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Outras Hipersónias Centrais

A hipersónia idiopática é caracterizada por uma sonolência excessiva, com sestas prolongadas não reparadoras. Distingue-se da narcolepsia pela ausência de cataplexia e pela ausência de SOREM (<1) no TLMS. O sono noturno avaliado pela PSG é normal, podendo o tempo total de sono noturno estar ou não muito prolongado (>10 horas).
A hipersonolência destes doentes é tratada de forma semelhante à narcolepsia com estimulantes (modafinil, anfetaminas, metilfenidato).
A hipersónia recorrente mais bem caracterizada é a síndrome de Kleine-Levin, em que existem episódios de hipersónia com duração de dias a semanas acompanhados de alterações comportamentais (hiperfagia, hipersexualidade) e cognitivas, separados por períodos livre de sintomas. Nesta patologia, a terapêutica com carbonato de lítio parece ser eficaz na redução da duração dos episódios de hipersónia e sintomas comportamentais. A hipersónia pode ser melhorada com modafinil. Outros fármacos já utilizados, com resultados contraditórios, incluem antiepilépticos (carbamazepina, valproato de sódio), neurolépticos e antidepressivos.
A hipersónia associada a outras doenças pode encontrar-se em patologias neurológicas (por exemplo, doença de Parkinson, AVC, encefalite), psiquiátricas, metabólicas ou tóxicas e genéticas (por exemplo, síndrome de Prader Willli, doença de Nieman Pick C, distrofia miotónica). A etiologia deste sintoma é provavelmente multifactorial nestes casos (fármacos, lesão SNC, disrupção do sono). É fundamental, por isso, a otimização da terapêutica de base e o tratamento de patologias de sono associadas. Na doença de Parkinson, distrofia miotónia e esclerose múltipla, a terapêutica da hipersónia com modafinil foi já testada com bons resultados.

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Gabitril

—> TGB – gabitril – comprimidos de 5, 10 e 20 mg.
• Indicação – terapêutica coadjuvante nas crises parciais dos adultos.
• Mecanismo de ação – gabaérgico.
• Metabolismo e excreção – hepáticos.
• Administração – a dose inicial é de 0,1 mg/kg/dia, devendo aumentar de 2 em 2 semanas até 0,4-0,6 mg/kg/dia se em monoterapia. Em associação com AE ISE, deve atingir 0,7-1 mg/kg/dia, dividida em 3 tomas diárias.
• Efeitos adversos e interações – os efeitos adversos dificultam o manejo e limitam o uso. Incluem fatigabilidade, sonolência, tonturas, cefaleias, tremor, alterações do pensamento e raramente estado de mal não convulsivo.
Dependendo do tipo de epilepsia, o desmame da terapêutica está indicado após 2-5 anos sem crises. Deve decorrer ao longo de 6-12 meses. A taxa de recorrência é em média 35-40% na idade adulta, mas a variabilidade é grande. A decisão de desmame deve ser discutida com o doente. Este deve estar informado dos benefícios da tentativa e dos riscos de recorrência e deve ser responsabilizado no sentido de evitar situações perigosas. E maior a necessidade de desmame em mulheres que queiram engravidar e doentes em que a medicação eficaz provoque efeitos secundários pouco aceitáveis.

cicloserina oral 180x180 - Cicloserina (Tuberculose)

Cicloserina (Tuberculose)

—> Cicloserina – é um antibiótico sintético que interfere com a síntese da parede celular das micobactérias.
• Farmacologia – tem boa biodisponibilidade oral e boa distribuição tecidular, com eliminação quase exclusivamente renal, pelo que é necessário ajustar a dose em casos de disfunção renal.
• Segurança – as reacções adversas mais frequentes são a neuropatia periférica e alterações do SNC (tonturas, confusão, irritabilidade, sonolência, cefaleias, vertigens, disartria e convulsões), podendo culminar em depressão e ideação suicida, estando contra-indicada em doentes com antecedentes de convulsões e de depressão. Deve ser evitada na gravidez (categoria C).
• Posologia e administração – a DDR é de 500-1000 mg, dividida em 2 tomas.

