização da urina deve ser promovida de imediato nos doentes com evidência clínica e laboratorial de intoxicação por salicilatos, podendo utilizar-se uma solução e.v. de bicarbonato de sódio na dose de 3 ampolas (150 mEq) para cada litro de glucose a 5% em água. O pH urinário deve ser mantido a níveis superiores a 7,5. Normalmente é necessário administrar também cloreto de potássio.
Na presença de acidemia, deve administrar-se bicarbonato de sódio e.v. para corrigir o pH para 7,4.
Se os níveis plasmáticos de salicilatos ultrapassarem os 80 a 100 mg/dl, se a acidemia for refratária ou houver toxicidade do SNC, deve fazer-se hemodiálise. A hemoperfusão também pode ser usada, mas não corrige a alteração metabólica subjacente.

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Gota Úrica

A gota úrica é a causa mais frequente de artropatia inflamatória. A sua prevalência aumenta com a idade, passando de 1-2% na população geral para até 7% nos homens acima dos 65 anos de idade e até 3% nas mulheres acima dos 85 anos.
É uma doença multifactorial, caracterizada pela deposição de cristais de monourato de sódio (MUS) nas articulações e tecidos moles, resultando de uma hiperuricemia prolongada. A hiperuricemia e a gota associam-se a condições que aumentem a produção de ácido úrico ou diminuem a sua excreção renal. Salientam-se a obesidade e as doenças mieloproliferativas (aumentam a produção), a doença renal e vários medicamentos, como os diuréticos, ciclosporina, salicilatos, etambutol, pirazinamida e niacina (diminuem a excreção). A ingestão etanólica acentuada aumenta a produção e diminui a excreção.

lamictal 180x180 - Lamictal e genérico

Lamictal e genérico

-> LTG – lamictal e genérico – comprimidos de 25, 50 e 100 mg.
• Indicação – é um AE de largo espectro para crises parciais e generalizadas.
• Mecanismo de ação – atua principalmente sobre os canais de sódio.
• Metabolismo e excreção – tem metabolização e excreção hepática mas não pelo sistema do citocromo P450.
• Administração – o cuidado que é necessário ter na titulação, para não desencadear reações acessórias graves, dificulta o manejo desta substância, no entanto, ultra- passada esta fase é um AE cómodo de administrar, uma vez que a longa semivida permite a administração em 2 tomas diárias. Nos adultos, em monoterapia devemos iniciar o tratamento com 25 mg/dia e duplicar a dose até 300-600 mg/dia; em associação com VPA devemos iniciar apenas com 12,5 mg/dia, na 2.a semana aumentar para 25 mg/dia e depois (lxsemana) aumentar 25 mg por semana até encontrar a dose eficaz. Em doentes a fazer ISE, a dose inicial é de 25 mg/dia e pode ser aumentada semanalmente até 600-1200 mg/dia.
• Efeitos adversos e interações – São por vezes referidos, nos aumentos de dose, tonturas, cefaleias e irritabilidade. Sendo o VPA inibidor do metabolismo da LTG, prolonga-lhe muito a semivida aumentando a probabilidade de efeitos secundários graves, nomeadamente eritema maculopapular, síndrome de Stevens-Johnson ou epidermólise necrotizante. Na associação com CBZ, podem surgir sintomas de intoxicação (tonturas, náuseas, diplopia) que melhoram com a redução de 10% da dose de CBZ. Os CO reduzem a semivida da LTG.

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Anti-epilépticos

– Anti-epilépticos – ácido valproico/valproato de sódio (500-1800 mg/dia divididos em 2 tomas). Está contra-indicado na gravidez (é teratogéneo) e na insuficiência hepática.
As suas principais reações adversas são: náuseas, sonolência, astenia, aumento de peso, alopecia, tremor, tonturas, insuficiência hepática aguda e trombocitopenia. Por isso deverá ser feito um controlo da função hepática e da contagem de plaquetas durante a sua administração.
Topiramato (25-100 mg/dia), o aumento da dose deve ser lento, com incrementos de 25 mg semanais. Pode provocar parestesias, queixas cognitivas (atenção e memória), perda de peso, tonturas e queixas gastrintestinais. Não deve ser usado na gravidez, aleitamento, nem quando há nefrolitíase. Deve ser interrompido se surgirem queixas visuais.
Existe alguma evidência de que a lamotrigina pode ser eficaz na aura.