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Tratamento médico (Bilharzíase)

Depois de se confirmar a infecção pela demonstração de ovos viáveis, deve ser iniciada uma terapêutica. Em geral, a susceptibilidade é maior para o S. haematobium, sendo o S. japonicum o mais resistente aos fármacos.
A eficácia global decorre com a precocidade das lesões, sendo maior nos casos recentes, pior nos de infecção instalada e ainda de menor efeito nas lesões crónicas.
– Metrifonato – é activo contra o S. haematobium. A tolerância clínica deste fármaco é relativamente boa. Fármaco de aquisição económica muito acessível. A dose habitual é de 7,5 a 10 mg/kg, mas é necessário administrar 3 doses de 15 em 15 dias. Não existem contra-indicações para a repetição do tratamento. Utilizado nalguns locais como terapêutica de massa.
– Oxaminiquina – eficaz contra o S. mansoni. É bem absorvida por via oral podendo também ser utilizada por via intramuscular. A eficácia para S. mansoni e no homem oscila entre 60 e 80% dos casos. A oxaniquina administra-se por via oral em dose única de 15-20 mg/kg, ou em 3 ou 4 tomas diárias durante 2 ou 3 dias numa dose total de 60 mg/kg. A sonolência, vertigens, insónias e perturbações gastrintestinais com náuseas e vómitos são os efeitos secundários mais frequentes; convulsões, sobretudo em doentes com epilepsia, pelo que é contra-indicado o seu uso nestes casos.
A oxaminiquina está indicada em casos de schistosomíase hepatosplénica descompensada e na polipose cólica grave por S. mansoni.
– Praziquantel – o praziquantel é um shistosomicida de largo espectro com acção sobre as formas jovens e sobretudo adultas. Este é, actualmente, o principal fármaco para o tratamento da schistosomíase. As doses utilizadas variam entre os 15 mg/kg para o S. haematobium e os 40-60 mg/kg para o S. japonicum, divididos em 2 a 3 tomas.
Os efeitos secundários são as náuseas, os vómitos, anorexia, as dores abdominais e, eventualmente, diarreia com sangue; estes efeitos surgem algumas horas após o tratamento, desaparecendo espontaneamente até 48 horas depois.
– Artemeter – este fármaco utilizado na malária tem acção sobre os schistosomulos, pelo que tem propriedades profilácticas, na dose de 6 mg/kg de 15 em 15 dias. Também actua sobre os vermes adultos e tem acção sinérgica com o praziquantel. No entanto, o perigo real de indução de resistências nos plasmódios limita o seu uso generalizado.

sonambulismo 0 180x180 - Parassónias

Parassónias

Clínica – são acontecimentos desagradáveis ou indesejáveis que acompanham o sono e englobam diferentes manifestações clínicas (físicas e experienciais), tais como movimentos, comportamentos, emoções, perceções, sonhos e alterações autonómicas, sem controlo consciente deliberado. Podem causar traumatismos durante o sono, fragmentação do sono e alterações psicológicas/sociais, afetando tanto o doente como o seu companheiro. Não provocam primariamente insónia ou sonolência diurna excessiva (SDE), pelo que a presença destes sintomas deve fazer suspeitar de outra doença do sono concomitante.
As parassónias são classificadas nos seguintes grupos:
• Perturbações do despertar (do sono NREM)
– Despertar confusional (ICSD-2) – episódio recorrente de confusão mental durante o despertar do sono.
– Sonambulismo (ICSD-2) – deambulação durante o sono associada a pelo menos um dos seguintes sintomas ou sinais: dificuldade em acordar, confusão após o acordar de um destes episódios, amnésia parcial ou completa para o episódio, comportamentos rotineiros que ocorrem na altura errada, comportamentos inadequados ou ilógicos, comportamentos perigosos ou potencialmente perigosos.
– Terror noturno (ICSD-2) – episódio súbito ocorrendo durante o sono, que se inicia geralmente por um grito ou choro e que é acompanhado por manifestações autonómicas e comportamentais de medo intenso. Está presente pelo menos um dos seguintes: dificuldade em acordar, confusão mental após o acordar de um destes episódios, amnésia completa ou parcial para o episódio, comportamentos perigosos ou potencialmente perigosos.
• Parassónias geralmente associadas ao sono REM
A mais frequente destas patologias é o distúrbio do comportamento associado ao sono REM (REM behavioural disorder – RBD). Outras parassónias do sono REM são a paralisia do sono isolada recorrente e distúrbio dos pesadelos.
O RBD é caracterizado por um comportamento motor exuberante, violento ou perigoso durante o sono REM, associado a ausência de atonia muscular. Durante estes episódios, frequentemente o doente recorda um sonho geralmente vivido.
Estes comportamentos podem resultar em traumatismos e lesões do próprio ou do companheiro. Os doentes com este distúrbio têm um risco significativo de desenvolver doença de Parkinson, atrofia multissistémica e doença com corpos de Lewy.
De acordo com o ICSD-2, o diagnóstico implica a presença de REM sem atonia na PSG, associada a história de traumatismos/comportamentos potencialmente perigosos ou disruptivos durante o sono ou comportamentos anormais durante o sono REM documentados por PSG. E obrigatória a ausência de atividade epileptiforme no electroencefalograma durante o sono REM.
• Outras parassónias.
Fisiopatologia – são perturbações associadas ao despertar durante o sono, instabilidade do sono ou a alterações da transição entre diferentes fases do sono.
– Diagnóstico – o diagnóstico é clínico na maioria das parassónias. A PSG completa, frequentemente com registo simultâneo de audiovídeo, é contudo essencial no diagnóstico da RBD e permite o diagnóstico de co-morbilidades associadas (muito frequentes principalmente no adulto).