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Abordagem Diagnóstica

Quer em termos de conceito, quer como utilidade operacional, a classificação da AKI em pré-renal (efeito da hipovolemia sem lesão parenquimatosa, rapidamente reversível) e renal ou NTA (necrose tubular aguda) é atualmente obsoleta.
A AKI é caracterizada por uma acentuação da heterogeneidade funcional dos nefrónios, em que a apresentação fenotípica dos nossos doentes em pré-renal vs renal, ou oligúrica vs não oligúrica, resultam do seu posicionamento num determinado momento num função renal basal, intensidade e duração cos insultos à função renal e das terapêuticas a que já foi sujeito, como diuréticos ou depamina.
Indicadores laboratoriais, tais como o rácio ureia/creatinina, ou osmolalidade soro/urina, excreções fraccionais de sódio ou ureia, que pretendem testar se a função tubular estaria íntegra (lesão pré-renal) ou afetada (NTA , têm fraquíssima capacidade discriminante, mormente em doentes com sépsis, que recebem grandes quantidades de volume e.v., vasopressores e diuréticos, inquinando o significado destes índices laboratoriais.
Em resumo, a AKI é diagnosticada pela medição da creatinina. Infelizmente um marcador imperfeito, que, quando começa a elevar-se, em geral já se perdeu 50% da função renal basal, oscila com o metabolismo muscular e as variações do volume extracelular, tudo parâmetros muito instáveis nestes doentes.
A ecografia renal e vesical continua a ter um papel fundamental, devendo ser efetuada precocemente em todos os doentes suspeitos dos estádios iniciais de AKI. Permite, ao olhar para os rins, excluir obstrução, a presença de massas neoplásicas ou inflamatórias, litíase e, mais importante, afirmar se os rins já teriam falência crónica prévia. Para o operador mais experiente é ainda possível confirmar por Doppler se há fluxo nas duas artérias renais e as suas características.

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Alopurinol

Como inibidor da xantina-oxidase reduz a produção de ácido úrico, assim como a concentração de ácido rico quer no sangue quer na urina. A excreção elevada de ácido úrico pode induzir a cristalização de ácido úrico e/ou de urato de sódio.
Os cristais de urato de sódio podem conduzir à nucleação heterogénea do oxalato de cálcio. A redução do oxalato urinário, a fixação de glicosaminoglicanos pelo ácido úrico ou os uratos coloidais são outros mecanismos possíveis da atuação do alopurinol na prevenção da recorrência litiásica, não só na litíase úrica mas também na cálcica.
A indicação do alopurinol é, portanto, específica para a litíase úrica e na litíase cálcica para os casos em que exista excreção aumentada de ácido úrico.
Os efeitos secundários do alopurinol são moderados e quase sempre bem tolerados para as doses terapêuticas de 300 mg/dia. Para além de perturbações gástricas e das reações alérgicas com manifestações cutâneas, há raramente depressão medular.
Da evidência encontrada na literatura não há dúvidas sobre a sua indicação para o tratamento da litíase úrica. Nos casos da litíase oxalocálcica com hiperuricosúria, os dados são controversos.
Em resumo, o alopurinol está indicado no tratamento de doentes com hiperuricosúria e litíase úrica, e pode igualmente ter indicação na litíase oxalocálcica com hiperuricosúria. O alopurinol pode igualmente ser indicado quando se procura dissolver cálculos de ácido úrico fazendo a alcalinização da urina. A administração do alopurinol vai permitir manter baixa a concentração de ácido úrico na urina, acelerando o processo de dissolução. Logo, há evidência científica para o uso de alopurinol na litíase úrica e talvez suporte para a litíase oxalocálcica com hiperuricosúria.