benzodiacepinas 180x180 - Benzodiazepinas

Benzodiazepinas

-» Benzodiazepinas.
• Indicação – presentemente têm papel importante em situações particulares: como terapêutica coadjuvante em síndromes epilépticas ou crises resistentes a outros AE (usando-se sobretudo clonazepam, clobazam ou clorazepato); nas situações de titulação, desmame e troca de outros AE; no tratamento do estado de mal epiléptico (lorazepam, diazepam, midazolam).
– Mecanismo de ação – atuam principalmente por serem gabaérgicas mas induzem tolerância e, portanto, perdem rapidamente a eficácia.
– Metabolismo e excreção – Hepáticos.
– Administração – a sua titulação não deve ser brusca pelo risco de desencadear, sonolência e ataxia, assim como a retirada deve ser progressiva uma vez que a interrupção pode desencadear exacerbação de crises ou mesmo estado de mal epiléptico.
– Efeitos adversos e interações – sonolência, tonturas.

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Terapêutica Médica

Os seguintes fármacos são eficazes na prevenção da nevralgia do V par: antiepilépticos nomeadamente a carbamazepina (300-1200 mg/dia) e a oxcarbamazepina e os anti-espásticos (baclofeno, aumento gradual até 10 mg, 3xdia). A maioria destes doentes são idosos e toleram mal esta medicação com efeitos adversos sobre o SNC (sonolência, ataxia, desequilíbrio, alterações cognitivas). Não há evidência suficiente sobre a eficácia de outros anti-epilépticos ou antidepressivos.

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Terapêutica Profiláctica

Destina-se a encurtar o surto:
-> Verapamil (doses de 120-320 mg/dia, dividido em 3/4 tomas) pode causar obstipação, edemas, hipotensão.
-> Carbonato de lítio (comprimidos de 400 mg 1 -2xdia) com controlo da litemia (os níveis terapêuticos verificam-se entre as concentrações de 0,5 e 1,5 mEq/L e os níveis tóxicos acima deste último valor). Os seus principais efeitos adversos são as queixas gastrintestinais (anorexia, náuseas, vómitos, diarreia), tremor, sonolência, poliúria, polidipsia e alteração da visão. Está contra-indicado na insuficiência cardíaca e renal e na gravidez; a dose deve ser reduzida para metade na presença de uma síndrome febril.
—> Corticoterapia – prednisona por um período curto (8-15 dias), na dose inicial de 60 mg/dia seguida de um “desmame” rápido. Durante a sua administração deve ser efetuada uma protecção gástrica, com anti-ácido, e vigiada a glicemia e a tensão arterial. Devem-se atender às contra-indicações gerais da corticoterapia.
—> Infiltração do nervo occipital com betametasona – é eficaz como terapêutica preventiva de curto termo.

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Antidepressivos

– Antidepressivos. Amitriptilina (10-150 mg/dia). Está contra-indicada quando existe glaucoma, retenção urinária, arritmia ou história recente de enfarte do miocárdio. Os seus efeitos adversos mais frequentes são a sonolência, boca seca, visão turva, obstipação, retenção urinária, arritmias, tonturas, desequilíbrio e diminuição do limiar convulsivo, pelo que se devem administrar com cuidado nos epilépticos. Os resultados dos ensaios com fluoxetina (10-40 mg/dia) foram contraditórios.


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Hipertensão intracraniana

– Hipertensão intracraniana – nos AVC supratentoriais, em especial nos hemorrágicos, o aparecimento de sonolência ou uma baixa da pontuação na escala de Glasgow (GCS) podem significar hipertensão intracraniana e deterioração rostrocaudal por compressão do tronco cerebral. Preconizam-se as seguintes medidas para evitar/combater a hipertensão intracraniana: 1) Elevação da cabeceira da cama a 30%; 2) evitar as manobras de Valsalva, recorrendo se necessário à sedação; 3) manitol 200cc e.v., cada 4 a 8 horas (evitar a administração prolongada por poder causar desidratação, desequilíbrios iónicos, disfunção renal) e/ou furosemido; 4) Os doentes com GCS<9 pontos que não responderem a estas medidas devem ser manejados em cuidados intensivos, com sedação, entubação e ventilação mecânica, com hiperventilação moderada e quando possível monitorização da pressão intracraniana; 5) a corticoterapia (dexametasona) não está indicada; 6) craniectomia descompressiva.